Хронический катаральный бескаменный холецистит.

Аватар пользователя Доктор
Поделитeсь ссылкой с друзьями: 
Возраст больного: 
73 года
Пол больного: 
мужской
Диагноз при поступлении: 
острый холецистит
Диагноз клинический: 
Хронический катаральный бескаменный холецистит.
Сопутствующие заболевания: 
ДЭП III (инсульт 2007г.); вестибуло-атаксический синдром, обострение; ЦА III. ГБ III, левосторонняя пирамидная недостаточность. ДДПП, цервикокраниалгия, болевой, мышечно-тонический симптомы.
Жалобы больного: 
При поступлении больной предъявляет жалобы на постоянную легкую тяжесть в правом подреберье, иногда неинтенсивную колющую боль в эпигастрии и правом подреберье, уменьшающуюся в положении на правом боку, снижение аппетита, сухость во рту, тошноту, горечь во рту, общую слабость.
Дифференциальный диагноз: 
Наличие болевого синдрома, диспептических явлений требует проведения дифференциального диагноза с патологией кишечника, желудка, поджелудочной железы: - хронический гастрит - хронический панкреатит - хронический энтерит
Особенности истории болезни: 
Список литературы 1. Циммерман Я. С., Головский Б.В., «Хронический бескаменный холецистит», Елинич. медицина. – 1984.-- №5. 2. Нихинсон Р. А. «вопрсы лечебной тактики при бескаменных холециститах». Клинич. медицина. – 1985. -- №5. 3. Машковский М. Д. «Лекарственные средства». В двух томах. – М.: Медицина, 1993.
Эпикриз: 
Присутствует
Формат истории: 
.doc
Дополнительная информация: 
Вы можете просмотреть текст истории болезни ниже, но обратите внимание, что корректное форматирование сохранено только в файле. Текст ниже - это просто выдержка из файла с местами некорректным форматированием.

Паспортная часть

1.Ф.И.О:

2.Возраст: 02.07.1938г.р (73 года)

3.Пол: мужской

4.Национальность: украинец

5.Профессия и место работы: пенсионер

6.Домашний адрес:

7.Диагноз при поступлении: острый холецистит

8.Клинический диагноз: хронический катаральный бескаменный холецистит.

9.Сопутствующая патология: ДЭП III (инсульт 2007г.); вестибуло-атаксический синдром, обострение; ЦА III. ГБ III, левосторонняя пирамидная недостаточность. ДДПП, цервикокраниалгия, болевой, мышечно-тонический симптомы.

10.Дата и время поступления: 04.04.2012 в 7-30.

 

Жалобы

 

При поступлении больной предъявляет жалобы на  постоянную легкую тяжесть в правом подреберье, иногда неинтенсивную колющую боль в эпигастрии и правом подреберье, уменьшающуюся  в положении на правом боку, снижение  аппетита, сухость во рту,  тошноту, горечь во рту, общую слабость.

 

Анамнез настоящего заболевания

(Anamnesis morbi)

 

Впервые почувствовал себя больным около пяти суток назад, когда возник первый болевой приступ, появились боли в эпигастрии и правом подреберье, повышалась температура тела до38°С. Тошноты, рвоты не было. Стул был однократно 03.04.2012. Принимал спазмолитики, но без эффекта, вызвал СМП, доставлен на приемный покой, госпитализирован в хирургическое отделение многопрофильной больницы ООО «Вита Центр».

 

Анамнез жизни

(Anamnesis vitae)

 

Больной родился в 1938г. Полных лет 73. Родился и проживает в Запорожье по адресу ….  Рос и развивался соответственно возрасту и полу. Не работает в связи с уходом на пенсию. Семейное положение: женат, двое детей. Условия жизни удовлетворительные, питание достаточное не рациональное, с преобладанием жирной пищи. Туберкулез, вен. заболевания, сахарный диабет, вирусный гепатит – отрицает. Язвенную болезнь отрицает. Со слов жены около 3 недель назад отмечал кровянистое окрашивание кала. В прошлом перенес аппендэктомию в 60 годах, спленэктомию в 70 годах, аденомпростатэктомию, которые выполнены через лапаратомные доступы. В 1993году перенес инфаркт миокарда, в 2007 – инсульт. Алкоголем не злоупотребляет,  курит  на протяжении 50 лет,  выкуривает одну пачку в день. Аллергические реакции на лекарственные препараты и пищевые продукты не наблюдались. Гемотрансфузий не было. Наследственный анамнез не отягощен.

 

Данные объективного обследования

 

Общее состояние: средней степени тяжести.

Сознание: ясное.

Положение: активное.

Рост: 168 см.

Вес: 81кг.

Тип телосложения: нормостеническое.

Температура тела: 36.7°С.

Выражение лица: спокойное.

Язык: сухой, обложен белым налетом.

Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, нормальной влажности. Тургор кожи снижен в силу возрастных изменений. Подкожно-жировая клетчатка развита нормально. Отеков нет.

Периферические лимфоузлы: не увеличены.

Мышечная система: без особенностей. Деформаций, аномалий развития нет.

Костная система: Соотношение костей скелета пропорциональна. Форма костей правильна, без утолщения, и деформаций. Болезненность при пальпаций отсутствует.

Суставы: Обычной формы и размеров, деформаций нет. Движения в полном объеме.

Органы дыхания:  грудная клетка обычной формы, симметрична, деформаций нет, обе половины равномерно участвуют в акте дыхания. Тип дыхания − брюшной. Частота дыхания – 20 в минуту, ритмичное, свободное. При пальпации грудная клетка безболезненна, резистентна, деформации не пальпируются. Перкуторно: справа определяется притупление перкуторного звука. Границы легких в пределах нормы.  Аукультативно: в легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Побочные дыхательные шумы и шум трения плевры не выслушивается. Бронхофония не изменена с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система: усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид), набухание шейных вен, видимых пульсаций вен не обнаружены. Выпячивание области сердца, видимых пульсаций (верхушечный и сердечный толчок, эпигастральная пульсация) визуально не определяются. Пальпаторно: верхушечный толчок располагается в VI межреберье на 0,5 см кнаружи от левой среднеключичной линий, ширина 1,5 см, невысокий, умеренной силы. Феномен диастолической и систолического дрожания в перекардиальной области, эпигастральная пульсация пальпаторно не определяется. При пальпаций в области сердца- болезненность не определяется. Перкуторно:

Границы относительной сердечной тупости: правая -- IV ребро  1,5 см кнаружи от правого края грудины; левая – V межреберье 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии; верхняя -- 3 ребро по левой парастернальной линии.

Аускультативно: сердечная деятельность аритмичная (по типу мерцательной аритмии), выслушивается систолический шум, ослабленный II тон. ЧСС 79 в мин., АД 155/95 мм.рт.ст.

Система пищеварения: Слизистая ротовой полости ровная, розового цвета, миндалины  не увеличены, язык сухой, обложен белесоватым налетом. Живот симметричный, несколько поддут, развитие подкожно-жировой клетчатки — умеренное. При осмотре в вертикальном положении грыжевых выпячиваний не обнаружено. Перкуторно определяется тимпанит различной степени выраженности, притупления в отлогих местах живота не отмечается. При пальпации болезненный в эпигастрии и правом подреберье. Желудок: видимой перистальтики – нет. Нижняя граница 3 см выше пупка. Кишечник: сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области, цилиндрической формы, диаметр - 2см., плотно-эластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижность в пределах 3-4 см., безболезненная, не урчащая; слепая кишка пальпируется в правой паховой области в виде цилиндра с грушевидным расширением книзу, мягко-эластичной консистенции, диаметр 3-4 см.; нисходящая ободочная кишка пальпируется по левой боковой поверхности живота, цилиндрической формы, диаметром 2,5 см., безболезненная, подвижная, урчащая. Остальные участки кишечника пропальпировать не удалось. Печень: Размеры печени по М.Г.Курлову:

– от верхней границы по  срединноключичной линии до нижней 9,5см

– от основания мечевидного отростка до нижней границы по срединной линии 9 см

– от основания мечевидного отростка до левой границы  8 см

Пальпатороно: печень не увеличена, болезненна, эластической консистенции. Край ровный, острый. Желчный пузырь не пальпируется. Пальпация в точке желчного пузыря – болезненна. Симптомы Ортнера (боль при поколачивании внутренним краем кисти по правой реберной дуге), Кера (усиление болезненности на высоте вдоха при обычной пальпации в правом подреберье) – положительные. Симптом Щеткина-Блюмберга (резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания.) отрицательный.

При осмотре заднего прохода мацерация, гиперемия кожных покровов перианальной области отсутствует. При пальцевом исследовании: тонус сфинктера нормальный, отсутствие опухолей, воспалительных инфильтратов, уплотнённых геморроидальных узлов. Предстательная железа не пальпируется.

Поджелудочная железа не пальпируется, болезненность при пальпации в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена отсутствует; симптом Мейо - Робсона отрицательный. Селезенка не пальпируется.

Мочеполовая система: диурез сохранен. Пальпация поясничных и надлобковой областей безболезненная. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Эндокринная система: щитовидная железа – при пальпации однородная, безболезненная, не увеличена.

Нервная система: настроение ровное. Походка неуверенная, отклоняется влево. Речь затруднена.

 

Предварительный диагноз

 

На основании жалоб больного на постоянную легкую тяжесть в правом подреберье, иногда неинтенсивную колющую боль в эпигастрии и правом подреберье, уменьшающуюся  в положении на правом боку, снижение  аппетита, сухость во рту,  тошноту, горечь во рту, общую слабость.

На основании данных анамнеза болезни: Впервые почувствовал себя больным около пяти суток назад, когда возник первый болевой приступ, появились боли в эпигастрии и правом подреберье, повышалась температура тела до 38°С. Тошноты, рвоты не было. Стул был однократно 03.04.2012. Принимал спазмолитики, без эффекта.

На основании данных анамнеза жизни:возраст 73 года;  питание достаточное не рациональное, с преобладанием жирной пищи; в  прошлом перенес аппендэктомию в 60годах, спленэктомию в 70годах, аденомпростатэктомию, которые выполнены через лапаратомные доступы. В1993году перенес инфаркт миокарда, в 2007 – инсульт; курит на протяжении 50 лет (одна пачка в день).

На основании данных объективного обследования:, язык сухой, обложен белесоватым налетом. Живот симметричный, несколько поддут, при пальпации болезненный в эпигастрии и правом подреберье. печень не увеличена, болезненна, эластической консистенции. Край ровный, острый. Желчный пузырь не пальпируется. Пальпация в точке желчного пузыря – болезненна. Симптомы Ортнера (боль при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге), Кера (усиление болезненности на высоте вдоха при обычной пальпации в правом подреберье) – положительные. Симптом Щеткина-Блюмберга (резкое усиление боли в животе при быстром снятии пальпирующей руки с передней брюшной стенки после надавливания.) отрицательный.

Можно поставить предварительный диагноз: острый холецистит.

 

План обследования

  1. Общий анализ крови, мочи.
  2. Биохимический анализ крови (содержание аминотрансфераз, общего белка и белковых фракций, холестерина, глюкозы, фракций липопротеинов, электролитов).
  3. Кровь на свертываемость.
  4. Развернутый анализ крови.
  5. Иммунологический анализ крови: содержание в крови и функциональная активность В- и Т-лимфоцитов, классов иммуноглобулинов.
  6. ФЭГДС.
  7. Фракционное дуоденальное зондирование.
  8. УЗИ желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, почек.
  9. УЗИ сердца.
  10. МСКТ органов брюшной полости.
  11. Исследование желчи: изучение физических свойств; микроско­пическое, бактериологическое, биохимическое исследования.
  12. ЭКГ
  13. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования.
  14. Осмотр терапевта.
  15. Осмотр анестезиолога.
  16. Консультация невролога, уролога, офтальмолога.

 

Данные лабораторных исследований

 

  1. Общий анализ крови: 04.04.12. и 06.04.12.

Показатели

04.04.12

06.04.12

норма

гемоглабин

108г/л

112

130.0-160.0г/л

эритроциты

4.63

4.82

4.0- 5.0 Ч1012/л

тромбоциты

845

896

180.0- 320.0Ч109/л

Цветовой показатель

1.0

1.0

0.85 – 1.15

лейкоциты

16.3

15.0

4.9 – 9.0Ч109/л

СОЭ

16

12

2-15мм/год

палочкоядерные

1

1

6.0%

сегментоядерные

82

84

47.0- 72.0%

лимфоциты

13

5

19.0 -37.0%

моноциты

4

4

11.0%

 

Заключение: снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии. Повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов  свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции.

 

  1. Биохимический анализ крови(печеночные пробы от 04.04.12 и 05.04.12)

Показатели

04.04.12

05.04.12

Норма

Общ.булирубин

31.9

18.6

0.85-20.5мкМоль/л

Прямой билирубин

4.2

-

0.9-4.3мкМоль/л

АЛТ

66.3

-

10-45МО/л

a-амилаза

22

-

12-35г/л год

Общий белок

85

-

65-85г/л

Креатинин

131

167

55-110мкМоль/л

Мочевина

8.7

8.9

2-8 мМоль/л

Глюкоза

6.1

-

4.2-6.1мМоль/л

ГГТ

-

58

11-62Е/л

Щелочная фосфотаза

-

70

40-130Е/л

 

Заключение: повышение уровня общего билирубина свидетельствует о заболеваниях печени, желчекаменной болезни. Высокий уровень АЛТ говорит о заболеваниях печени, инфаркте миокарда, остром панкреатите. Высокий уровень креатинина свидетельствует о нарушении функции почек. Повышение уровня мочевины  предполагает значительное ухудшение клубочковой функции почек.

 

  1. Биохимический анализ крови(электролиты от 04.04.12.)

Показатели

04.04.12.

Норма

Калий

5.4

3.5 – 5.5мМоль/л

Натрий

137

135-156мМоль/л

Кальций

1.26

2.1 – 2.6мМоль/л

 

 

Заключение: пониженный уровень кальция может быть обусловлен возрастными изменениями.

 

  1. Анализ крови: показатели системы свертывания от 04.04.12

Показатели

04.04.12.

Норма

Протромбиновый индекс

98%

80-105%

Фибриноген

4.6г/л

2-4г/л

Фибриноген «В»

отр

------

АКТ

на 10мин.8сек

 

КА

105%

 

Св.гепарин

Нет

 

 

Заключение: повышенное содержание фибриногена наблюдается при острых или хронических воспалительных и инфекционных заболеваниях.

 

  1. Развернутый анализ крови на анализаторе Micros -60(Д27-024) от05.04.12

Показатели

05.04.12

Норма

Лейкоциты (WBC)

15.9

4.0-9.0Г/л

Эритроциты(RBS)

4.28

4.0-5.7Г/л

Гемоглабин(HGB)

104

130-160г/л

Гематокрит(HCT)

0.322

0.35-0.50г/л

Тромбоциты(PLT)

580

130-350Г/л

Средний обьем эритроцита(MCV)

75

80-100ф/л

Среднее содержание Hb в эритроците(MCH)

24.3

27-31г/л

Средняя концентрацияHb в эритроците (MCHC)

322

330-370г/л

Распределение эритроцитов по объему(RDW)

23.4

11.5- 14.5%

Лимфоциты

21.7

17.0-42.0%

Моноциты

3.1

3.0-11.0%

Гранулоциты

75.2

43.0- 76.0%

СОЭ

20

1-10мм/час

Эозинофилы

0

0.5- 5.0%

Палочкоядерные

6

1.0-6.0%

Сегментоядерные

77

47.0 – 72.0%

Лимфоциты

14

19.0-40.0%

Моноциты

3

3.0-11.0%

Базофилы

-

0-10%

Метамиелоциты

-

-

Миелоциты

-

-

 

Заключение: снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии. Повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов  свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции.

 

  1. Анализ крови на определение группы крови и резус принадлежности от04.04.12

Группа крови: A(II), резус- принадлежностьRh + положительная.

 

  1. Общий анализ мочи от 04.04.12 и 05.04.12

Показатели

04.04.12

05.04.12

Норма

Цвет

желтый

Св.желтый

Светло-желтый

Прозрачность

прозрачная

прозрачная

прозрачная

Вес

1014

1008

1010-1025

РеакцияPh

кислая

кислая

5.0-7.0

Белок

2.55г/л

Не обнар.

-

Глюкоза(мМоль/л)

Не обнар.

Не обнар.

-

 

Микроскопическое исследование мочи

Лейкоциты

3-4в п/з

2-4 в п/з

2-3 в п/з

Эритроциты

0-1в п /з

-

-

Эпителий плоский

Не обнаруж.

Единич.в п/з

Одиночные в поле зрения

Эпителий почечный

0-1 в п/з

-

Одиночные в поле зрения

Цилиндры гиалиновые

1-2 в п/з

0-1 в п/з

-

 

Заключение: содержание белка в моче может быть вызвано болезнями почек, инфекциями.

  1. УЗИ органов брюшной полости от 04.04.2012

Печень: Расположение типично. Форма обычная. Контуры ровные. Капсула не изменена. Размеры: правая доля – Nсм(12-14см). Левая доля – Nсм(5-7см).Эхо-структура: однородная, эхогенность повышена. Внутрипеченочные желчные протоки не расширены.

Желчный пузырь: овальной формы 74x26мм., стенка 3мм., уплотнена. Содержимое: в просвете несколько пристеночных гиперэхогенных включений 4-6мм.

Холедох:6мм

Поджелудочная железа: Головка -26мм., тело – 12мм., хвост – 20мм.

Повышенной эхогенности, однородной эхоструктуры.  Вирсунгов проток – 1мм.

Селезенка: достоверно не визуализируется.

Почки                               правая                                                           левая

Форма:                                     N                                                                   N

Расположение:                         N                                                                   N

Размеры:                                  N                                                                   N

Паренхима:                        16мм                                                             16мм

Эхогенность паренхимы нормальная. Структура паренхимы неоднородная за счет анэхогенных образований, как в правой, так и в левой почке 15x17мм., 12x17мм.

ЧЛС: не расширен, уплотнен.

Заключение: диф. изменения печени, поджелудочной железы. Обострение холецистита, полипы? Пристеночные конкременты? ж.пузыря. Кисты обеих почек.

  1. Протокол эндоскопического исследования. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) с осмотром БДС от 04.04.12.

Пищевод свободно проходим.

Зона переходного эпителия без особенностей.

Кардиа смыкается.

В желудке прозрачное содержимое.

Складки желудка хорошо выражены, легко расправляются воздухом.

Слизистая желудка умеренно гипнрнмирована, отечная.

Привратник проходим.

Слизистая 12перстной кишки гиперемирована, отечная с единичными мелкоточечными эрозиями в нисходящем отделе.

БДС без особенностей, желчь в момент осмотра не поступает.

Заключение: Умеренно выраженный поверхностный гастрит. Дуоденит.

  1. МСКТ органов брюшной полости от 05.04 12.

В плевральной полости справа, в заднем синусе небольшое количество жидкости.

В брюшной полости свободной жидкости, затеков не выявлено.

На серии томограмм  печень в размерах увеличена, правая доля: 161.1х110.2мм. левая: 14.1х63.5мм. плотность паренхимы в норме (59едН), после введения контраста в портальную фазу плотность паренхимы увеличивается до 98едН, в правой доле печени, в S – 4б, S -8гиподенсивные очаги плотностью 17едН с ровными, четкими контурами, размерами 7.8мм и 6.9мм в диаметре, при внутривенном усилении контраст не накапливают, внутрипеченочные желчные протоки не расширены. V. portae 12.6мм в диаметре.

Желчный пузырь: размерами 57.4х17.2мм, без внутрипросветной R- контрастной патологии, стенка 3.1мм. уплотнена.

Поджелудочная железа: головка – 26.9мм, тело – 16.2мм, хвост – 20.2мм. структура дольчатая, контуры железы ровные, четкие. Контраст накапливает равномерно. В теле железы визуализируются известковой плотности очаги 3.9 и2.6мм. Панкреатический проток не визуализируется, интрапанкреатическая часть холедоха не расширена. Парапанкреатическая клетчатка без особенностей.

Селезенка: удалена.

Надпочечники: правый увеличен в размерах за счет жидкостной плотности образования, в теле, - 3едН, размерами 15.7х17.6мм. с неровными контурами, левый надпочечник увеличен в размерах до 30.1х16.3мм с неровными, нечеткими контурами. Окружающая клетчатка без особенностей.

Почки: расположены в типичном месте, правая: овоидной формы, размерами 89.0х40.0 мм  в паренхиме верхнего сегмента жидкостной плотности образование, 5 едН, размерами 25.4 мм.  Левая 85.0х45.9 мм  в среднем сегменте, субкапсулярно, жидкостной плотности образование округлой формы, размерами 20.0мм паренхима почек не истончена, контраст накапливает равномерно, кортикальный и мозговой слой достаточной дифференциации.

Полостные системы не расширены, R – контрастных конкрементов не содержат.

Сосудистые ножки хорошо дифференцируются. Паранефральная клетчатка уплотнена.

На исследованном уровне гиперплазированных  лимфоузлов  не обнаружено.

Со стороны костных структур деструктивных изменений не выявлено.

Заключение: кисты правой доли печени, хр. бескаменный холецистит, хронический калькулезный  панкреатит, кистозное образование тела правого надпочечника, диффузная гиперплазия левого надпочечника, паренхиматозная киста правой почки, подкапсулярная киста левой почки, правосторонний гидроторакс.

 

  1. Ультразвуковое исследование сердца от 04.04.12.

 

 

N

 

 

N

КДР ЛЖ

58

35-56мм

ТЗСЛЖ

17-18

6-12мм

КСР ЛЖ

26

24-40мм

ТМЖП

14-15

6-10мм

F ЛЖ

42

>55%

ПСПЖ

6

2-4мм

S

21

>29%

ПЖ

31

9-30мм

ПП

55

20-40мм

 

 

 

 

Экскурсия структур значительно снижена

Диастолическая дисфункция ЛЖ: определить невозможно из-за аритмии.

Открытие             N                       наличие регургитации

Митральный клапан           33                 >25мм                     1-ой степени

Аортальный клапан      18               >15мм                   не визуализируется

Трикуспидальный клапан                                              не визуализируется

Створки клапанов: уплотнены

Аорта: d устья – 22мм (N – 16-26мм), d восход.отд. – 38мм(N – 20-40мм)

Стенки аорты склерозированы, экскурсия их значительно снижена.

Легочная артерия: dвосход.отд. – 25мм(N – 16-27мм)

Среднее давление в легочной артерии – 36мм.рт.ст. (N до 19мм.рт.ст)

Перикард не изменен.

Заключение: Эхо- признаки диффузного кардиосклероза, склероза аорты дилятации левых отделов сердца, систолической дисфункции ЛЖ, гипертрофии ЛЖ и ПЖ, митральной регургитации 1-ой степени, легочной гипертензии.

  1. Консультация невролога от 04.04.12г.: жалобы на головокружение, «шум в голове», боль в шее и затылке. 2007г ишемический инсульт. Объективно: глазные щели, зрачки S=D. парез конвергенции с двух сторон. Лицевая мускулатура симметричная. Глоточный рефлекс торпидный. В пробе Барре конечности удерживает. СХР S=D, торпидная. Менингиальных знаков нет. Атаксия в позе Ромберга – падает влево. Мышци шеи напряжены и болезненны при пальпации. Положительный симптом Нери.

Диагноз: ДЭП III (инсульт 2007г.); вестибуло-атаксический синдром, обострение; ЦА III. ГБ III, левосторонняя пирамидная недостаточность. ДДПП, цервикокраниалгия, болевой, мышечно-тонический симптомы.

  1. Осмотр анестезиолога от 04.04.12г: АД 150/90 мм.рт.ст., ЧСС 72 в мин., ЧДД 16 в мин.  Больной готовится к плановому оперативному лечению по поводу острого холецистита. 2007г. ОИМК, 1991г. ОИМ. Перенесенные операции: спленэктомия, аденомэктомия, апендэктомия б/о. аллергологический анамнез отрицательный. Патология по данным лабораторных исследований: тромбоцитопения 845, Hb 108.

 

Дифференциальный диагноз

 

Наличие болевого синдрома, диспептических явлений требует проведения дифференциального диагноза с патологией кишечника, желудка, поджелудочной железы:

- хронический гастрит

- хронический панкреатит

- хронический энтерит

Для гастрита характерно наличие периодических болей в эпигастрии, изжоги, отрыжки кислым, может выявляться метеоризм, урчание при пальпации толстого кишечника.

Но у пациента характерна локализация боли в правом подреберье, нет отрыжки, но есть чувство горечи во рту. Эти данные говорят против диагноза хронического гастрита.

Для хронического панкреатита также ведущим является болевой синдром (боль может локализоваться в эпигастрии, правом подреберье, появляются после обильной пищи, особенно жирной, характерны соответствующие болевые зоны и точки (зона Шоффара, Губергрица, точка Дежардена, Мейо-Робсона). Но у больного нет боли в этих зонах и точках. Диспептический синдром достаточно характерен для панкреатита – проявляется повышенным слюноотделением, отрыжкой воздухом или  съеденной пищей, тошнотой, рвотой, метеоризмом; характерно выделение больших количеств зловонного кашицеобразного кала с жирным блеском (стеаторея) и кусочками непереваренной пищи. Больной не отмечает повышенного слюноотделения, а, наоборот, сухость во рту, чувство горечи во рту. Для ХП характерно увеличение №-амилазы крови, чего нет у больного. Против хронического панкреатита также говорят данные МСКТ: хронический бескаменный холецистит.

Для хронического энтерита характерно наличие болевого синдрома: боли локализуются около пупка, в правой подвздошной области, нередко по всему животу. Ведущим является диспептический синдром – наиболее характерна диарея (от 4 до 20 раз в сутки). Энтерит может быть обусловлен недостаточной абсорбцией желчных кислот в тонкой кишке. Но у больного локализация боли характерна в правом подреберье и нет частого стула. Следовательно диагноз хронического энтерита не совсем уместен.

Таким образом, на основании  проведенной дифференциальной диагностики установленный клинический диагноз подтверждается: хронический катаральный бескаменный холецистит.

 

Окончательный диагноз

 

На основании предварительного диагноза: острый холецистит.

На основании данных лабораторных и инструментальных методов исследования: Общий анализ крови: снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии. Повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов  свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции. Биохимический анализ крови(печеночные пробы): повышение уровня общего билирубина свидетельствует о заболеваниях печени, желчекаменной болезни. Высокий уровень АЛТ говорит о заболеваниях печени, инфаркте миокарда, остром панкреатите. Высокий уровень креатинина свидетельствует о нарушении функции почек, повышение уровня мочевины  предполагает значительное ухудшение клубочковой функции почек. Биохимический анализ крови (электролиты): пониженный уровень кальция может быть обусловлен возрастными изменениями. Анализ крови: показатели системы свертывания: повышенное содержание фибриногена наблюдается при острых или хронических воспалительных и инфекционных заболеваниях. Развернутый анализ крови на анализаторе Micros -60 (Д27-024):  снижение уровня гемоглобина свидетельствует об анемии. Повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов  свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции.

Общий анализ мочи: содержание белка в моче может быть вызвано болезнями почек, инфекциями. УЗИ органов брюшной полости: диф. изменения печени, поджелудочной железы. Обострение холецистита, полипы. Пристеночные конкременты. Ж.пузыря. Кисты обеих почек. МСКТ органов брюшной полости: кисты правой доли печени, хр. бескаменный холецистит, хр. калькулезный  панкреатит, кистозное образование тела правого надпочечника, диффузная гиперплазия левого надпочечника, паренхиматозная киста правой почки, подкапсулярная киста левой почки, правосторонний гидроторакс.

На основании выше изложенного можно поставить окончательный диагноз: хронический катаральный бескаменный холецистит.

 

Этиология, патогенез, современное лечение

 

Этиология

Этиологические факторы, приводящие к развитию хронического холецистита, можно разделить на основные и дополнительные.

Среди основных факторов выделяют: инфекцию (кишечная палочка, кокки, иногда другие микробные факторы); проникновение патогенной флоры в желчный пузырь из кишечника, а также гематогенным и лимфогенным путем из любого очага хронического воспаления (пародонтоз, хронический тонзиллит, пиелит, аппендицит, правосторонний аднексит и др.); заболевания гепатохоледоходуоденопанкреатической зоны (хронический панкреатит вследствие несостоятельности или повышенного тонуса сфинктера Одди), клостридиевый кишечный дисбактериоз.

Дополнительные факторы включают: функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипотонии и атонии; нервно-психические перенапряжения; гиподинамия; нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом); панкреатобилиарный рефлюкс; наследственные факторы; паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз); эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь).

Патогенез

Инфекция попадает в желчный пузырь тремя путями:

  • Восходящим - из кишечника (способствует гипо- и ахлоргидрия, нарушения сфинктера Одди, дискинезия желчного пузыря по гипотонически-гипокинетическому типу, дуоденостаз).
  • Нисходящим (гематогенным) - из большого круга кровообращения по печеночной артерии или из кишечника по воротной вене.
  • Лимфогенным - при аппендиците, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, пневмонии и нагноительных процессах в легких.

Особенно часто инфекционный процесс поражает область шейки пузыря, богатую лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной.

Эволюцию патологического процесса в желчевыделительной системе такова. Вначале появляются дискинезия желчевыводящих путей, застойные явления, обменные нарушения, затем присоединяется дискриния, что обусловливает развитие холецистита и желчнокаменной болезни. Щелочная реакция пузырной желчи сдвигается в кислую сторону до рН 4-6,5; изменяется величина удельного веса желчи, количество сухого остатка, содержание воды в желчи. Абсорбцией воды и электролитов осуществляется регуляция уровня секреции желчи, продвижение ее по желчным ходам за счет создания осмотического градиента концентрации и формирование окончательной печеночной желчи. В соответствии с физическими законами Максвелла изменяются показатели поверхностного натяжения и вязкости желчи в зависимости от скорости тока желчи по желчным путям. Это объясняет склонность к камнеобразованию при наличии гипо- и атонической дискинезии желчного пузыря, сопровождающей хронический холецистит.

При хроническом катаральном воспалении стенка желчного пузыря уплотнена, слизистая оболочка атрофична или гиперплазирована вследствие образования полиповидных изменений складок. Микроскопически отмечается атрофия слизистой, склероз ее стромы. Под эпителием определяются многочисленные макрофаги, содержащие холестерин и липиды. Мышечный слой стенки обычно гипертрофирован. Воспалительный процесс может приводить к склерозу. Слизистая оболочка атрофирована. Ходы Лушки при хроническом холецистите ветвистые, разрастающиеся, кистозно расширены, часто достигают субсерозного слоя. В отдельных участках стенки пузыря могут встречаться отложения солей кальция. Пузырь нередко деформируется, появляются спайки с соседними органами. Постепенно утрачивается функция желчного пузыря, и он превращается в очаг хронического воспаления.

Преимущественно у лиц среднего и особенно старшего возраста негативную роль играют расстройства кровообращения в стенке пузыря, развивающиеся на фоне выраженного атеросклеротического поражения артерий пузыря, реже - при системных заболеваниях сосудов (узелковый периартериит и др.). Сравнительно редко встречающийся острый бескаменный холецистит связан с нарушением кровообращения в стенке пузыря или с забросом в желчный пузырь панкреатических ферментов.

Наиболее часто бескаменный холецистит характеризуется поражением шеечного отдела пузыря. Его проявление связано с затруднением оттока желчи, что хорошо выявляется при рентгеноконтрастных и радионуклидных исследованиях.

В последнее время пристальное внимание уделяется изучению иммунных реакций в патогенезе хронического холецистита. Отмечено значение бактериальных аллергенов в индуцировании иммунных процессов при холецистите. Микроорганизмы высеиваются из желчи порции В у 62% больных хроническим холециститом. Большинство (87%) составляют аэробные микроорганизмы, меньшую часть (13%) - анаэробные. В трети случаев высевается только один вид микроорганизмов, а в 2/3 случаев - 2, 3, 4 вида. Из аэробных чаще всего высевается Е. colli (19-38%), несколько реже - стрептококки группы D (19%), группа Klebsiella - Enterobacter - Serratia (17-29%), стафилококки (11-14%). Часто высеваются неферментирующие грамотрицательные бактерии (до 40%), особенно Pseudomonas. Среди анаэробных микроорганизмов преобладают грамотрицательные бациллы (5% всех анаэробных) и клостридии (39%). Наибольшая чувствительность микроорганизмов билиарного тракта выявлена к гентамицину (88-94%), тебромицину (89-95%) и полимиксину, а также к метронидазолу и тинидазолу.

Нарушение симбиоза, изменение микрофлоры и повреждение слизистой оболочки желчного пузыря обусловливает появление антибактериальных антител, способных перекрестно реагировать с антигенами тканей желчного пузыря. Установлено, что антигенными свойствами обладают клетки эпителиальных протоков, некоторые компоненты слизистой оболочки желчного пузыря, белки желчи.

При использовании различных методов определения содержания противожелчнопузырных антител получены различные результаты. Антитела обнаруживаются у 25-82% больных хроническим холециститом. Выявлена прямая зависимость между тяжестью патологического процесса и уровнем титра противотканевых антител. Клиническое улучшение сопровождается снижением уровня антител, однако не достигает нормального уровня.

Обнаружена взаимосвязь между аутоиммунным поражением печени, желчного пузыря и миокарда. Этот патогенетический механизм, по-видимому, является причиной развития миокардиодистрофии, холецисто-кардиального синдрома у больных с заболеваниями гепатобилиарной системы.

У больных хроническим холециститом выявлено угнетение направленной и спонтанной миграции и адгезии лейкоцитов периферической крови, при этом уменьшается индекс миграции лейкоцитов на 10%, площадь миграции лейкоцитов под влиянием желчно-пузырного антигена - на 20-30%, снижается фагоцитарная активность. В 50-93% случаев в 2,5 раза снижается фагоцитарный индекс. В меньшей степени снижаются показатели завершенности фагоцитоза и фагоцитарное число. В ряде случаев наблюдается повышение числа фагоцитирующих клеток на фоне сниженного фагоцитарного индекса и показателя завершенности фагоцитоза. Данный феномен представляет компенсаторную реакцию со стороны системы фагоцитов. Установлено также снижение и других факторов неспецифической резистентности, таких, как комплемент, лизоцим, пропердин, бактерицидность сыворотки крови.

При хроническом холецистите повышается локальный синтез секреторных иммуноглобулинов классов А и М, в меньшей степени - G. Содержание их увеличивается не только в крови, но и в желчи. Для лимфоцитов, принимающих участие в локальном иммунном ответе слизистой оболочки пищеварительного канала нехарактерно развитие иммунной памяти. Отмечаются изменения общего числа лейкоцитов, лимфоцитов, лейкоцитарного индекса интоксикации уменьшение содержания Т-лимфоцитов в периферической крови, изменение соотношения между числом Т- и В-лимфоцитов, а также субпопуляциями лимфоцитов.

У больных хроническим холециститом в стадии ремиссии лейкоцитарный индекс интоксикации может быть в норме или повышается не более чем в 2 раза, а при обострении - в 3 раза. Содержание Т-лимфоцитов снижается на 15-17% (при бактериальной обсемененности на 35%), содержание В-лимфоцитов повышается на 13-15%. Изменение содержания лимфоцитов сопровождается нарушением их функциональной активности - способности распознавать чужеродные антигены, продуцировать лимфокины, регулировать синтез иммуноглобулинов и интенсивность иммунных реакций. При этом повышается чувствительность Т-лимфоцитов к действию специфических антигенов, цитотоксическая активность. Дефицит антигенспецифических Т-супрессоров приводит к активизации Т-эффекторов с цитотоксическими свойствами по отношению к антигенам желчного пузыря. Т-хелперы индуцируют поликлональную активизацию В-клеток, продукцию специфических и неспецифических антител, которые оказывают цитотоксическое действие непосредственно либо в составе иммунных комплексов.

Определенную роль в местных иммунных нарушениях играют биохимические изменения в желчи. Так, уменьшение содержания желчных кислот приводит к снижению бактерицидности желчи, а билирубин подавляет хемотаксис лейкоцитов, оказывает выраженное цитотоксическое действие на лимфоциты.

Особенностью больных с патологическим процессом в желчевыводящих путях является то, что при хроническом калькулезном и бескаменном холецистите в фазе обострения иммунные нарушения одинаковы, а при переходе в стадию ремиссии у больных хроническим калькулезным холециститом отсутствуют существенные изменения иммунного статуса в отличие от больных хроническим бескаменным холециститом, у которых выражены процессы нормализации иммунных показателей.

При хроническом холецистите отмечается угнетение факторов неспецифической защиты - фагоцитоза, спонтанной миграции, адгезии, розеткообразования. Однако воздействие на иммунную систему антигенов различной специфичности сопровождается активизацией реакций специфического иммунитета: увеличивается торможение миграции лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, возрастает содержание иммуноглобулинов, иммунных комплексов. Следует отметить, что аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется очень долго и, по-видимому, обусловливает хронизацию процесса и склонность к рецидивам. Определение иммунных показателей позволяет установить характер иммунных нарушений, в известной степени судить об активности процесса, его динамике, прогнозе и эффективности лечения.

При синдроме раздраженной толстой кишки, ассоциированной с дисбактериозом кишечника I-II стадии с повышением роста протеолитической флоры (Е. coli и особенно клостридий) усиливается синтез 7а-дегидроксилазы бактериальной флорой толстой кишки. При этом интенсификация активности этого энзима связана также со способностью бактериальной флоры, обеспечивающей «гниение белков», создавать оптимальные для действия 7а-дегидроксилазы условия - слабощелочные значения рН в полости толстой кишки.

В результате этого образуется значительное количество вторичной дезоксихолевой кислоты, которая, всасываясь в кровь, инициирует повышение литогенных свойств желчи путем:

пополнения пула желчных кислот пузырной желчи литогенной дезоксихолевой кислотой;

дезоксихолевая кислота интенсифицирует синтез холестерина в печени и способствует перенасыщению им желчи.

Бактериальная продукция 7а-дегидроксилазы свойственна клостридиям. На фоне роста «вредной» протеолитической флоры толстой кишки угнетается рост толстокишечной «полезной» сахаролитической флоры, особенно бифидум- и лактобактерий, которые за счет выделения ими деконъюгаз образуют труднорастворимые осадки желчных кислот, способные адсорбировать и экскретировать с калом кишечный холестерин. В случае снижения роста кишечных бифидобактерий холестерин в избыточном количестве всасывается в кровь, попадая оттуда в пузырную желчь, что также влияет на литогенные свойства желчи. При этом в содержимом желчного пузыря больше повышается концентрация холестерина и снижается основной показатель, определяющий литогенность желчи - холато-холестериновый коэффициент.

Лечение хронического холецистита без холелитиаза (ХБХ). Лечебная программа включает:

  • режим;
  • диетотерапию;
  • лекарственную терапию в период обострения:
  • купирование болевого синдрома;
  • применение желчегонных средств;
  • антибактериальную терапию;
  • нормализацию функций вегетативной нервной системы;
  • нммуномодулирующую терапию и повышение общей реактивности организма;
  • физиотерапию, водолечение;
  • санаторнокурортное лечение.

В период выраженного обострения заболевания больного необходимо госпитализировать в терапевтический стационар. При легком течении лечение, как правило, проводится в амбулаторных условиях. В период обострения больным хроническим холециститом рекомендуется постельный режим в течение 7-10 дней.

Пища должна быть механически и химически щадящей, не обладать холекинетическим эффектом. При обострении заболевания лечебное питание должно способствовать уменьшению воспалительных явлений в желчном пузыре, предупреждать застой желчи, обеспечивать профилактику образования желчных камней. В фазе резкого обострения в первые 1-2 дня назначается только питье теплой жидкости (некрепкий чай, соки из фруктов и ягод, разведенные водой, отвар шиповника) небольшими порциями до 3-6 стаканов в день. По мере улучшения состояния в ограниченном количестве назначается протертая пища: слизистые супы, каши (манная, овсяная, рисовая), кисели, муссы, желе. В дальнейшем разрешаются нежирные сорта мяса, рыбы, молочные продукты, сладкие овощи и фрукты, сливочное масло и растительные жиры по 30 г в день. Пища принимается 46 раз в день малыми порциями.

После ликвидации признаков обострения хронического холецистита назначается диета № 5.

Лекарственная терапия включает в себя использование препаратов для купирования болевого синдрома, нормализации функции вегетативной нервной системы и рациональное применение желчегонных средств, описанных в предыдущем разделе. В качестве спазмолитика целесообразно назначать дюспаталин по 200 мг (1 капе.) 2 раза в день.

Для устранения инфицированности желчи используются антибактериальные препараты широкого спектра действия, участвующие в энтерогепатической циркуляции и накапливающиеся в терапевтических концентрациях в желчном пузыре. Препаратами выбора являются бисептол в дозе 960 мг 2 раза в сутки или доксициклина гидрохлорид по 200 мг в сутки. Кроме того, могут быть использованы ципрофлоксацин по 250-500 мг 4 раза в день, ампициллин 500 мг 4 раза в день, эритромицин по 200-400 мг 4 раза в день, фуразолидон по 100 мг 4 раза в день, метронидазол по 250 мг 4 раза в день. Антибактериальная терапия назначается на 10-14 дней. При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать не только чувствительность микроорганизмов к антибиотику, но и способность проникновения противомикробных средств в желчь.

С дезинтоксикационной целью рекомендуется внутривенное капельное введение гемодеза, полидеза, 5 % раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, а также прием отвара шиповника, щелочных минеральных вод

С целью коррекции вторичного иммунодефицита используют препараты вилочковой железы крупного рогатого скота (тималин, Тактивин, тимоген, тимоптин), которые вводят внутримышечно ежедневно в течение 10 дней. В качестве иммуномодулятора можно рекомендовать декарис (левамизол 50 мг 1 раз в день первые 3 дня каждой недели в течение 3 нед, натрия нуклеинат 0,2-0,3 г 3-4 раза в день в сроки от 2 нед до 3 мес).

Для повышения неспецифической резистентности организма могут быть использованы адаптогены: сапарал по 1 табл. (0,05 г) 3 раза в день в течение 1 мес, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня, китайского лимонника, пантокрин по 30-40 кап. 3 раза в день в течение 12 мес.

В лечении хронического холецистита показано использование ферментных препаратов (дигестал, фестал, панзинорм, креон) в течение 3 нед во время еды, а также антацидных препаратов (маалокс, фосфалюгель, ремагель, протаб), применяющихся спустя 1,5-2 ч после еды.

Для физиотерапевтического лечения хронического холецистита используют грязевые аппликации на область правого подреберья (10 процедур) и электрофорез грязи на область печени (10 процедур). Необходимо помнить, что грязелечение при воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей применяют с большой осторожностью, только тем больным, у которых нет признаков активной инфекции, лучше в сочетании с антибиотиками.

Санаторно-куррортное лечение:

«Днепр». Верхние дыхательные пути, нервная система, опорно-двигательный аппарат, желудочно-кишечная и сердечно-сосудистая системы Aдрес:98662 г. Ялта, пгт Гаспра-2, Алупкинское шоссе, 13

«Днепр». Общесоматический. Aдрес:97411 г. Евпатория, ул. Маяковского, 7

«Дюльбер». Общесоматический. Aдрес:98671 г. Ялта, пгтКореиз, Алупкинское шоссе, 19

«им. В.И.Ленина». Болезни костно-мышечной системы, нервной системы, гинекологические болезни, заболевания кожи, органов дыхания, органов пищеварения, мозговая грыжа, хронический простатит, мужское бесплодие, болезни периферических сосудов. Aдрес:г. Саки, ул. Курортная, 4

«им. Пирогова, центральный военный клинический». Органы пищеварения, обмен веществ, костно-мышечная система, нервная система, гинекология. Aдрес:96500 г. Саки, ул. Курортная, 2

«Сакский центральный военный клинический санаторий им. Н. И Павлова». Гинекология, урология, заболевания желудочно-кишечного тракта и эндокринной системы. Aдрес:96500 г. Саки, ул. Курортная,2

«Восход». Желудочно-кишечный тракт. Aдрес:98000 г. Феодосия, ул. Айвазовского, 27

«Фемида». Опорно-двигательный аппарат, дыхательная система, сердечно-сосудистая система, эндокринная, нервная системы, заболевания органов пищеварения, урология,гинекология. Aдрес:г. Евпатория, ул. Фрунзе, 28

«Юрмино ЛОК». Болезни органов пищеварения, обмена веществ и эндокринной системы, костномышечной системы, заболевания нервной системы; урологические и гинекологические заболевания, заболевания кожи. Aдрес:96500 г. Саки, ул. Морская, 11а

 

Дневник

 

Дата

Течение болезни

Назначения

04.04..12

Пульс 68.

t° 36.6°С

А/Д-150/100 мм.рт.ст.

 

Состояние больного средней степени тяжести. Сохраняются боли в эпигастрии и правом подреберье. Язык обложен белесоватым налетом. Живот не вздут, умеренно болезнен в правом подреберье. Симптом Ортнена положительный. Симптомов раздражения брюшины нет.  Пальпируется увеличенная левая доля печени. Данных за перитонит нет. Ургентная операция не показана. Учитывая сопутствующую патологию, показано дообследование

-КТ брюшной полости.

Стол №5,

режим клинический

  1. Rp.: Sol. No-spani 2,0

DS: в/м 3р/д

  1. Rp.: Oprasoli 40,0

Sol. NaCl 0,9 % 200,0

DS: в/в капельно.

  1. Rp.: Sol. Glycosi 10% 400,0

Insulini 12 Ед

DS: в/в капельно.

  1. Rp.: Sol. Ringeri 400,0

DS: в/в капельно.

  1. Rp.: Lazicsi 2,0

DS: в/в струйно после 1л.                                               инфузии.

  1. Rp.: Reamberini 400,0

DS: в/в капельно.

  1. Rp.: Sol. Metoclopramidi 0,5% 2,0

DS: в/м 3 р/д

  1. Rp.: Tab. «Digoxinum» 0,25

DS: по 1т. 1р/д.

  1. Rp.: Flac. Cortexini 10,0

DS: в/м предварительно развести в 5,0 NaCl 0,9%

05.04.12

Пульс 72.

t° 36.7°С А/Д-150/85 мм.рт.ст.

 

Общее состояние средней степени тяжести. Боли в правом подреберье периодические, за сутки отмечается  умеренная положительная динамика. Ночью  спал, боль в покое не беспокоит. Язык влажный, живот мягкий, чувствительный в эпигастрии и правом подреберье. Желчный пузырь не пальпируется. Симптомов раздражения брюшины нет. Перистальтика выслушивается. Симптом Ортнера сомнительный. Диурез в норме, газы отходят. На фоне приема препаратов железа – кал серо-коричневого цвета. Продолжать консервативную терапию, динамическое наблюдение.

Лечение продолжать. Добавить:

  1. Rp.: Sol. L-lisini aescinati 10,0

Sol. NaCl 0,9% 100,0

DS: в/в капельно.

  1. Rp.: Sol. Reumoxicami 1% 1,5

DS: в/м 2р/д.

  1. Rp.: Tab. Maxgistini 0,24

DS: по 1т 3р/д.

 

Но-шпа: миотропный спазмолитик. Для профилактики и лечения функциональных состояний и болевого синдрома, связанных со спазмом гладкой мускулатуры при хроническом гастродуодените, хроническом холецистите, холелитиазе.

Опразол: блокатор протонной помпы. Применяется для лечения пептической  язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; для эрадикаци Helicobacter pylori в комбинации с антибиотиками; синдром Золлингера — Эллисона; функциональная диспепсия.

Глюкоза: раствор для парентерального питания. Показания: гипогликемия, парентеральное питание нарушения, связанные с повышенным распадом белка вследствие гипоэргоза.

Инсулин: гормон пептидной природы. Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы, активирует ключевые ферменты гликолиза, стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков. Кроме того, инсулин подавляет активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры. То есть, помимо анаболического действия, инсулин обладает также и антикатаболическим эффектом.

Раствор Рингера: регидратирующее средство. Показания: дефицит экстрацеллюлярной жидкости (при отсутствии необходимости возмещения эритроцитов): шок, коллапс, ожоги, замерзание, рвота, понос.

L—лизина эсцинат: капилляростабилизирующие средства. Препарат оказывает противовоспалительное, противоотечное и обезболивающее действие. Эсцин понижает активность лизосомальных гидролаз, что предупреждает расщепление мукополисахаридов в стенках капилляров и в соединительной ткани, которая их окружает, и таким образом нормализует повышенную сосудисто-тканевую проницаемость и оказывает антиэкссудативное (противоотечное), противовоспалительное и обезболивающее действие. Препарат повышает тонус сосудов, оказывает умеренный иммунокорригирующий и гипогликемический эффекты.

Лазикс: диуретик быстрого действия, производное сульфонамида. Показания: отечный синдром различного генеза (при хронической сердечной недостаточности IIБ-III стадий, циррозе печени - синдроме портальной гипертензии, нефротическом синдроме); почечная недостаточность; острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких); отек мозга; артериальная гипертония, в том числе некоторые формы гипертонического криза; форсированный диурез.

Реамберин:  дезинтоксикационное средство. Реамберин обладает антигипоксическим и антиоксидантным действием, оказывая положительный эффект на аэробные процессы в клетке, уменьшая продукцию свободных радикалов и восстанавливая энергетический потенциал клеток.

Препарат активирует ферментативные процессы цикла Кребса и способствует утилизации жирных кислот и глюкозы клетками, нормализует кислотно-щелочной баланс и газовый состав крови. Обладает умеренным диуретическим действием.

При внутривенном введении препарат быстро утилизируется и не накапливается в организме. Показания к применению: Реамберин применяют у взрослых и детей с 1 года в качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства при острых эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.

Метоклопрамид: стимуляторы перистальтики. Является специфическим блокатором дофаминовых (D-2) и серотониновых (5-НТ-З) рецепторов ЦНС, оказывает выраженное противорвотное действие (кроме рвоты психогенного и вестибулярного генеза), регулирует тонус и моторику верхних отделов пищеварительного тракта, главным образом желудка и двенадцатиперстной кишки, не влияя при этом на желудочную и панкреатическую секрецию. Препарат нормализует выделение желчи, уменьшая спазм сфинктера Одди, уменьшает дискинезию желчного пузыря.

Ревмоксикам: нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Показания: ревматоидный артрит, остеоартрит, деформирующий остеоартроз, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) и другие воспалительные и дегенеративные заболевания суставов, что сопровождаются болевым синдромом.

Дигоксим: сердечные гликозиды. Оказывает выраженное действие на систолу (фазу сердечного цикла - изгнание крови) и диастолу (фазу сердечного цикла - наполнение сердца кровью), замедляет сердечный ритм, обладает диуретическим (мочегонным) свойством, быстро выводится из организма.

Максгистин: препараты для лечения вестибулярных нарушений. Усиливает кровообращение в среднем ухе. Применяются для лечения синдрома и болезни Миньера, а так же симптоматического лечения вестибулярного головокружения различного происхождения.

Кортексин: ноотропный препарат. Улучшает высшие функции головного мозга, процессы обучения и памяти, концентрацию внимания, устойчивость при различных стрессовых воздействиях.

 

Эпикриз

 

Больной, ФИО, поступил в хирургическое отделение многопрофильной больницы ООО «Вита Центр» с жалобами  на  постоянную легкую тяжесть в правом подреберье, иногда неинтенсивную колющую боль в эпигастрии и правом подреберье, уменьшающуюся  в положении на правом боку, снижение  аппетита, сухость во рту,  тошноту, горечь во рту, общую слабость. Впервые почувствовал себя больным около пяти суток назад, когда возник первый болевой приступ, появились боли в эпигастрии и правом подреберье, повышалась температура тела до38°С. Тошноты, рвоты не было. Стул был однократно03.04.2012.Принимал спазмолитики, но без эффекта.

При обследовании было выявлено: общее состояние средней степени тяжести; язык  сухой, обложен белым налетом; живот симметричный, несколько вздут, при пальпации болезненный в эпигастрии и правом подреберье; пальпация в точке желчного пузыря – болезненна; симптомы Ортнера и Кера положительные. В анализе крови наблюдается снижение уровня гемоглобина, что свидетельствует об анемии, повышение уровня тромбоцитов, лейкоцитов и сегментоядерных нейтрофилов, что  свидетельствует о наличии острой или хронической инфекции; повышение уровня общего билирубина свидетельствует о заболеваниях печени, желчекаменной болезни, высокий уровень АЛТ говорит о заболеваниях печени, инфаркте миокарда, остром панкреатите, высокий уровень креатинина свидетельствует о нарушении функции почек. повышение уровня мочевины  предполагает значительное ухудшение клубочковой функции почек; повышенное содержание фибриногена наблюдается при острых или хронических воспалительных и инфекционных заболеваниях. По результатам УЗИ органов брюшной полости: диф. изменения печени, поджелудочной железы, обострение холецистита, полипы  пристеночные конкременты ж. пузыря, кисты обеих почек. По результатам ФЭГДС: умеренно выраженный поверхностный гастрит, дуоденит. По результатам МСКТ органов брюшной полости: кисты правой доли печени, хр. бескаменный холецистит, хронический калькулезный  панкреатит, кистозное образование тела правого надпочечника, диффузная гиперплазия левого надпочечника, паренхиматозная киста правой почки, подкапсулярная киста левой почки, правосторонний гидроторакс.

Основываясь на жалобы больного, анамнез заболевания, объективный осмотр, результаты лабораторного и инструментального исследования, а так же проведя дифференциальную диагностику был поставлен клинический диагноз: хронический катаральный бескаменный холецистит.

Назначено лечение: клинический режим, стол №5, Но-шпа, Опразол, Глюкоза, Инсулин, раствор Рингера, L—лизина эсцинат, Лазикс, Реамберин, Метоклопрамид, Ревмоксикам, Дигоксим, Максгистин, Кортексин.

Рекомендации: пройти дальнейшее обследование, получить консультацию уролога, офтальмолога, терапевта. Проведение хирургического лечения по жизненным показаниям. В дальнейшем рекомендованы дозированные физические нагрузки, сокращение стрессовых ситуаций, лечение в местных санаториях гастроэнтерологического профиля,  комплексная коррекция диеты: следует увеличить количество овощей и фруктов, рыбы и морепродуктов, нежирные сорта мяса (говядина, курица) и рыбы (треска, лещ, окунь) в отварном или паровом виде; каши; лапша; разные овощи в сыром виде, сократить употребление животных жиров.

Прогноз для жизни – благоприятный.

Прогноз для выздоровления – относительно благоприятный при условии соблюдения всех врачебных предписаний и рекомендаций.

 

 

Список литературы

 

  1. Циммерман Я. С., Головский Б.В., «Хронический бескаменный холецистит», Елинич. медицина. – 1984.-- №5.
  2. Нихинсон Р. А. «вопрсы лечебной тактики при бескаменных холециститах». Клинич. медицина. – 1985. -- №5.
  3. Машковский М. Д. «Лекарственные средства». В двух томах. – М.: Медицина, 1993.