0017 Субарахноидально–вентрикулярное кровотечение, оболочечный синдром.

Главные вкладки

Аватар пользователя Доктор

Ф. И. О.         

Возраст         67 лет

Пол                 женский

Профессия     пенсионер

Дата поступления в клинику-18.12.2005г.                         начало курации – 19.12.2005г.

Диагноз:

клинический диагноз: Субарахноидально–вентрикулярное кровотечение, оболочечный синдром. Артериальная гипертензия.

топический диагноз: поражение субарахноидального и вентрикулярного пространств.

Жалобы больного

При поступлении больная предъявляла жалобы на интенсивную распирающую головную боль диффузного характера, иррадиирущую в шею, спину, некупирующуюся приемом ненаркотических анальгетиков, боль при движении глаз, общую слабость, головокружение.

На момент курации жалобы на головную боль в области затылка, общую слабость

Анамнез болезни

Заболела остро 18.12.2005г. когда примерно в 8 часов утра появились жалобы на резкую головную боль в области лба, затылка и шеи. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая зарегистрировала АД 200/110мм.рт.ст., оказала помощь. Затем в течение дня состояние ухудшалось, что заставило повторно вызывать бригаду СМП. Цифры АД составляли 210/110мм.рт.ст., была оказана помощь и в ургентном порядке больная доставлена в 6 городскую больницу.

Динамика за время нахождения в стационаре: 19.12.2005г. повысилась температура тела до 38оС, и в течение около 7 дней отмечался фебрилитет, стала отмечать изменения голоса, продолжает беспокоить головная боль в области затылка, однако меньшей интенсивности и купируется приемом ненаркотических анальгетиков, общая слабость.

Анамнез жизни

Родилась в городе Запорожье вторым по счету ребенком в семье. Состояние здоровья родителей на момент рождения ребенка было удовлетворительным. В детские и школьные годы развивалась соответственно возрасту, от сверстников не отставала. В школу пошла с семи лет, училась хорошо. После окончания школы приобрел специальность бухгалтера.

Условия быта и питания больной в настоящее время удовлетворительные.

Из перенесенных заболеваний в прошлом отмечает детские инфекции - краснуха. Также болела простудными заболеваниями. С 1991г. страдает артериальной гипертензией. Гипотензивные препараты регулярно не принимает. Неоднократно возникали гипертонические кризы.

Венерические болезни, туберкулез, душевные болезни отрицает.

Вредные привычки: не курит, алкогольные напитки употребляет редко в небольшом количестве, наркотики не употребляет.

Конституциональные заболевания (тучность, подагра, диабет) у родителей и ближайших родственников отрицает. Наследственность не отягощена.

Аллергические реакции на пищевые, химические, лекарственные вещества отрицает.

 

Объективное состояние больного

Общее состояние больной тяжелое. Положение пассивное. В сознании, заторможена. Телосложение гиперстеническое, рост 165 см, вес 72 кг. Температура тела 37,5оС.

Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, умеренной влажности, без патологических изменений. Отеков нет.

Периферические лимфатические узды не пальпируются

Система органов дыхания

При аускультации легких дыхание с жестким оттенком.

Сердечно- сосудистая система

Перкуторно - границы относительной сердечной тупости расширены влево.

Аускультация: ритм сердца правильный, частота сердечных сокращений 72 удара в минуту.

АД на правой и левой плечевых артериях 150/90 мм. рт. ст.

Органы пищеварения

Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги.

Мочевыделительная система

Почки не пальпируются. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Мочеиспускание, дефекация, половые функции не нарушены.

Нервная система

В сознании, заторможена. Контакту доступна. На вопросы отвечает после паузы. Инструкции выполняет.

Во времени и месте ориентирована. Отношение к своему заболеванию критическое.

Умственное развитие соответствует возрасту и образованию. Внимание и память на ближайшие и отдаленные события сохранены. Сон поверхностный.

Нарушений в эмоциональной сфере нет.

Речь без патологических изменений. Спонтанная речь и понимание речи сохранены. Целенаправленные действия (праксис), понимание значения зрительных, слуховых раздражителей, ориентировка в пространстве и топография частей своего тела (гнозис) сохранены.

Имеются общемозговые симптомы в виде интенсивной распирающей головной боли диффузного характера, головокружения.

Положительны такие симптомы менингеального синдрома: симптомы Кернига, Брудзинского верхний, средний. Нижний симптом Брудзинского слабоположителен. Отмечается болезненность глазных яблок при движении. Ригидность мышц затылка 4 см.

Пальпация правого глазного яблока болезненна.

ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ

пара - обонятельный нерв (n. olfactorius). Нормосмия.

пара - зрительный нерв (n. opticus).

Определить остроту и поля зрения из-за тяжести состояния не представляется возможным. Цветоощущение – различает цвета.

, , пара - глазодвигательный, блоковой, отводящий нервы (n. oculomotorius, n. trochlearis, n. abducens).

Двоения не отмечает. Глазные щели равномерны, величина зрачков OD=OS=3мм, реакции их на свет прямая и содружественная сохранены. Отмечается слабость конвергенции, недоведение глазных яблок вверх.

пара - тройничный нерв (n. trigeminis).

Болевых ощущений, онемения, ползания мурашек в области лица не испытывает. Точки выхода ветвей тройничного нерва при пальпации безболезненны. В симметричных точках лица болевая и тактильная чувствительность сохранены. При открывании рта смещения нижней челюсти нет. Напряжение жевательных мышц с обеих сторон достаточное и равномерное.

Конъюнктивальный, корнеальный и нижнечелюстной рефлексы сохранены D=S.

пара - лицевой нерв (n. facialis).

Лицо при осмотре симметрично, носогубные складки выражены, углы рта симметричны. При двигательной нагрузке мимических мышц патологии не выявлено.

пара - преддверно-улитковый  нерв  (n. vestibulocochlearis).

Снижения слуха или повышения восприятия звуков, звона, шума в ушах не отмечает. Острота слуха D=S шепотную речь воспринимает на расстоянии 6м. Ложные ощущения смещения в какую-либо сторону окружающих предметов или тела больного не беспокоят. Отмечает головокружение. Определяется мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны.

и пары языкоглоточный и блуждающий нервы (n. glossopharingeus et n. vagus)

Отмечается дисфония. При осмотре мягкое небо свисает, язычок расположен симметрично. Вкус на задней трети языка, а также чувствительность слизистой оболочки верхней части глотки сохранены. Небный и глоточный рефлексы несколько снижены.

пара - добавочный  нерв (п. accessorius).

Повороты головы в полном объеме, поднимание плеч не затруднено. Атрофии грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц нет.

пара - подъязычный нерв (п. hypoglossus).

Легкая девиация  высунутого языка вправо. Атрофии, фибриллярных подергиваний, тремора языка не отмечается. Губы без патологии, свист возможен.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ КОНЕЧНОСТЕЙ И ТУЛОВИЩА

Характер двигательных функций (объем движений и сила мышц) верхних и нижних конечностей не изменен. Все группы мышц развиты удовлетворительно, симметричны на симметричных участках. Гиперкинезы не наблюдаются.

Парезов, параличей не выявлено. Исследование походки, статических проб не проводилось в следствие тяжести состояния больной. Позу Будды-Панченко удерживает.

Рефлексы.                    Глубокие рефлексы.

Рефлексы с сухожилия двуглавой мышцы плеча (бицепс-рефлекс CⅤ - CⅥ) сохранены D=S.

Рефлекс с сухожилии трехглавой мышцы плеча (трицепс-рефлекс СⅦ -СⅧ) сохранены D=S.

Пястно-лучевые рефлексы (карпо-радиальные СⅤ -СⅧ).сохранены D=S.

Рефлексы Майера (CⅦ - CⅧ - TⅠ) сохранены D=S.

Рефлексы Лари. (CⅦ - CⅧ - TⅠ) сохранены D=S.

Лопаточно-плечевые рефлексы (CⅣ – CⅥ) сохранены D=S.

Глубокие  брюшные рефлексы (TⅦ – TⅫ) сохранены D=S.

Коленные рефлексы (LⅢ – LⅣ) сохранены S=D.

Ахилловы рефлексы (SⅠ – SⅡ) сохранены S=D.

                                      Кожные рефлексы.

Верхние брюшные рефлексы ( TⅦ • TⅧ) сохранены D=S.

Средние брюшные рефлексы (TⅨ  • ТⅩ) сохранены D=S.

Нижние брюшные рефлексы (TⅪ – TⅫ) сохранены D=S.

Кремастерные (яичковые) рефлексы (LⅠ – LⅡ) сохранены D=S.

Подошвенные рефлексы  (LⅡ – SⅠ)сохранены S=D.

Патологические рефлексы. Рефлексы орального автоматизма (нососубной рефлекс Аствацатурова, хоботковый, сосательный, ладонно-подбородочный) не определяются. Патологические рефлексы на нижних конечностях (разгибательные – Бабинского, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Чаддока, Гроссмана; сгибательные – Россолимо, Бехтерева-Менделя, Жуковского-Корнилова) не определяются. Защитные рефлексы, патологические синкинезии не определяются.

ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

Поверхностная. Болевая, температурная, тактильная чувствительность не нарушены.

Глубокая. Мышечно-суставная, вибрационная чувствительность, чувство давления, чувство массы, чувство локализации сохранены. Дискриминационная, кинестетическая чувствительность, двумерно-пространственное, стереогностическое чувство не нарушены.

Болевые точки.

Болевые точки тройничного нерва в месте выхода его ветвей, точки затылочного нерва, точки Эрба надключичные и подключичные, точки поясничных позвонков (задние и передние болевые точка Гара), по ходу седалищного и бедренного нервов не определяются.

Симптомы натяжения.

Симптомы Ласега, Штрюмпелля-Мацкевича, Вассермана, Нери, Дежерина отрицательны с обеих сторон.

Вегетативные функции.

Симптом Горнера не определяется. Местные изменения температуры и окраски кожи отсутствуют. Дермографизм красный, появляется - через 5 сек после нанесения раздражения, исчезает через 3 мин. Потоотделение, саливация не нарушены.

Трофических изменений кожи и ее придатков, пролежней не определяется.

Пароксизмальные вегетативные расстройства не наблюдались.

Функция тазовых органов не нарушена.

 

 

План обследования больного

  1. Общий анализ крови.
  2. Биохимический анализ крови: протеинограмма, общ. билирубин, сахар крови, коагулограмма.
  3. Кровь на КСР.
  4. Общий анализ мочи.
  5. Анализ кала на яйца глистов.
  6. ЭКГ.
  7. Рентгенография органов грудной клетки.
  8. Люмбальная пункция и исследование ликвора.
  9. Эхоэнцефалография.
  10. Компьютерная томография головного мозга.
  11. Церебральная ангиография.
  12. Транскраниальная ультразвуковая допплерография.
  13. Консультация нейрохирурга.
  14. Консультация окулиста.

 

Результаты дополнительного обследования больного

  1. Общий анализ крови:

18.12.2005г.

Эритроциты – 4,52 û 1012

Гемоглобин – 150г/л

Цветов. пок-ль – 0,99

Лейкоциты – 12,1 û 109

Тромбоциты – 287 û 109

СОЭ – 15 мм/ч

Лейкоцитарная формула:

Базофилы – 0

Эозинофилы – 0

Палочкоядерные нейтрофилы – 5%

Сегментоядерные нейтрофилы – 67%

Лимфоциты – 23%

Моноциты – 5%

Заключение: в общем анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, что вполне возможно при субарахноидальном кровоизлиянии.

  1. Биохимический анализ крови:

20.12.2005г.

 

 

 

 

Коагулограмма

20.12.2005г.

 

Общий белок – 74,4г/л

Общий билирубин – 18,3мкмоль/л

Мочевина – 6,7ммоль/л

Общий холестерин – 7,21ммоль/л

Глюкоза крови – 4,67ммоль/л

АКТ (аутокоагуляционный тест) – 93%

Протромбиновый индекс – 85%

Фибрин – 3,98 г/л

Фибриноген В – отр.

Фибринолитическая активность – 4,0

Фактор  ХІІІ 62 с.

Заключение: патологии не выявлено.

  1. Кровь на КСР

18.12.2005г.                     отрицательн.

  1. Общий анализ мочи:

18.12.2005г.

Количество – 150мл

Цвет – светло-желтый

Реакция – слабокислая

Прозрачность – прозрачная

Удельный вес – 1017

Белок – не обнаружен

Сахар – не обнаружен

Микроскопия осадка:

Эпителий плоский – 2-3в поле зрения

Лейкоциты – 1-2в поле зрения

Эритроциты – не обнаружены

Цилиндры – не обнаружены

Слизь – не обнаружена

Соли – не обнаружены

Бактерии – не обнаружены

Заключение: патологии не выявлено.

  1. ЭКГ

18.12.2005г.         Вольтаж сохранен. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 72 в мин. Угол α - 30о. Электрическая ось отклонена влево. Р – 0,08", PQ – 0,14"; QRS – 0,08"; QT – 0,34"; ST – 0,08"; RR – 0,83". Имеются признаки гипертрофии левого желудочка с нарушением процесса деполяризации (сегмент ST в V5-V6)

Заключение: ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка.

  1. Компьютерная томография головного мозга

19.12.2005 г.

На серии томограмм очагов изменения плотности вещества мозга не выявлено. Передние и задние рога, тела боковых желудочков гидроцефальны, признаков асимметрии нет, визуализируются расширенные нижние рога боковых желудочков. Феномен перивентрикулярного свечения (+) Регистрируется частичная тампонада Ш и IV желудочков мозга, задних рогов боковых желудочков, переднего рога правого бокового желудочка, определяется патологическое гиперденсивное содержимое межполушарной щели. Ш и IV желудочки мозга расширены

Срединные структуры мозга не смещены. Расширены подоболочечные пространства, борозды полушарий большого мозга с 2-х сторон

Заключение: компьютерно-томографические признаки субарахноидально-вентрикулярного кровоизлияния, внутренней симметричной гидроцефалии, атрофического процесса.

 

Топический диагноз

Наличие у больной симптомов раздражения менингеальных оболочек (положительны симптомы Кернига, Брудзинского верхний, средний, слабоположителен нижний симптом Брудзинского, болезненность глазных яблок при движении, ригидность мышц затылка 4 см), общемозговой симптоматики в виде интенсивной распирающей головной боли диффузного характера, головокружения, позволяет предположить субарахноидальную локализацию процесса.

Появление на этом фоне признаков нарушения функции черепно-мозговых нервов (Ⅲ, Ⅳ, Ⅵ пара - слабость конвергенции, недоведение глазных яблок вверх; Ⅷ пара – головокружение, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны; Ⅸ и Ⅹ пары – дисфония, небный и глоточный рефлексы несколько снижены; Ⅻ пара - легкая девиация  высунутого языка вправо) может быть обусловлено скоплением крови в области основания мозга.

Подтверждает и дополняет наше предположение компьютерная томография головного мозга, по данным которой расширены подоболочечные пространства, борозды полушарий большого мозга с 2-х сторон, визуализируются расширенные нижние рога боковых желудочков, регистрируется частичная тампонада Ш и IV желудочков мозга, задних рогов боковых желудочков.

Согласно вышеизложенному, у больной имеются признаки поражения субарахноидального и вентрикулярного пространств.

Дифференциальный диагноз

У больной имеются следующие клинические синдромы: общемозговой, менингеальный, поражения черепно-мозговых нервов, которые могут наблюдаться при следующих заболеваниях: геморрагический инсульт в вещество мозга, менингит, транзиторная ишемическая атака, опухоль мозга, с которыми и необходимо дифференцировать предполагаемое у больного заболевание.

Геморрагический инсульт в вещество мозга так же может сопровождаться прорывом крови в желудочки и субарахноидальное пространство, что будет проявляться схожей с нашей больной симптоматикой  в виде остро возникшей интенсивной распирающей головной боли диффузного характера, иррадиирущей в шею, спину, некупирующейся приемом ненаркотических анальгетиков, боли при движении глаз, общей слабости, головокружения, с развитием симптомов раздражения менингеальных оболочек. При компьютерной томографии также будет возможно увидеть расширеные подоболочечные пространства, борозды полушарий большого мозга с 2-х сторон, расширенные нижние рога боковых желудочков, может быть частичная тампонада Ш и IV желудочков мозга, задних рогов боковых желудочков как и у нашей больной. Однако, в отличие от исследуемой, для пациента с геморрагическим инсультом в вещество мозга характерно наличие очаговой симптоматики, свидетельствующей о поражении определенного участка мозговой ткани при кровоизлиянии в вещество мозга, выявленной при объективном обследовании, а также наличие изменений в веществе мозга при проведении компьютерной томографии. У нашей же больной определенной очаговой симптоматики, позволяющей заподозрить кровоизлияние в мозговую ткань нет, а согласно данным компьютерной томографии на серии томограмм очагов изменения плотности вещества мозга не выявлено.

Менингит, как и в случае с нашей больной проявляется повышением температуры тела, симптоматикой, косвенно свидетельствующей о повышении внутричерепного давления в виде распирающей головной боли, появлением симптомов раздражения менингеальных оболочек, а возможно и возникновение признаков нарушения функции черепно-мозговых нервов. Однако у таких больных симптоматика, как правило, нарастает постепенно, сначала повышается температура тела, имеются общеинфекционные симптомы, а затем развивается клиника менингеального синдрома, у нашей же больной заболевание развилось остро, с появления признаков раздражения менингеальных оболочек, повышение же температуры тела произошло на следующий день от начала заболевания, что не характерно для инфекционных заболеваний, коим является менингит. Воспалительные изменения в общем анализе крови будут резко выражены, с высоким лейкоцитозом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, у больной же имеется умеренный лейкоцитоз, что более характерно для субарахноидального кровотечения. Для окончательной дифференциальной диагностики необходимо проведение спинномозговой пункции и исследование ликвора, что позволит выявить наличие крови в спинномозговой жидкости и ее ксантохромии.

Транзиторные ишемические атаки могут возникать, так же как и у больной на фоне гипертонического криза, тогда для них характерно появление общемозговой симптоматики виде резкой головной боли, боли при движении глаз, общей слабости, головокружения, что делает их клинику схожей с имеющейся в данном случае. Однако у больных с ТИА появляется и очаговая симптоматика, которая проходит в течение 24 часов, у исследуемой же, ввиду того, что она поступила в стационар в день начала заболевания, можно достоверно сказать, что очаговой симптоматики ишемии бассейна какого-либо определенного артериального сосуда не было. Кроме того, из динамики заболевания нам известно, что регрессии клинической симптоматики не последовало.

Опухоль мозга, особенно при ее внутрижелудочковой локализации, при прорастании и аррозии сосудов, так же может сопровождаться появлением остро развившейся интенсивной распирающей головной боли диффузного характера, боли при движении глаз, общей слабости, головокружения. В таком случае будут так же положительны симптомы раздражения менингеальных оболочек, а при скоплении крови в области основания мозга возможно появление признаков нарушения функции черепно-мозговых нервов, что делает это заболевание сходным с имеющейся у больной патологией. Однако в анамнезе у таких пациентов были бы жалобы, характерные для объемного образования головного мозга (очаговая симптоматика, симптомы повышения внутричерепного давления, возможно проявления ишемии определенного отдела головного мозга при сдавлении опухолевым процессом церебральных сосудов), а так же общая симптоматика, характерная для любого опухолевого процесса (в виде длительного субфебрилитета, высокой СОЭ в общем анализе крови). У больной же подобных проявлений не отмечалось. Кроме того, проведенная компьютерная томография, согласно которой, на серии томограмм очагов изменения плотности вещества мозга не выявлено, позволяет окончательно исключить дифференцируемую патологию.

Таким образом, на основании вышеизложенного, можно исключить у данной больной следующие заболевания геморрагический инсульт в вещество мозга, менингит, транзиторная ишемическая атака, опухоль мозга, и остановить свой выбор на предполагаемом ранее – Субарахноидально–вентрикулярное кровотечение.

Клинический диагноз

На основании жалоб на интенсивную распирающую головную боль диффузного характера, иррадиирущую в шею, спину, некупирующуюся приемом ненаркотических анальгетиков, боль при движении глаз, общую слабость, головокружение.

Исходя из анамнеза болезни, согласно которому заболела остро 18.12.2005г. когда примерно в 8 часов утра появились жалобы на резкую головную боль в области лба, затылка и шеи. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая зарегистрировала АД 200/110мм.рт.ст., оказала помощь. Затем в течение дня состояние ухудшалось, что заставило повторно вызывать бригаду СМП. Цифры АД составляли 210/110мм.рт.ст., была оказана помощь и в ургентном порядке больная доставлена в 6 городскую больницу.

Из анамнеза жизни известно, что с 1991г. страдает артериальной гипертензией. Гипотензивные препараты регулярно не принимает. Неоднократно возникали гипертонические кризы.

Согласно объективным данным: больная заторможена, температура тела 37,5оС, Перкуторно - границы относительной сердечной тупости расширены влево. Положительны Кернига, Брудзинского верхний, средний. Нижний симптом Брудзинского слабоположителен. Отмечается болезненность глазных яблок при движении. Ригидность мышц затылка 4 см. Пальпация правого глазного яблока болезненна. Отмечается слабость конвергенции, недоведение глазных яблок вверх. Определяется мелкоразмашистый горизонтальный нистагм при взгляде в обе стороны. Имеется дисфония. Небный и глоточный рефлексы несколько снижены. Легкая девиация высунутого языка вправо.

Учитывая результаты дополнительного обследования: в общем анализе крови за 18.12.2005г отмечается умеренный лейкоцитоз (12,1 û 109/л); ЭКГ от 18.12.2005г. - признаки гипертрофии левого желудочка. Компьютерная томография головного мозга 19.12.2005г - признаки субарахноидально-вентрикулярного кровоизлияния, внутренней симметричной гидроцефалии, атрофического процесса.

Исходя из выше изложенного, а также проведенной ранее дифференциальной диагностики, можно поставить окончательный клинический диагноз:  Субарахноидально–вентрикулярное кровотечение, оболочечный синдром. Артериальная гипертензия.

 

Морфологический аспект диагноза – поражение субарахноидального и вентрикулярного пространств; патогенетический – кровотечение; этиологический – последствие артериальной гипертензии; синдромальный – оболочечный синдром.

Этиология и патогенез

Основной причиной субарахноидальных кровоизлияний является разрыв аневризм сосудов головного мозга (чаще артериальных аневризм) в 50% случаев, в 10% - артериовенозные мальформации, в 30% - гипертоническая болезнь.  Прорыв крови в субарахноидальное пространство может произойти также при геморрагическом инсульте, в результате разрыва сосудов при черепно-мозговой травме, при системных сосудистых заболеваниях аллергической и инфекционно-аллергической природы (узелковый периартериит, красная волчанка), геморрагических диатезах (коагулопатиях), лейкозах, злокачественных новообразованиях, септических состояниях, уремии и др.

Факторами риска субарахноидального кровоизлияния являются:

• Курение.

• Хронический алкоголизм и однократное употребление алкоголя в больших количествах.

• Артериальная гипертензия.

• Избыточная масса тела.

• Прием наркотических средств.

Основные стадии развития субарахноидального кровоизлияния — распространение излившейся крови по системе ликвороносных каналов и субарахноидальных ячеек, свертывание крови в цереброспинальной жидкости с образованием сгустков и лизис сгустков.

При излиянии в субарахноидальное пространство большого количества крови внутричерепное давление может достигнуть величины артериального, что способствует остановке кровотечения и вместе с тем приводит к острой ишемии мозга. Кроме того, возможно образование гематомы, которая приводит к смещению мозга, вклинению и сдавлению мозгового ствола. Острое воздействие на гипоталамическую область является причиной вегетативной дисфункции и повышения АД. В момент кровотечения удар струи крови приводит к резкому раздражению рецепторов мозговых оболочек и околососудистых нервных сплетений, что является причиной раннего спазма мозговых артерий, продолжающегося несколько часов. Последующее свертывание крови в субарахноидальном пространстве приводит к образованию сгустков, скорость лизиса которых зависит от фибринолитической активности арахноидэндотелиальных клеток. В результате лизиса фибриновых сгустков и форменных элементов крови в субарахноидальное пространство попадают вазоактивные, спазмогенные вещества (оксигемоглобин, тромбин, серотонин, катехоламины, простагландины, тромбоксан А2, ангиотензин), которые способствуют возникновению позднего спазма магистральных сосудов мозга, начинающегося обычно на 4—6-е сутки после кровоизлияния и продолжающегося 2—3 недели. В дальнейшем при позднем длительном спазме присоединяются продуктивно-деструктивные изменения стенок сосудов, характеризующиеся отеком, дистрофией, некрозом, пролиферацией гладких мышечных клеток, инфильтрацией лимфоцитами и макрофагами. Дистрофический процесс наблюдается также в эндотелии, адвентиции сосудов и околососудистых нервных сплетениях. В результате спазма и продуктивно-деструктивных изменений просвет сосудов существенно уменьшается, что приводит к ишемии, а иногда и инфаркту мозга. Фибриновые сгустки крови могут блокировать пути циркуляции цереброспинальной жидкости и ее оттока в венозные синусы мозга, в результате чего развивается внутричерепная гипертензия и гидроцефалия.

У больной непосредственной причиной кровоизлияния послужило очередное повышение артериального давления. Вполне вероятно, что неоднократные гипертонические кризы могли стать причиной формирования аневризмы, разрывом которой мог осложниться очередной криз.

Течение болезни

Течение заболевания у данной больной острое, что подтверждается динамикой симптоматики на протяжении анамнеза болезни. 18.12.2005г. примерно в 8 часов утра появились жалобы на резкую головную боль в области лба, затылка и шеи. Была вызвана бригада скорой медицинской помощи, которая зарегистрировала АД 200/110мм.рт.ст., оказала помощь. Затем в течение дня состояние ухудшалось, что заставило повторно вызывать бригаду СМП. Цифры АД составляли 210/110мм.рт.ст., была в ургентном порядке доставлена в больницу. 19.12.2005г. повысилась температура тела до 38оС, и в течение около 7 дней отмечался фебрилитет, стала отмечать изменения голоса, продолжает беспокоить головная боль в области затылка, однако меньшей интенсивности и купируется приемом ненаркотических анальгетиков, общая слабость.

Лечение

Лечение данной нозологии

Интенсивная терапия направлена на устранение витальных нарушений, так называемая недифференцированная или, точнее, базисная терапия. Базисная терапия включает мероприятия, направленные на ликвидацию нарушений дыхания, острых сердечно-сосудистых расстройств, изменений гомеостаза, борьбу с отеком мозга, устранение гипертермии.

Необходимо в первую очередь поддерживать проходимость дыхательных путей. С этой целью изменяют положение больного, применяют ротовые воздуховоды, при тризме вводят роторасширитель, удаляют с помощью специальных отсосов секрет из полости рта, ротоглотки, носа и носоглотки, вводят назогастральный зонд. При неэффективности перечисленных мероприятий показаны интубация или трахеостомия. Если и после восстановления проходимости дыхательных путей вентиляция легких недостаточна, начинают вспомогательную искусственную вентиляцию легких, параметры которой определяют на основании клинических и биохимических данных, чаще используют режим умеренной гипервентиляции. Назначение стимуляторов дыхания противопоказано.

Нормализация функций ССС заключается в регуляции АД, коррекции нарушений сердечного ритма. При повышенном АД применяют вазодилататоры, антагонисты ионов кальция — нифедипин и др. Для усиления гипотензивного эффекта сочетают препараты разного действия, например адреноблокаторы и диуретики, периферические вазодилататоры и диуретики. При развитии коллапса необходимо прежде всего нормализовать сердечный ритм.

Кислотно-основное и осмолярное равновесие, водно-электролитный баланс нормализуют и поддерживают с помощью инфузионной терапии, которую проводят под контролем лабораторных показателей. Состав вводимых парентерально растворов определяется содержанием в крови калия, натрия, глюкозы, осмолярностью крови и мочи, а также изменениями кислотно-основного равновесия. Используют растворы, содержащие электролиты, 5% раствор глюкозы, плазмозамещающие растворы.

Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией должна вестись с учетом осмотического давления и водно-электролитного баланса. Наиболее благоприятным действием обладает дексаметазон, который существенно не изменяет электролитный состав крови, не влияет на АД и не имеет побочных действий. Его назначают при гиперосмии и нормосмии крови. Целесообразно применение осмотического диуретика глицерола, который улучшает метаболизм мозга и увеличивает мозговой кровоток. С целью дегидратации применяют осмотический диуретик маннитол, однако он эффективен только при относительной сохранности механизмов осморегуляции. Для снижения внутричерепного давления иногда (особенно при наличии почечной патологии) применяют лазикс в комбинации с антиагрегантной терапией.

При гипертермии с повышением температуры тела до 40° и выше назначают так называемые литические смеси, содержащие аминазин, димедрол, новокаин и обладающие вегетотропным действием. Показаны обтирание тела больного спиртом, наложение пузырей со льдом на область сонных артерий, подмышечные, паховые области. Температура в помещении, где находится больной не должна превышать 18—20°

Предупреждение осложнений включает профилактику гипостатической пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, цистита и восходящей инфекции мочевых путей, пролежней, контрактур. Для профилактики пневмоний, кроме мер, направленных на поддержание проходимости верхних дыхательных путей, рекомендуется уже в первые дни осторожно менять каждые 2—3 ч положение больного в постели. При подозрении на пневмонию назначают антибиотики. При задержке мочи используют теплую грелку, которую кладут на область мочевого пузыря, вводят подкожно 1 мл 0,05% раствора прозерина. В случае неэффективности этих мер необходима 2 раза в сутки катетеризация мочевого пузыря. Чтобы избежать пролежней, необходимо следить за чистотой белья и состоянием постели (устранять складки простыни и неровности матраца), протирать тело камфорным спиртом и припудривать складки кожи тальком; рекомендуется под пятки и крестец подкладывать ватно-марлевые круги. По поводу запора назначают клизму с гипертоническим раствором (200 мл 20% раствора сульфата магния и 200 мл воды) каждые 2—3 дня.

Дифференциальная терапия субарахноидального кровоизлияния имеет особенности и направлена прежде всего на ликвидацию отека мозга и снижение внутричерепного давления, снижение АД (при его повышении), нормализацию витальных и вегетативных функций, повышение коагуляционных свойств крови и уменьшение проницаемости сосудов.

При субарахноидальном кровоизлиянии, как правило, активируется фибринолиз и уменьшаются коагулирующие свойства крови, в связи с чем назначают препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина. В первые 2—3 дня под контролем результатов лабораторных исследований применяют аминокапроновую кислоту, в последующие 3—5 дней — ингибиторы протеолитических ферментов (гордокс, контрикал). Эффективным гемостатическим действием обладает этамзилат, активирующий тромбопластин, улучшающий микроциркуляцию, нормализующий проницаемость сосудистой стенки, а, кроме того, являющийся сильным антиоксидантом. Показаны препараты кальция, викасол, рутин, аскорбиновая кислота, 5% раствор медицинского желатина.

Для профилактики церебрального ангиоспазма рекомендуются блокаторы кальция, применяются малые дозы трентала, реополиглюкина.

Симптоматическая терапия включает седативные, противосудорожные и другие средства.

Лечение данного больного

Режим постельний

Диета стол № 10

Медикаментозная терапия:

Осмотический диуретик для борьбы с отеком мозга

Rp.: Sol. Mannitoli 15% - 200ml

D.S.:В/в капельно 1 раз в день

#

Гемостатический препарат, ингибитор фибринолиза

Rp.: Sol. Acidi aminocapronici 5% - 50ml

D.t.d. № 10

S.:В/в по 100 мл. 2 раза в день первые 4 дня заболевания

#

После окончания курса аминокапроновой кислоты – ингибитор протеолитических ферментов c гемостатической целью

Rp.: Contrycali 10000 ED

D.t.d. № 10

S.:В/в (капельно) по 10000 ЕД предварительно растворив в 250 мл. физиологического раствора 2 раза в день

#

Блокатор кальциевых каналов с целью снижения артериального давления и предупреждения ангиоспазма

Rp.: Sol. Nimotopi 2% - 20ml

D.t.d. № 10

S.:В/в капельно по 20 мл. 3 раза в день

#

Селективный β1-адреноблокатор, с гипотензивной целью

Rp.: Nebivololi 0,005

D.t.d. № 14 in tabulettis

S.: Внутрь по 1 таб. 1 раз в сутки, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды, во время еды, в одно и то же время суток.

#

Комбинированный препарат – витамины С и Р с целью уменьшения проницаемости сосудистой стенки

Rp.: Tab. “ Ascorutini ” №30

S.: Внутрь по 1 таб. 2 раза в день

#

Улучшающий микроциркуляцию препарат, с сосудорасширяющим и ангиопротекторным эффектом с целью профилактики церебрального ангиоспазма и ишемии мозга

Rp.: Sol. Trentali 2% - 5ml

D.t.d. № 10 in ampullis

S.:В/в капельно по 5 мл в 250 мл физиологического раствора 1 раз в день

 

Прогноз

Прогноз в отношении жизни – сомнительный, в виду невозможности исключения развития осложнений и состояний, которые могли бы привести к летальному исходу. В отношении восстановления утраченных функций – сомнительный, так как состояние больной на данный момент не позволяет прогнозировать возможность и полноту их восстановление. В отношении трудоспособности – временно нетрудоспособна.

Список использованной литературы

  1. Атлас топической диагностики заболеваний нервной системы / А.П. Ромоданов, Н.М. Мосийчук, Э.И. Холопченко. – 2-е изд., перераб. и доп. – К.: Вища шк. Головное изд-во, 1987. – 231с.
  1. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей/Под ред. Г.А. Акимова и М.М.Одинока. – Изд. 2-е, испр. и дополн. – СПб.: Гиппократ, 2000. – 664 с.: ил.
  2. Нервові хвороби / С.М. Вінничук, Є.Г. Дубенко, Є.Л. Мачерет та ін.; За ред. С.М. Вінничука, Є.Г. Дубенка. – К.: Здоров`я, 2001. – 696с.
  3. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. – М.: ТОО "Техлит". 1996. – 248с.
  4. Штурман Д.Р., Левин О.С. Справочник практического врача по неврологии. – М.: Советский спорт, 2001. – 720 с.

 

Категории: