Топическая диагностика заболеваний нервной системы А. В. Триумфов 1959 г.

Главные вкладки

Аватар пользователя Доктор

А. В. Триумфов

 

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

 

КРАТКОЕ РУКОВОДСТВО

 

ИЗДАНИЕ ЧЕТВЕРТОЕ, ДОПОЛНЕННОЕ И ПЕРЕРАБОТАННОЕ

 

 

 

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

МЕДГИЗ ЛЕНИНГРАДСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ • 1959

 

Глава I. РЕЦЕПЦИЯ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ, РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ 3

ВИДЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 4

ПРОВОДНИКИ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ 6

ВИДЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ 8

СИНДРОМЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПОРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ 10

Глава II. РЕФЛЕКТОРНО-ДВИГАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ, ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ И ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПАРАЛИЧИ 10

ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКСОВ 10

ДВИЖЕНИЯ, ИХ РАССТРОЙСТВА 10

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ (ВЯЛЫЙ, АТРОФИЧЕСКИЙ) ПАРАЛИЧ 10

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (СПАСТИЧЕСКИЙ) ПАРАЛИЧ 10

СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ ПОРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ 10

Глава III. ТОПОГРАФИЯ И СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЙ СПИННОГО МОЗГА 10

СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО СПИННОГО МОЗГА (СЕГМЕНТАРНЫЙ АППАРАТ); СЕГМЕНТАРНЫЕ РАССТРОЙСТВА 10

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО СПИННОГО МОЗГА (ПРОВОДНИКОВЫЙ АППАРАТ); ПРОВОДНИКОВЫЕ РАССТРОЙСТВА 10

СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА НА РАЗЛИЧНЫХ ЕГО УРОВНЯХ 10

Глава IV. МОЗЖЕЧОК, СИМПТОМЫ ЕГО ПОРАЖЕНИЙ 10

ПУТИ К МОЗЖЕЧКУ ОТ СПИННОГО И ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА 10

Tractus spino-cerebellaris 10

Tractus vestibulo-cerebellaris 10

Пути от ядер задних столбов к мозжечку 10

Tractus olivo-cerebellaris 10

ОТ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА 10

ПУТИ ОТ МОЗЖЕЧКА 10

СИМПТОМОКОМПЛЕКС МОЗЖЕЧКОВОГО ПОРАЖЕНИЯ 10

Глава V. ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ, СИМПТОМЫ ИХ ПОРАЖЕНИЯ 10

КАУДАЛЬНАЯ ГРУППА 10

ГРУППА НЕРВОВ МОСТО-МОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА 10

Группа нервов мосто-мозжечкового угла 10

ГРУППА ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ 10

Иннервация взора, система заднего продольного пучка 10

ЗРИТЕЛЬНЫЕ И ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ НЕРВЫ 10

Глава VI. ТОПОГРАФИЯ И СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЙ МОЗГОВОГО СТВОЛА 10

СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО МОЗГОВОГО СТВОЛА 10

ПРОВОДНИКИ МОЗГОВОГО СТВОЛА 10

ПОПЕРЕЧНЫЕ СРЕЗЫ МОЗГОВОГО СТВОЛА 10

Срез продолговатого мозга на границе его со спинным мозгом 10

Срез продолговатого мозга на уровне нижнего его отдела 10

Срез продолговатого мозга на уровне верхнего его отдела 10

Срез на границе продолговатого мозга и моста 10

Срез на уровне средней трети моста 10

Срез на уровне передней трети моста 10

Срез на уровне ножек мозга и передних бугров четверохолмия 10

СИМПТОМЫ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ МОЗГОВОГО СТВОЛА 10

Глава VIl. ПОДКОРКОВЫЕ ГАНГЛИИ, ВНУТРЕННЯЯ КАПСУЛА, СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИИ 10

ЗРИТЕЛЬНЫЕ БУГРЫ 10

Симптомы поражения зрительного бугра 10

СТРИО-ПАЛЛИДАРНАЯ СИСТЕМА 10

Симптомы поражения экстрапирамидной системы 10

ВНУТРЕННЯЯ КАПСУЛА, СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ 10

Глава VIII. КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА, СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЯ 10

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФУНКЦИЙ В КОРЕ 10

Проекционные области коры головного мозга 10

Гнозия и праксия, их расстройства 10

Речевая функция, речевые расстройства 10

СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ДОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА 10

СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА 10

КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИИ И ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ 10

ПОДСОБНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ 10

Глава IX. ВЕГЕТАТИВНО-ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ИННЕРВАЦИЯ, РАССТРОЙСТВА ЕЕ 10

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ 10

Глава Х. ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА, ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ, МЕНИНГЕАЛЬНЫИ СИНДРОМ 10

ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ 10

СИМПТОМОКОМПЛЕКС РАЗДРАЖЕНИЯ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК 10

Глава XI. СИМПТОМОКОМПЛЕКС ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ 10

Глава XII. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА, ЕЕ ПОРАЖЕНИЯ 10

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ 10

ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ 10

Plexus cervicalis (шейное сплетение) 10

Plexus brachialis (плечевое сплетение) 10

Поражение корешков и первичных стволов 10

Нервы, исходящие из плечевого сплетения 10

N.. axillaгis (подкрыльцовый нерв) 10

N. musculo-cutaneus (кожно-мышечный нерв) 10

N. radialis (лучевой нерв) 10

N. ulnaris (локтевой нерв) 10

N. medianus (срединный нерв) 10

N. cutaneus brachii media1is (кожный внутренний нерв плеча) 10

N. cutaneus antibrachii medialis (кожный внутренний нерв предплечья) 10

Nn. thoracales (грудные нервы) 10

Plexus lumbalis (поясничное сплетение) 10

N. femoralis (cruralis — бедренный нерв) 10

N. obturatorius (запирательный нерв) 10

N. cutaneus femoris lateralis (наружный кожный нерв бедра) 10

N. genito-femoralis (бедренно-половой нерв) 10

Plexus sacralis (крестцовое сплетение) 10

N. ischiadicus (седалищный нерв) 10

N. peroneus (малоберцовый нерв) 10

N. tibialis (большеберцовый нерв) 10

N. glutеus superior (верхний ягодичный нерв) 10

N. g1utеus inferior (нижний ягодичный нерв) 10

N. cutaneus femoris posterior (задний кожный нерв бедра) 10

Глава ХIII. МЕТОДИКА КРАТКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ПОЛИКЛИНИЧЕСКОМ ПРИЕМЕ И ПРИ МАССОВЫХ ОСМОТРАХ 10

 

 

Глава I. РЕЦЕПЦИЯ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ, РАССТРОЙСТВА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

 

Характеризуя кратко значение и роль нервной системы, можно сказать, что она: 1) устанавливает взаимоотношение, взаимодействие организма с внешней средой; 2) регулирует внутренние процессы в самом организме и 3) осуществляет корреляцию внешней и внутренней деятельности, обусловливает единство, целостность организма во всех его реакциях и про­явлениях.

Через посредство нервной системы происходит непрерывное уравновешивание организма в условиях постоянно меняющейся внешней и внутренней среды. Основу функций нервной систе­мы — от самых простых реакций до наиболее сложных — со­ставляет рефлекторная деятельность. «Все акты сознательной и бессознательной жизни по способу происхождения суть реф­лексы» (И.М. Сеченов).

Рефлекс- — ответ, реакция на раздражение — определяется наличием рецептора, афферентного звена, центра, эффекторного звена и рабочего (исполнительного) органа. Всякий вид реак­ции, любой рефлекс детерминирован тем или иным изменением среды, тем или иным раздражением; первичной в механизме рефлекса является, следовательно, рецепция. Это дает нам осно­вание начать изложение материала с рецепторной функции и ее изменений в условиях патологического процесса.

В физиологии вся совокупность афферентных систем объ­единяется понятием рецепции. Принимая полностью это опре­деление, мы в клинике выделяем в пределах его еще понятие о чувствительности. В самом деле, не всякое раздражение, про­водимое в пределы центральной нервной системы, ощущается, хотя и ведет к тем или иным реакциям — изменениям тонуса, двигательным, секреторным, сосудистым рефлексам, биохими­ческим сдвигам, психическим реакциям и т.д. Следовательно, понятие о рецепции — более широкое, чем понятие о чувстви­тельности. Не все то, что реципируется, ощущается; в качестве примера можно привести хотя бы рецепторы мозжечка. Аффе­рентные к мозжечку пути до коры головного мозга не доходят; раздражения от мышц, суставов и т.д. не ощущаются, хотя и вызывают ответные, регулирующие и координирующие реф­лексы на мускулатуру за счет автоматизма мозжечковой си­стемы.

Значение рецепции, ощущений в особенности, исключительно велико: посредством ощущений (чувствительности) устанавли­вается связь организма со средой, ориентировка в ней. Со­гласно ленинской теории отражения, «… ощущение, восприятие, представление и вообще сознание человека принимается за об­раз объективной реальности»; «… ощущение есть действительно непосредственная связь сознания с внешним миром, есть пре­вращение энергии внешнего раздражения в факт сознания» (В.И. Ленин)».

Нельзя считать, что ощущения, «чувствования», о которых мы судим по оценке и высказываниям исследуемого, относятся только к субъективному миру. Они, вместе с тем, отражают объективные отношения организма с внешней средой.

Чувствительность должна быть рассмотрена с точки зрения учения И.П. Павлова об анализаторах. Анализатор представ­ляет собой сложный нервный механизм, начинающийся вос­принимающим прибором и кончающийся в мозге; этот прибор имеет задачей разлагать (анализировать) сложность внешнего мира на отдельные элементы. Анализатор состоит из рецепто­ров, нервов, проводников и воспринимающих мозговых клеток; соединение всех этих частей в один механизм, в единую функ­циональную систему и носит общее название анализатора. Корковый отдел последнего, где осуществляется высшая функ­ция анализа и синтеза, и является тем, что в клинике до сего времени носит наименование корковых чувствительных и гно­стических центров. Существовавшие одно время сомнения в специфичности периферических нервных окончаний, модифици­рованных для восприятия определенных видов раздражении, от­падают после капитальных работ И.П. Павлова, К.М. Бы­кова, Б.И. Лаврентьева и др.

Периферические аппараты (нервные окончания) представ­ляют собой специальные (для каждого вида чувствительности) трансформаторы, из которых каждый превращает в нервный процесс определенный вид энергии. Каждое отдельное аффе­рентное волокно, идущее от определенного элемента перифе­рического рецепторного аппарата, т. е. нервного окончания, проводит в кору импульсы, возникающие при воздействии лишь определенного вида энергии; соответственно этому афферент­ному волокну в коре должна быть особая клетка, связанная с отдельным специфическим нервным рецептором.

Нервные окончания, расположенные в тканях, весьма раз­личны по их гистологической структуре. Предполагается, что холодовой чувствительности соответствует один вид окончаний, чувству давления, суставно-мышечному чувству — другие и т.д. Разнообразны по строению и нервные окончания системы интероцепторов.

 

ВИДЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

 

По одной из классификаций, основанной на определении места возникновения раздражении, чувствительность делится на экстероцептивную, проприоцептивную и интеропентивную.

1. Экстероцепторы делятся на: а) контактцепторы, воспри­нимающие раздражения, наносимые извне и падающие непо­средственно на ткани организма (болевые, температурные, так­тильные и др.), и б) дистанцепторы, воспринимающие раздра­жения от источников, которые находятся на расстоянии (свет, звук).

2. Проприоцепторы воспринимают раздражения, возникаю­щие внутри организма, в его глубоких тканях, связанных с функцией сохранения положения тела или движения. Данный вид рецепторов представлен в мышцах, сухожилиях, связках, суставах; импульсы возникают в связи с изменением степени натяжения сухожилий, напряжения мышц и т.д. и ориентируют в отношении положения тела и частей его в пространстве; от­сюда еще наименование — «суставно-мышечное чувство» или «чувство положения и движения (кинестетическое чувство)». Проприоцепторы (сюда же относится и лабиринт) развиваются и заложены в тканях мезодермального происхождения; экстероцепторы — эктодермального.

3. Интероцепторы воспринимают раздражения от внутренних органов, в норме редко вызывающие отчетливые ощущения; интероцептивные афферентные системы относятся к разделу висцеральной иннервации.

При другом делении чувствительности — на поверхностную и глубокую — к первой должны быть отнесены экстероцепторы, ко второй — Проприоцепторы и интероцепторы. Известная часть экстероцепторов (чувство давления, вибрации) относится не к поверхностной, а к глубокой чувствительности.

В клинике приобрела довольно широкое распространение другая классификация, основанная на биологических данных. С этой точки зрения чувствительность рассматривается как со­отношение и взаимодействие двух систем.

Одна, более древняя, свойственная более примитивной нервной системе, служит для проведения и восприятия сильных, резких, угрожающих целости организма раздражении; сюда относятся грубые болевые и температурные раздражения, связанные с древним «чувствующим» органом — зрительным бугром. Данная система чувствительности носит название протопатической, витальной, ноцицептивной, таламической.

Другая система связана всецело с корой головного мозга. Являясь более новой и совершенной, она служит для тонкого распознавания качества, харак­тера, степени и локализации раздражения. Сюда относятся такие виды чувст­вительности, как осязание, определение положения и движения, формы, места нанесения раздражения, различение тонких температурных колебаний, каче­ства боли и т.д. Наименования этой системы чувствительности — Эпикрити­ческая, гностическая, корковая. Эпикритическая чувствительность как система более новая, корковая, якобы оказывает тормозящее влияние на старинную протопатическую, подкорковую, чувствительность. Предполагалось, что в норме чувствительная функция человека определяется сосуществованием обеих си­стем в их определенной взаимосвязи; при этом Эпикритическая чувствитель­ность вносит элементы точного различения и анализа.

Такое подразделение чувствительности на два отдельных вида вызывает ряд серьезных возражений. Мало доказательным является представление об их соотношении как низшей и высшей систем, о тормозной функции эпикритической по отношению к протопатической; трудно представить себе роль зри­тельного бугра как органа, «воспринимающего» отдельные виды чувствитель­ности. В целостном организме любой вид чувствительности связан с работой коры больших полушарий, ибо всякое ощущение, как акт сознания, немыслимо без участия высших отделов головного мозга. Вместе с тем, не подлежит со­мнению, что в сложной чувствительности человека, достигшей высокого совер­шенства в процессе развития, существует представительство и древних прими­тивных систем, связанных с действием подкорковых, стволовых, сегментарных аппаратов. При поражении, выключении одного из звеньев высоко дифферен­цированной чувствительной системы, значение в которой зрительного бугра все же остается несомненным, мы получаем качественно совершенно иную функциональную систему со своеобразным извращением ощущений и восприя­тии, о чем речь будет ниже.

Более употребительной в клинической практике является описательная классификация, основанная на различении вида раздражения и возникающего в связи с ним ощущения. С этой точки зрения чувствительность может быть разделена на сле­дующие виды.

Тактильная чувствительность, или чувство осязания, при­косновения. Исследование ее производится при помощи ватки или кисточки с мягким волосом. Как и при исследовании дру­гих видов чувствительности, исследуемому предлагается за­крыть глаза, чтобы лучше сосредоточиться на регистрации и анализе получаемых ощущений, а также чтобы исключить воз­можность определения вида раздражения зрением. Каждое прикосновение, наносимое последовательно на различные участки поверхности тела, исследуемый должен тотчас же ре­гистрировать словом «да» или «чувствую». Раздражения дол­жны наноситься не слишком часто и с неравномерными между ними интервалами. Кроме того, прикосновения ваткой или кис­точкой должны быть не «мажущими» (во избежание суммации раздражении), а касательными.

Болевая чувствительность исследуется острием булавки или концом заостренного гусиного пера. Болевые раздражения наносят, чередуя с тактильными; исследуемому дается зада­ние отмечать укол словом «остро», прикосновение — словом «тупо».

Температурная чувствительность складывается из двух раз­личных видов чувствительности: чувства холода и чувства тепла. Для исследования пользуются обычно двумя пробир­ками, в одну из которых налита холодная, в другую — нагре­тая вода.

Перечисленные виды чувствительности представляют собой основные виды так называемой поверхностной чувствительно­сти, когда раздражение падает на поверхностные ткани орга­низма — кожу и слизистые оболочки.

Весьма тонким и точным способом исследования тактильной и болевой чувствительности и чувства давления является метод Фрея. При помощи на­бора специально подобранных градуированных волосков и щетинок, прикреп­ленных под прямым углом к ручке, удается установить отдельные чувстви­тельные точки, соответствующие локализации рецепторов, определить их число на 1 см2 данного участка кожи и установить порог раздражения точек.

Метод Фрея дал много нового в изучении физиологии и патологии чув­ствительности. В практической неврологической работе он мало применим из-за крайней кропотливости и длительности исследования.

Другими видами поверхностной чувствительности, которые редко иссле­дуются в клинике, являются волосковая, электрокожная, чувство зуда, щекотное, ощущение влажности.

Тонкими видами поверхностной чувствительности, чаще ис­следуемыми в клинической практике, являются чувство лока­лизации поверхностных раздражении, пространственное разли­чение двух одновременных раздражении, узнавание двумерных раздражении.

Для определения чувства локализации исследуемому предлагается с за­крытыми глазами точно указывать пальцем место, на которое наносится раз­дражение.

Различение двух одновременных раздражении исследуется при помощи циркуля Вебера. То сближая, то раздвигая ножки циркуля, одновременно ка­саются обоими остриями кожи или слизистой, отмечая, различает ли исследуе­мый оба прикосновения или воспринимает их как одно. Наиболее чувствитель­ными являются язык, губы, кончики пальцев. Существуют таблицы с указа­нием расстояний между ножками циркуля, различаемых в'норме, с которыми и сравнивают полученные результаты.

Способность узнавания двумерных раздражении определяется путем пи­сания цифр, букв, фигур на коже, которые исследуемый должен узнавать с закрытыми глазами.

К глубокой чувствительности относится суставно-мышечное чувство, вибрационная чувствительность, чувство давления и веса.

Рецепторы, заложенные в опорно-двигательном аппарате (в мышцах, сухожилиях, суставах, надкостнице), проводники от этих рецепторов и корковые области, где происходит анализ и синтез раздражении, возникающих в органах движения, со­ставляют кинестетический (двигательный) анализатор.

Суставно-мышечное чувство, или чувство положения и дви­жения, определяется распознаванием пассивных движений в суставах. Исследование начинается с движений концевых фа­ланг, потом пальцев, затем в лучезапястных, голеностопных су­ставах и выше. Отмечаются расстройства суставно-мышечного чувства записью: «расстроено до локтевого (коленного или дру­гих) сустава включительно».

Утрата суставно-мышечного чувства вызывает расстройство движений, называемое сенситивной атаксией. Больной теряет представление о положении частей своего тела в пространстве: утрачивается представление о направлении и объеме движе­ния. Возможны как статическая, так и динамическая атаксия, особенно усиливающаяся при исключении контроля зрения. Статическая атаксия исследуется при помощи приема Ромберга: больному предлагается стоять со сближенными стопами и вытянутыми вперед руками; при этом наблюдается неустой­чивость и пошатывание, усиливающиеся при закрывании глаз. Если расстройство суставно-мышечного чувства имеется в верх­них конечностях, то раздвинутые пальцы вытянутых вперед рук непроизвольно меняют принятое положение, производя так на­зываемые «спонтанные движения» (псевдоатетоз). Динамиче­ская атаксия в руках исследуется при помощи пальце-носовой, в ногах — при помощи пяточно-коленной пробы. Исследуемому предлагается с закрытыми глазами дотронуться указательным пальцем до кончика своего носа или пяткой одной ноги прове­сти от колена другой ноги вниз по передней поверхности го­лени. Существенно, чтобы при продвижении пятки книзу она лишь касалась бы поверхности голени; при надавливании пят­кой может создаваться известная толчкообразность движения, имитирующая атаксию. Движения при атаксии теряют свою плавность, становятся неправильными, неловкими и неточными. При атаксии в ногах и туловище резко расстраивается по­ходка; атаксия верхних конечностей ведет к расстройству тон­ких движений, изменению почерка и т.д.

Вибрационное чувство исследуется вибрирующим камерто­ном (обычно С1 — 256 колебаний в минуту), ножка которого ставится на кости, покрытые тонкими покровами (тыл паль­цев, тыл кисти и стопы, большеберцовую кость), или суставы.

Чувство давления определяется простым надавливанием пальца или особым прибором — барэстезиометром. Исследуе­мый должен отличать прикосновение от давления и разницу между надавливанием разной силы.

Чувство веса исследуется при помощи тяжестей (гирек), на­кладываемых на вытянутую руку. В норме различаются раз­ницы веса в 15 — 20 г.

Стереогностическое чувство представляет собой сложный вид чувствительности. Исследуемому предлагается определить предмет, вложенный ему в руку, наощупь, с закрытыми гла­зами. Отдельные восприятия качеств данного предмета (тем­пература, вес, форма, поверхность, размеры) сочетаются в коре головного мозга (синтез) в определенное комплексное представление о предмете. Если предложенный для ощупывания предмет знаком исследуемому (часы, коробка спичек, мо­нета, ключ), то происходит его «узнавание», сопоставление по­лученного восприятия от предмета с прежде имевшимся пред­ставлением о нем (анализ и синтез). Так как в процессе стереогнозии принимает участие ряд различных видов чувствитель­ности, то астереогнозия возникает и в результате выпадения названных видов чувствительности, особенно тактильной и суставно-мышечной. Но возможно и изолированное расстройство стереогностического чувства (при поражении теменной доли), когда больной может описать отдельные качества предмета, но не может узнать его наощупь в целом.

 

 

ПРОВОДНИКИ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ

 

Клетки первых, или периферических, чувствительных нейронов заложены в межпозвоночных спинальных ганглиях; отростки их — чувствительные волокна периферических нервов — проводят импульс с периферии от нервных чувствительных окончаний.

 

 

 

Рис. 1. Поперечный срез спинного мозга. [Формирование центростремительных проводни­ков из волокон задних чувствительных кореш­ков и подход волокон центробежных путей к клеткам передних рогов.

1 — волокна суставно-мышечной, вибрационной и тактильной чувствительности; 2 — волокна болевой и температурной чувствительности; 3 — волокна моз­жечковых проприоцепторов; 4 — дорсальный спино-церебеллярный путь; 5 — вентральный спино-церебеллярный путь; 6 — пучок Бурдаха; 7 — пучок Голля; 8 — спино-таламический путь.

 

 

От клеток межпозвоночных узлов импульс по волокнам зад­него чувствительного корешка проводится в спинной мозг, где волокна различных видов чувствительности расходятся в раз­ных направлениях (рис. 1). Проводники суставно-мышечного чувства, вибрационного и части тактильного, не заходя в серое вещество спинного мозга, вступают прямо в задний столб своей стороны и в составе пучков Голля и Бурдаха поднимаются, не прерываясь, вверх до продолговатого мозга, где и заканчи­ваются в ядрах задних столбов или ядрах Голля и Бурдаха (рис. 2). Следовательно, первые, или периферические, нейроны названных видов чувствительности обеспечивают проведение импульса от периферии до продолговатого мозга, причем про­водники следуют все время по своей стороне спинного мозга.

 

 

 

Рис. 2. Ход чувствительных путей.

 

 

Так как проводники суставно-мышечного чувства, тактиль­ного и других вступают в задние столбы с их наружной сто­роны, рядом с задним рогом, то происходит постепенное оттес­нение ранее шедших в заднем столбе волокон (от нижележа­щих сегментов) к средней линии. В силу этого в медиально расположенном пучке Голля оказываются проводники от ниж­них конечностей, в латеральном же пучке Бурдаха — провод­ники от более высоких сегментов, главным образом верхних конечностей.

Проводники болевого и температурного чувства, а также не­которой части тактильного, вступают из заднего корешка в зад­ний рог спинного мозга, где аксоны первого, или перифериче­ского, нейрона заканчиваются, контактируя с клетками, здесь расположенными (второй нейрон). Аксоны этих клеток пере­ходят через переднюю серую спайку на противоположную сто­рону (см. рис. 1), делая здесь перекрест, и вступают в боковой столб, составляя tractus spino-thalamicus. Названный провод­ник составляется, следовательно, из волокон вторых нейронов болевого и температурного чувства противоположной стороны (частью и тактильного).

Переход перекрещивающихся волокон происходит не в го­ризонтальной плоскости, на уровне данного сегмента, а косо — вверх, в результате чего вхождение волокон данного сегмента в tractus spino-thalamicus осуществляется на 2 — 3 сегмента выше. Это определяет соответствующее снижение верхнего уровня проводниковых расстройств болевого и температурного чувства на противоположной стороне при поражении бокового столба.

Не прерываясь, tractus spino-thalamicus проходит по боко­вому столбу спинного мозга в продолговатый, в варолиев мост и ножки мозга, оканчиваясь в латеральном ядре зрительного бугра. Волокна от клеток заднего рога вступают в tractus spino-thalamicus изнутри, оттесняя тем самым волокна, идущие в пучке от нижележащих сегментов кнаружи. В итоге в спино-таламическом тракте волокна располагаются таким образом, что в наружном его отделе проводится чувствительность от нижних сегментов (крестцовых, поясничных), во внутреннем же — от верхних (так называемый закон эксцентрического рас­положения более длинных путей).

Указанное обстоятельство имеет значение для топической диагностики заболеваний спинного мозга: при процессах интрамедуллярных, исходящих из серого вещества в направлении бокового столба, проводниковые расстройства болевого и тем­пературного чувства, начинаясь с уровня пораженных сегмен­тов, спускаются по мере развития процесса вниз. При процес­сах же экстрамедуллярных, воздействующих на tractus spino-thalamicus снаружи, проводниковые расстройства нарастают снизу вверх.

Вместе с волокнами болевого и температурного чувства из заднего корешка переходят в задний рог и волокна проприоцепторов мозжечка. Периферические нейроны заканчиваются в сером веществе спинного мозга (см. рис. 1). Здесь заложены клетки вторых нейронов: аксоны их выходят в боковой столб своей стороны и располагаются здесь на периферии, составляя tractus spino-cerebellaris dorsalis (пучок Флексига) и ventralis (пучок Говерса). Названные проводники поднимаются по спин­ному мозгу вверх и заканчиваются в черве мозжечка. Подроб­нее о спино-церебеллярных путях будет изложено ниже (глава IV).

Вернемся к рассмотрению хода путей суставно-мышечного и тактильного чувства. Как было указано выше, волокна пер­вых нейронов закончились в продолговатом мозге, в ядрах Голля и Бурдаха. Отсюда, от клеток названных ядер, аксоны вторых нейронов направляются вентрально и к средней линии, совершая на уровне олив перекрест (в межоливном слое). Пе­реходя на противоположную сторону, названные волокна (fibrae arcuatae internae) присоединяются, прилегая изнутри, к trac­tus spino-thalamicus (см. рис. 2). Пучок волокон вторых нейронов суставно-мышечной и тактильной чувствительности носит название tractus bulbo-thalamicus. Слияние обоих чувствитель­ных путей — tractus spino-thalamicus и bulbo-thalamicus, начав­шись в продолговатом мозге, завершается окончательно только в мосту. Общий чувствительный путь мозгового ствола, состав­ленный двумя названными пучками, носит наименование ме­диальной петли — lemniscus medialis (в классических описаниях медиальной петлей именуется только tractus bulbo-thalamicus).

Медиальная петля представляет собой собрание волокон вторых нейронов всех видов чувствительности противоположной стороны тела (перекрест волокон болевой и температурной чувствительности происходит последовательно по сегментам на всем протяжении спинного мозга в передней серой спайке, а волокон суставно-мышечного и тактильного чувства — в межо­ливном слое продолговатого мозга). Медиальная петля распо­лагается в среднем этаже ствола: в продолговатом мозге и мосту — над пирамидами, в ножках мозга — над substantia nigra. Находясь вначале вблизи от средней линии, обе медиаль­ные петли в мосту начинают расходиться, располагаясь посте­пенно все более латерально. К петлям присоединяются волокна от ядер чувствительных черепных нервов: языко-глоточного, блуждающего и тройничного (тоже после перекреста). Во­локна медиальной петли (tractus spino-thalamicus и tractus bulbo-thalamicus) заканчиваются в латеральном ядре зритель­ного бугра. Часть волокон заканчивается и в медиальном ядре; они, по-видимому, устанавливают рефлекторные связи в пре­делах подбугровых и подкорковых образований. В зрительном бугре заложены клетки третьих нейронов чувствительности, во­локна которых составляют tractus thalamo-corticales, направ­ляющиеся через внутреннюю капсулу (задняя треть заднего бедра — см. рис. 55, VII) и corona radiata в кору головного мозга, в заднюю центральную извилину и теменную долю. Про­екция в кору рецепторных полей противоположной стороны тела осуществляется следующим образом: в верхнем отделе задней центральной извилины представлены рецепторы ноги, в среднем — руки и в нижнем отделе — головы, т. е. в порядке, обратном расположению частей тела. Анализ и синтез ощуще­ний как от кожных рецепторов (экстероцепторы), так и су-ставно-мышечных (проприоцепторы), происходит не только в задней центральной извилине, но и в значительно более широ­ких территориях коры, в частности, в теменной доле, причем в последней в основном представлена глубокая чувствитель­ность.

 

 

ВИДЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ

 

К изменениям чувствительности относятся следующие.

1. Анестезия, т. е. потеря, утрата того или иного вида чувст­вительности. Существует анестезия тактильная, болевая (аналгезия), температурная (терманестезия), утрата чувства лока­лизации (топанестезия), стереогностического чувства (астереогнозия), суставно-мышечного чувства (батианестезия) и т.д. При выпадении всех видов чувствительности говорят об общей, тотальной анестезии.

2. Гипестезией называется не полная утрата, а лишь пони­жение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений. Гипестезия может касаться как всей чувствительности, так и отдельных ее видов.

3. Гиперестезия, т. е. повышенная чувствительность, возни­кает в результате суммации раздражения, наносимого при ис­следовании, и раздражения, существующего в силу патологи­ческого процесса на пути чувствительного импульса.

4. Диссоциацией, или расщеплением расстройств чувстви­тельности, называется изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на той же территории других видов.

Наличие болей в области, оказывающейся нечувствительной к внешним болевым раздражениям, называется anaesthesia dolorosa. Такого рода расстройство может возникать в результате, например, полной перерезки периферического нерва, если цент­ральный отрезок его находится в состоянии раздражения руб­цом, невромой и т.д. Последнее обстоятельство вызывает силь­ные боли, ощущаемые в зоне иннервации нерва; болевые же раздражения, наносимые на эту территорию, не восприни­маются, так как отсюда импульсы в головной мозг не прони­кают из-за перерыва, существующего в нерве.

В клинике довольно часто наблюдается своеобразное извра­щение чувствительности, которое можно определить как качест­венное изменение чувствительности. Этот вид расстройства но­сит название гиперпатии.

5. Гиперпатия характеризуется прежде всего повышением порогов восприятия. Тонкие различения слабых раздражении выпадают: не ощущаются легкие тактильные раздражения, от­сутствуют ощущения теплого или прохладного; страдают наи­более дифференцированные, требующие тонкого анализа, виды: определение места раздражении (локализация), отдельных ка­честв и характера их. Раздражение должно достигнуть значи­тельной степени, чтобы быть воспринятым (порог повышен); ощущаются нередко только резкие болевые и температурные раздражения. От момента нанесения раздражения до восприя­тия его существует длительный скрытый период; типичен «взрывчатый», резкий характер болевого ощущения с неопре­деленным, но интенсивным «чувством неприятного». Точная ло­кализация отсутствует: раздражение обладает наклонностью к иррадиации, оно «как бы расплывается или рассыпается». Наб­людается последействие, т. е. длительное ощущение после того, как раздражение уже прекращено.

Представление о том, что гиперпатия является результатом диссоциации между эпикритической и протопатической чувст­вительностью (в смысле расторможения, выявления последней при выпадении эпикритической), следует признать дискредити­рованным (Е.К. Сепп, К.М. Быков). Гиперпатия выявляется в самых различных случаях нарушений чувствительной системы, при поражении различных ее звеньев или в определенных фа­зовых состояниях болезненного процесса. Так, гиперпатия мо­жет возникать при определенных степенях нарушения проводи­мости и раздражения периферического нерва, в определенной фазе регенерации чувствительных его волокон после имевше­гося перерыва, при симпаталгиях, поражении задних столбов, медиальной петли, зрительного бугра, связей его с корой, са­мой коры головного мозга. Особенно отчетливо и наиболее за­кономерно возникает гиперпатия при поражении зрительного бугра и при каузалгии (см. ниже).

Не подлежит сомнению, что в основе гиперпатии лежит на­рушение аналитической, корковой функции. Чувствительность в норме представляет собой сложную функциональную систему, и в каждом нормальном ощущении принимают участие все звенья этой системы — от периферии до коры. Определенная роль в этой системе принадлежит и зрительному бугру. «По­добно тому, — пишет К.М. Быков, — как целостные рефлектор­ные акты, в «восходящем ряду» приобретают новые качества, так и «афферентация в восходящем ряду» приобретает новые качественные особенности». По данным К.М. Быкова, при вос­становлении нарушенной чувствительности (к этому следует прибавить — или при выпадении того или иного звена чувст­вительной системы) имеются периоды повышенной и понижен­ной кортикальной чувствительности, связанной с фазовыми из­менениями в нервных проводниках и, вероятно, в нервных клет­ках как таламических ганглиозных аппаратов, так и корти­кальных. «Необычайная пестрота изменений чувствительности связана со сложным взаимодействием кортикальных и талами­ческих центров… появление… своеобразной чувствительности, изменений латентного периода и «взрывчатого» характера чув­ствительности (гиперпатии — А. Т.) нужно связать с наруше­нием взаимодействия ганглиозных аппаратов различных эта­жей» (К.М. Быков). В конечном итоге, чувствительность — все­гда корковый процесс; все виды чувствительности тесно свя­заны между собой, составляя сложный комплекс. При пораже­нии того или иного звена чувствительной системы, особенно при поражении системы зрительного бугра, нарушается процесс анализа, происходит «поломка анализатора» (И.П. Павлов) и создается совершенно иная, качественно измененная чувстви­тельность, частным проявлением которой и является, например, гиперпатия.

К другим видам изменений чувствительности относятся сле­дующие.

6. Дизестезия, заключающаяся в извращении восприятия раздражения: прикосновение воспринимается как боль, холод — как тепло и т.д.

7. Полиестезия, когда возникает представление о нескольких раздражениях, хотя фактически было нанесено одно.

8. Синестезия — ощущение раздражения не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области (обычно в од­ноименном сегменте — дерматоме противоположной стороны)..

От рассмотренных выше форм расстройств чувствительно­сти, устанавливаемых исследованием, следует отличать те чув­ствительные расстройства, которые возникают без нанесения внешних раздражении. К этой категории относятся парестезии и так называемые «спонтанные» боли.

1. Парестезии — ненормальные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне. Они могут быть чрезвычайно разнообразными: чувство онемения, ползания мурашек, жара или холода, покалывания, жжения и т.д.

2. Боли, возникающие в организме в результате тех или иных патологических процессов и ощущаемые без нанесения внешних раздражении, являются результатом раздражении ре­цепторов, чувствительных проводников или центров. Хотя по­ражение любого отдела чувствительной системы может обуслов­ливать появление болей или парестезий, следует подчеркнуть, что наиболее отчетливые болевые феномены возникают при по­ражении периферических нервов, задних чувствительных ко­решков спинного мозга и корешков чувствительных черепных нервов, оболочек спинного и головного мозга и, наконец, зри­тельных бугров.

По локализации боли могут быть разделены на: 1) местные и 2) проекционные, иррадиирующие или отраженные.

 

 

 

 

Рис. 3. Зоны гиперестезии при заболевании внутренних органов (по Русецкому).

 

При местных, болях локализация ощущаемой боли совпадает с локализацией патологического процесса. Так, при воспалении нерва боль может ощущаться на всем протяжении его, соответ­ствуя точно анатомическому расположению нервного ствола.

При проекционных болях их локализация не совпадает с ло­кализацией местного раздражения в чувствительной системе. Например, при травме или опухоли проксимального отдела нервного ствола боль проецируется в зону периферической ин­нервации нерва; известно, что при ушибе локтевого нерва в об­ласти локтевого сустава боль ощущается в IV и V пальцах, что раздражение задних чувствительных корешков спинного мозга дает боли, проецирующие, «стреляющие» в конечности или «опо­ясывающие» туловище и т.д. Примером таких же болей яв­ляются «фантомные» боли ампутированных: раздражение кон­цов отрезанных нервов в культе создает ложное ощущение боли в дистальных отделах (пальцах) отсутствующих конечностей и т.д.

Иррадиирующими называются, в частности, те боли, кото­рые обусловлены распространением раздражения с одной ветви нерва на другую. Так, при резком раздражении одной из вет­вей тройничного нерва боль может распространяться по дру­гим его ветвям (например, при зубной боли). Известно, что од­ним из симптомов рака гортани может быть боль в ухе; раз­дражение п. laryngei superioris (чувствительный нерв гортани), являющегося ветвью n. vagi, иррадиирует в область г. auricularis того же п. vagi, иннервирующего глубину наружного слу­хового прохода.

Результатом иррадиации раздражения являются также «от­раженные» боли при заболеваниях внутренних органов. В дан­ном случае раздражение распространяется с висцеральных ре­цепторов на клетки болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга; в итоге боль ощущается, как приходящая из области, иннервируемой данным сегментом, «проецируется» в зону этого сегмента (рис. 3). Такие боли носят название висцеро-сенсорного феномена, а территории, где они возникают, именуются зонами Захарьина-Хеда. Кроме болей, здесь может наблюдаться также и гиперестезия. Сегменты, соответствующие тому или иному внутреннему органу, указаны в табл. 1.

 

Таблица 1

 

Внутренние органы

Сегменты, где могут возникать боли и гиперестезии

Сердце

DI — DIII

Желудок

dvi — DIX

Кишечник

DIX — DXII

Печень и желчный пузырь

DVII — DX

Почка и мочеточник

DXI — LI

Мочевой пузырь

 

а) раздражение слизистой шейки

SII — SIV

а) резкое растяжение стенок при переполнении

dxi — li

Яичко, яичник

dx

Матка

 

а) тело

DX — LI

б) шейка

SI — SIV

 

 

Указанные висцеро-сенсорные явления (боли, гиперестезии) имеют несомненно диагностическое значение. Они объясняют, например, локализацию болей в области ульнарного края ле­вой руки и V пальца при приступах грудной жабы. Отражен­ные боли и гиперестезии могут являться пенным вспомогатель­ным симптомом при диагностике заболеваний внутренних ор­ганов.

Особую категорию болевых явлений составляют так назы­ваемые каузалгии (от греческих слов causis — жжение, algos — боль): жгучие, интенсивные боли, возникающие иногда в ре­зультате ранений периферических нервов, особенно срединного и седалищного. Мучительное ощущение жжения нередко вы­нуждает больных непрерывно увлажнять пораженную конеч­ность. В области кожи, иннервируемой раздраженным нервом, наблюдаются при исследовании чувствительности явления гиперпатии. Эта зона обычно выходит за пределы иннервации по­раженного нерва, приобретая характер «перчатки» или «чул­ка». В основе каузалгии лежит неполное нарушение проводи­мости нерва с явлениями его раздражения. Своеобразный ха­рактер болевых явлений объясняется вовлечением в процесс симпатических элементов («симпаталгия»). По М.И. Аствацатурову, каузалгия возникает в основном в результате перераз­дражения зрительного бугра, участие которого в симптомокомп­лексе каузалгии несомненно.

Кроме рассмотренной категории болей, которые возникают без нанесения внешних раздражении, существуют так называе­мые реактивные боли, которые вызываются в результате опре­деленных воздействий. К обычным методам вызывания реак­тивных болей относятся давление на нервные стволы и их вы­тяжение, часто применяемые при исследовании. Давление на нерв обычно прозводится в тех участках, где он лежит по­верхностнее и ближе прилежит к кости. Так, болезненность плечевого сплетения определяется в надключичной ямке, лок­тевого нерва — в sulcus ulnaris, малоберцового — за capitulum fibulae.

Примером определения болезненности нерва методом вытя­жения является прием Ласега: исследующий поднимает вы­прямленную в коленном суставе ногу лежащего больного, сги­бая ее в тазобедренном; в случае наличия раздражения седа­лищного нерва больной испытывает при этом приеме (растяги­вающем нерв) боль по ходу седалищного нерва. Иначе испы­тывается болезненность бедренного нерва: при положении боль­ного на животе производится исследующим сгибание ноги в ко­ленном (или тазобедренном) суставе; при раздражении нерва боль возникает в переднем отделе бедра и в паху (симптом Вассермана).

 

 

СИНДРОМЫ ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ ПОРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ЧУВСТВИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

 

При наличии чувствительных расстройств необходимо вы­яснить: 1) в каких пределах (на какой территории) расстроена чувствительность; 2) какие виды ее нарушены; 3) существуют ли, помимо нарушений кожной чувствительности, боли или па­рестезии.

 

 

 

Рис. 4. Схема распределения кожной чувствительности соответственно нервам и сегментам спинного мозга.

 

1. Поражение (полное) ствола периферического нерва ха­рактеризуется нарушением всех видов чувствительности в области кожной иннервации данного нерва, так как волокна всех видов чувствительности в периферическом нерве проходят вме­сте. Зоны кожной иннервации каждого нерва представлены на рис. 4. Поражение смешанного или чувствительного нерва со­провождается обычно болями или парестезиями.

II. Поражение стволов сплетений (шейного, плечевого, пояс­ничного и крестцового) вызывает анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннерви­руемой чувствительными волокнами тех нервов, которые исхо­дят из пораженного ствола (или стволов) сплетения. Здесь также характерно наличие болей.

III. Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга дает также утрату или понижение всех видов чувстви­тельности, но зоны чувствительных расстройств носят уженной, а именно сегментарный характер: круговой на туловище и полосково-продольный на конечностях (см. рис. 4). Поражение корешков также сопровождается болями. При одновременном вовлечении в процесс межпозвоночного ганглия (ганглионит или ганглионеврит) возможно высыпание herpes zoster в об­ласти соответствующих сегментов.

IV. Поражение заднего рога спинного мозга вызывает та­кие же сегментарные расстройства чувствительности, как и по­ражение заднего корешка, но, в отличие от поражения корешка, здесь наблюдаются расщепленные, или диссоциированные, рас­стройства. Следует вспомнить, что при входе заднего чувстви­тельного корешка в спинной мозг лишь волокна болевой и тем­пературной чувствительности вступают в задний рог; волокна же тактильного и суставно-мышечного чувства минуют его, входя непосредственно в состав белых проводников заднего столба (см. рис. 1). Поэтому при поражении заднего рога под­вергаются перерыву только пути для проведения из данного сег­мента болевого и температурного чувства. В итоге возникает болевая и температурная анестезия при сохранности на этой же территории тактильной чувствительности (диссоциация). Счи­талось, что в отличие от поражения заднего корешка, при по­ражении заднего рога боли не столь характерны; однако и при поражении задних рогов наблюдаются нередко весьма интен­сивные болевые ощущения[1].

V. Поражение передней серой спайки спинного мозга, где происходит перекрест волокон болевого и температурного чув­ства, также вызывает диссоциированные расстройства (выпа­дение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной); участки анестезий носят сегментарный ха­рактер; они двухсторонни и симметричны (типа «бабочки»).

В отличие от поражений задних корешков, задних рогов и передней серой спайки, дающих сегментарное распределение анестезий, поражение белых провод­ников центральной нервной системы дает проводниковое расстройство чув­ствительности.

VI. Поражение заднего столба спинного мозга, где проходят пучки Голля и Бурдаха (см. рис. 1), вызы­вает утрату суставно-мышечного и ви­брационного чувства на стороне пора­жения проводникового типа, т. е. с уровня поражения до конца книзу; мо­гут возникать также и расстройства тактильного чувства. В результате на­рушения чувства положения наступает сенситивная атаксия, о которой было сказано выше. Поражения задних столбов спинного мозга нередко вызы­вает появление гиперпатии при нане­сении болевых и температурных раз­дражении.

VII. Поражение бокового столба спинного мозга вызывает болевую и температурную анестезию проводни­кового типа за счет поражения прохо­дящего здесь tractus spino-thalamicus (см. рис. 1). Выпадение названных ви­дов чувствительности происходит на противоположной стороне, так как во­локна вторых нейронов болевого и температурного чувства до вступле­ния их в боковой столб подвергаются перекресту в передней серой спайке.

VIII. Поражение половины, спин­ного мозга дает на стороне очага: на­рушение суставно-мышечного чувства при наличии центрального паралича книзу от уровня поражения, на про­тивоположной же стороне — проводниковую болевую и темпе­ратурную анестезию (рис. 5). Этот симптомокомплекс носит на­звание броун-секаровского паралича или синдрома[2].

 

 

 

Рис. 5. Расстройства чув­ствительности при броунсекаровском параличе.

а — линия разреза через правую половину спинного мозга. Попе­речными линиями обозначена об­ласть проводниковой болевой и температурной анестезии на про­тивоположной очагу стороне; над ней — узкий пояс гиперестезии. На стороне поражения — цен­тральный паралич, утрата суставно-мышечной и тактильной чув­ствительности; над ней очень узкий поясок кожной анестезии (по Бехтереву).

 

IX. Поражение всего поперечника спинного мозга, вызываю­щее перерыв всех чувствительных проводников от расположен­ных ниже сегментов тела, дает картину анестезии всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Одновременно наблюдается двухсторон­ний центральный паралич с расстройствами мочеиспускания.

X. Поражение медиальной петли (lemniscus medialis) в моз­говом стволе (рис. 2) после полного слияния tractus spino-thalamicus и bulbo-thalamicus (в мосту, в ножках мозга) вызывает утрату всех видов чувствительности на противоположной сто­роне тела и сенситивную атаксию в противоположных же ко­нечностях за счет утраты суставно-мышечного чувства (гемианестезию и гемиатаксию).

Волокна для различных видов чувствительности в медиальной петле рас­положены таким образом, что наиболее медиально находятся проводники су­ставно-мышечного чувства, кнаружи от них — тактильного, еще латеральное — температурного и, наконец, болевого чувства. Поэтому при неполном пораже­нии медиальной петли могут выпадать преимущественно те или иные виды чувствительности на противоположной стороне тела. Тем более возможно это при поражении продолговатого мозга, где tractus spino-thalamicus и bulbo-thalamicus еще не слились и идут раздельно. Закон эксцентрического располо­жения более длинных путей применим и в отношении медиальной петли: проводники от нижележащих сегментов (нижние конечности) находятся вентро-латерально от вышележащих.

XI. Поражение зрительного бугра — thalami optici — вызы­вает, как и поражение медиальной петли, гемианестезию всех видов чувствительности и гемиатаксию на противоположной стороне; кроме этого, за счет поражения подкорковых зритель­ных центров (corpus geniculatum laterale) возникает и гемиа­нопсия противоположных полей зрения, т. е. «синдром трех геми»: гемианестезия, гемиатаксия и гемианопсия.

Нередко при поражении зрительного бугра возникают свое­образные таламические боли в противоположной половине те­ла — гемиалгии: ощущается мучительное и крайне неприятное чувство холода или жжения, которое с трудом может быть опи­сано больным и плохо локализуется им; наблюдается расплыв­чатость, иррадиация болей. Боли эти обычно плохо поддаются терапевтическим воздействиям. При исследовании чувствитель­ности на противоположной очагу половине тела обнаружи­вается при этом обычно гиперпатия. Иногда эти боли сильнее в покое и уменьшаются при движениях.

XII. Поражение чувствительных путей во внутренней кап­суле, где в задней трети заднего бедра (рис. 55, VII} проходят волона третьих нейронов чувствительности (tractus thalamo-corticales) вызывает также «синдром трех геми»: гемианесте­зию, гемиатаксию и гемианопсию. Часто процессы во внутрен­ней капсуле более диффузны, и тогда за счет поражения пи­рамидных путей наблюдается также на противоположной сто­роне и центрального типа гемиплегия, т. е. «синдром трех ге­ми» другого характера: гемиплегия, гемианестезия и геми­анопсия. Если при поражении заднего бедра внутренней кап­сулы в процесс вовлекается одновременно и зрительный бугор, то гемианестезия бывает такой же, как и при поражении зри­тельного бугра, т. е. касается всех видов чувствительности. Если же зрительный бугор не затронут, то на противоположной стороне выпадают такие виды чувствительности, как тактиль­ная, чувство положения, локализации и др., и возникает гипер­патия при нанесении резких болевых и температурных раздра­жении.

XIII. Поражение задней центральной извилины, (см. рис. 65) коры головного мозга вызывает выпадение на противополож­ной стороне тех же видов чувствительности, что и при пораже­нии внутренней капсулы; нередко и при этом возникает гипер­патия. Половинный тип анестезии здесь наблюдается не столь закономерно, как при поражении медиальной петли, зритель­ного бугра и внутренней капсулы, так как часто наблюдается поражение не всей задней центральной извилины, а лишь того или иного ее отдела. В таких случаях возникают не геми-, а мо­ноанестезии: при поражении, например, средних отделов изви­лины — руки, верхних — ноги и т.д. Для корковых расстройств чувствительности характерна также большая выраженность их в дистальных отделах: на кисти, на стопе, тогда как расстрой­ства чувствительности при поражении капсулы или медиальной петли распределяются более равномерно на всей противополож­ной половине тела.

Очаги в области coronae radiatae вызывают расстройства чувствительности либо моно- (если они ближе к коре), либо гемианестетического типа (ближе к внутренней капсуле). И в этих случаях наблюдается гиперпатия.

Раздражение задней центральной извилины обусловливает появление, обычно в виде приступов парестезий в противопо­ложной очагу половине тела, на территории, соответствующей «раздраженной» области. Далее парестезии «расплываются» в соседние области и могут закончиться судорогами и общим эпилептическим припадком.

 

 

Глава II. РЕФЛЕКТОРНО-ДВИГАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ, ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ И ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПАРАЛИЧИ

 

Основа нервной деятельности — рефлекс. Существует боль­шое количество разнообразных рефлексов: от простых до са­мых сложных, от врожденных до приобретенных. Все рефлексы могут быть подразделены на две группы: безусловные и услов­ные; однако между теми и другими существует зависимость, обусловленная историей развития.

Безусловными рефлексами называются постоянные и вро­жденные реакции на различные воздействия из внешнего и внутреннего мира, осуществляющиеся при посредстве нервной системы. Они являются непременными компонентами всех сложных актов жизнедеятельности. На основе безусловных реф­лексов в результате индивидуального опыта вырабатываются новые, временные связи — условные рефлексы. Последние фор­мируются в высших отделах нервной системы. «Большим полу­шариям принадлежит особая функция, формирование условных рефлексов, т. е. связывание с известной физиологической дея­тельностью таких агентов, которые раньше с этой деятельно­стью связаны не были. Все эти новые связи образуются при помощи врожденных связей» (И.П. Павлов).

У человека при всей сложности его высшей нервной деятель­ности, связанной с корой больших полушарий, существует, есте­ственно, громадное количество и постоянных, врожденных свя­зей и реакций, безусловных рефлексов, иногда достаточно сложных, осуществляемых через посредство низших отделов центральной нервной системы — спинного мозга, мозгового ствола и подкорковых ганглиев.

С рассмотрения этой группы рефлексов, осуществляемых через посредство сегментарного аппарата, мы и начинаем эту главу.

В основе рефлекторной деятельности лежит: 1) восприятие раздражения и 2) перенос его на реагирующий орган. Первое осуществляется рецепторными, афферентными, или чувствитель­ными аппаратами; второе — эфферентными, или двигательными. Те элементы нервной системы, которые осуществляют превра­щение раздражения в ответную реакцию, т. е. обеспечивают рефлекс, именуются рефлекторной дугой. Следовательно, каждый рефлекс имеет соответствующую ему рефлекторную дугу.

Рефлекторная дуга состоит чаще из цепи двух или трех нейронов (иногда и больше), по которым передается нервный им­пульс. Та часть дуги, которая воспринимает раздражение и проводит его в пределы центральной нервной системы, назы­вается афферентной, центростремительной; та, которая отводит ответный импульс к рабочему органу, осуществляющему реак­цию, именуется эфферентной, или центробежной. Иногда, как сказано, рефлекторная дуга состоит только из двух нейронов; чаще между афферентным и эфферентным звеньями существует еще, по крайней мере, одно звено рефлекторной дуги, которое принимает раздражение с периферии и перерабатывает его в центробежный импульс, проводимый уже эфферентной частью. Этот третий, так называемый «вставочный», нейрон именуется «сочетательной» частью рефлекторной дуги, которая в этом случае состоит уже из трех частей: афферентной, сочетатель­ной и эфферентной.

В качестве примера рассмотрим рефлекторную дугу колен­ного рефлекса.

Как известно, нанесение раздражения на lig. patellae (напри­мер удар по нему молоточком) вызывает ответное сокращение m. quadricipitis и разгибание голени; возникающий в нервных чувствительных окончаниях сухожилия импульс проводится чувствительными волокнами нерва в клетки (находящиеся в межпозвоночном ганглии) и по аксонам их, через задний чув­ствительный корешок, — в задний рог спинного мозга. Здесь центростремительная, афферентная часть рефлекторной дуги может заканчиваться, передавая импульс на «вставочный нейрон» (сочетательная часть рефлекторной дуги), который и устанавливает контакт с двигательными клетками передних ро­гов. От последних импульс по двигательным волокнам перед­него корешка и нерва достигает мышцы, вызывая ее сокраще­ние (центробежная, или эфферентная, часть рефлекторной дуги). Это — пример рефлекторной дуги, состоящей из трех нейронов. Возможна передача импульса и непосредственно с цент­ростремительного нейрона на центробежный; в этих случаях волокно афферентного нейрона подходит и контактирует с клеткой переднего рога без посредства вставочного нейрона; следовательно, здесь рефлекторная дуга состоит из цепи только двух нейронов: афферентного и эфферентного (рис. 6).

Рефлексы осуществляются как при посредстве гладкой, так и поперечно-полосатой мускулатуры. Рассмотрим вторую группу рефлексов.

 

 

 

Рис. 6. Схема рефлекторной дуги колен­ного рефлекса.

1 — чувствительное волокно нерва; 2 — клетка чувствительная) межпозвоночного ганглия; 3 — волокна заднего чувствительного корешка; 4 — вставочный нейрон; 5 — клетка переднего рога; 6 — двигательное волокно переднего корешка и периферического нерва.

 

По месту приложения раздражения рефлексы могут быть разделены на рефлексы поверхностные (кожные, со слизистых оболочек) и глубокие (сухожильные, периостальные). Поверх­ностные рефлексы, вызываемые раздражениями, наносимыми на поверхностные ткани организма, вызываются прикосновением, штрихом, уколом. Глубокие рефлексы, получаемые в ответ на раздражения, воспринимаемые нервными окончаниями глубо­ких тканей, вызываются обычно ударом перкуссионного (лучше специального неврологиче­ского, более тяжелого) мо­лоточка или растяжением сухожилий и мышц.

У человека количество безусловных рефлексов, ко­торые могут быть вызваны теми или иными раздраже­ниями, достаточно велико. Наибольшего внимания за­служивают те из них, ко­торые отличаются значи­тельным постоянством. По­этому ограничимся рассмо­трением только той неболь­шой части рефлексов, кото­рые постоянно исследуются в неврологической практи­ке и входят в обязательную программу исследования нервной системы. В своем изложении мы будем при­держиваться порядка исследования сверху вниз, обозначая наименование рефлекса, характер реакции, рефлекторную дугу и методику вызывания.

Надбровный рефлекс вызывается ударом молоточка по краю надбровной дуги. Относится к глубоким, периостальным реф­лексам. Ответной реакцией является смыкание век (m. orbicularis oculi). Рефлекторная дуга: r. ophthalmicus (I ветвь трой­ничного нерва), чувствительное ядро n. trigemini, двигательное ядро n. facialis, n. facialis.

Корнеальный рефлекс получается в результате осторожного прикосновения ваткой или мягкой бумажкой к роговице над радужной оболочкой (но не над зрачком); рефлекс поверхност­ный, со слизистой оболочки. Двигательная реакция заключается в том же смыкании век; рефлекторная дуга та же, что и у над­бровного рефлекса[3].

Нижнечелюстной, или мандибулярный, рефлекс (Бехтерева) вызывается постукиванием молоточком по подбородку или по шпаделю, положенному на нижние зубы, при слегка открытом рте. Рефлекс глубокий, периостальный. Ответной реакцией яв­ляется сокращение жевательных мышц (m. masseteris), вызы­вающее смыкание челюстей (поднятие нижней челюсти). Реф­лекторная дуга: чувствительные волокна r. mandibularis (III ветвь тройничного нерва), чувствительное ядро тройничного нерва, двигательное его ядро в мосту, двигательные волокна той же III ветви n. trigemini. Рефлекс не отличается большим постоянством в норме и резко повышается в патологических случаях (при псевдобульбарном параличе).

Глоточный рефлекс вызывается прикосновением бумажкой к задней стенке зева; наступают глотательные, иногда кашлевые и рвотные движения. Рефлекторная дуга: чувствительные во­локна и ядро IX и Х нервов (nn. glosso-pharyngeus и vagus), двигательное ядро и волокна IX и Х нервов.

Рефлекс мягкого нёба (нёбный) получается в результате прикосновения к мягкому нёбу; ответной реакцией является поднятие последнего и язычка. Рефлекторная дуга та же, что и глоточного рефлекса.

Глоточный и нёбный рефлексы не отличаются большим постоянством и могут отсутствовать у здоровых лиц. Диагностически ценным является одно­стороннее понижение или отсутствие рефлекса; поэтому надлежит касаться порознь правой и левой сторон слизистой мягкого нёба и зева. Оба рефлекса относятся к числу поверхностных, со слизистых оболочек.

Сгибательно-локтевой, или рефлекс с сухожилия m. bicipitis, вызывается ударом молоточка по сухожилию двухглавой мышцы в локтевом сгибе. Ответной реакцией является сокра­щение названной мышцы и сгибание в локтевом суставе. Реф­лекторная дуга: n. musculo-cutaneus, V и VI шейные сегменты спинного мозга. Глубокий, сухожильный рефлекс. Для вызыва­ния его исследующий берет своей левой рукой кисти исследуе­мого и сгибает его руки в локтевых суставах. Мускулатура рук должна быть расслаблена, не напряжена. Удар молоточком на­носится коротко, отрывисто и притом точно по сухожилию двух­главой мышцы (можно предварительно ощупать его пальцем). Понятно, что удар должен быть одинаковой силы при исследо­вании правой и левой руки. Иногда выгодно большим пальцем левой руки прощупать сухожилие, прижать его мякотью кон­цевой фаланги, и удар молоточком нанести на ноготь большого пальца исследующего. Предплечье исследуемого покоится в этом случае на левом предплечье исследующего.

Разгибательно-локтевой, или рефлекс с сухожилия m. tricipitis, получается в результате удара молоточком по сухожилию трехглавой мышцы, что вызывает ее сокращение и разгибание предплечья в локтевом суставе; удар наносится на 1,5 — 2 см выше olecranon. Исследуется рефлекс следующим образом: кисть захватывается левой рукой исследующего, рука иссле­дуемого не напряжена и согнута в локтевом суставе под пря­мым, иногда лучше под слегка тупым углом. Можно рефлекс исследовать и другим способом: взять руку исследуемого за плечо несколько выше локтя и держать ее, требуя полного рас­слабления мускулатуры; предплечье и кисть должны свисать свободно: сгибание в локтевом суставе под прямым или слегка тупым углом; после этого следует удар молоточком над olecranon. Рефлекторная дуга рефлекса: n. radialis, VII и VIII шей­ные сегменты спинного мозга; рефлекс глубокий, сухожильный.

Пястно-лучевой, или карпо-радиальный, рефлекс вызывается ударом молоточка по processus styloideus луча и заключается в сгибании в локтевом суставе, пронации и сгибании пальцев. Не все названные реакции получаются постоянно: наиболее отчетливо обычно выражена пронация. При вызывании реф­лекса рука исследуемого должна быть согнута под прямым или слегка тупым углом в локтевом суставе, кисть должна нахо­диться в среднем положении между супинацией и пронацией. Кисть либо захватывается левой рукой исследующего и удер­живается на весу, либо обе руки свободно и симметрично рас­полагаются в нужном положении на бедрах сидящего исследуе­мого.

Рефлекторная дуга: mm. pronatores, flexores digitorum, brachio-radialis и biceps; nn. medianus, radialis и musculo-cutaneus; V, VI, VII и VIII шейные сегменты спинного мозга. Рефлекс глубокий, периостальный.

Лопаточно-плечевой рефлекс (Бехтерева) получается при ударе молоточком по внутреннему краю лопатки: отмечается приведение и ротация кнаружи плеча, которое должно при этом свободно свисать. Рефлекс глубокий, периостальный. Реф­лекторная дуга: mm. teres major и subscapularis; n. subscapularis, V, VI шейные сегменты.

Рефлекс Майера вызывают, с силой сгибая основную фа­лангу III или IV пальца; кисть и предплечье при этом должны быть супинированы. Ответной реакцией является сгибание ос­новной и разгибание концевой фаланг большого пальца.

Рефлекс Лери заключается в рефлекторном сгибании в локте в ответ на производимое сгибание пальцев и кисти.

Оба рефлекса относятся к числу глубоких, суставных. Осо­бым постоянством они не отличаются и большого значения в клинике не приобрели.

Поверхностные брюшные рефлексы вызываются штриховым раздражением кожи живота: ниже реберных дуг — верхний брюшной рефлекс, на уровне пупка — средний брюшной реф­лекс, над пупартовой связкой — нижний брюшной рефлекс.

Штриховые раздражения должны быть быстрыми, нано­ситься несколько заостренным предметом (гусиное перо, спич­ка). Направление штрихов и места их нанесения изображены на рис. 7.

Рефлекторные дуги: верхнего брюшного рефлекса — VII и VIII грудные сегменты; среднего — IX и X; нижнего — XI и XII. Ответной реакцией является сокращение мышц брюшного прес­са. Рефлексы кожные, поверхностные.

Глубокие брюшные рефлексы вызываются (по автору) по­стукиванием молоточком по лобку, на 1 — 1,5 см справа и слева от средней линии; в результате получается сокращение соот­ветствующей стороны брюшной стенки. Рефлексы глубокие, с сухожилий брюшных мышц (DVII — DХII сегменты спинного мозга); могут служить иногда дополнительным средством для сравнения правых и левых кожных брюш­ных рефлексов.

Глубоким брюшным (периостальным) рефлексом является и описанный В.М. Бех­теревым косто-абдоминальный рефлекс; сокращение мышц живота происходит в ре­зультате постукивания молоточком по краю реберной дуги, несколько кнутри от соско­вой линии.

Рефлекс кремастера, или яичковый, вы­зывается штриховым раздражением кожи внутренней поверхности бедра; происходит сокращение m. cremasteris и подтягивание кверху яичка соответствующей стороны. Рефлекс постоянный, но иногда и в норме неравномерный (по-видимому, из-за неоди­наковой подтянутости яичек в мошонке). Рефлекторная дуга: n. genito-femoralis, I и II поясничные сегменты. Рефлекс поверх­ностный, кожный (см. рис. 7).

Коленный рефлекс, или пателлярный, получается при ударе молоточком по lig. petellae ниже коленной чашечки, в резуль­тате чего происходит сокращение m. quadricipitis и разгибание голени. Коленные рефлексы лучше всего исследовать при ле­жачем положении больного на спине. Удобнее подойти к иссле­дуемому с правой его стороны; левая рука подводится под ко­ленные суставы согнутых под тупым углом ног исследуемого; стопы его покоятся при этом на кушетке, мускулатура ног дол­жна быть расслаблена. В этом положении и наносят удары молоточком правой рукой по пателлярному сухожилию справа и слева. В положении же больного на спине можно исследовать коленные рефлексы порознь, при этом одна нога перекинута через другую; интенсивность сокращения четырехглавой мышцы определяется положенной на бедре сверху левой рукой. Нако­нец, коленные рефлексы могут быть исследованы в сидячем положении исследуемого; голени должны свободно свисать за край кушетки или кровати и находиться под прямым углом к бедрам; стопы не должны упираться в пол.

 

 

 

Рис. 7. Направление штрихов при исследо­вании рефлексов брюш­ных и кремастера.

 

 

 

Рис. 8. Подошвенный рефлекс.

Слева — нормальный рефлекс; справа — рефлекс (симптом) Бабинского.

 

Иногда коленные рефлексы вызываются с трудом из-за не­умения больного достаточно расслабить мускулатуру ног. В та­ких случаях применяют обычно прием Ендрашека: исследуе­мому предлагается сцепить пальцы обеих рук и с силой тянуть кисти в стороны; можно предложить больному сжать зубы, счи­тать, задавать ему вопросы для отвлечения внимания.

Рефлекторная дуга коленного рефлекса: n. femoralis, III и IV поясничные сегменты. Рефлекс относится к числу глубоких, сухожильных.

Ахиллов рефлекс вызывается ударом молоточка по ахиллову сухожилию; происходит сокращение m. tricipitis surae и сгибание стопы. Лучший способ исследования таков: исследуе­мый становится на колени на кушетку или на стул так, чтобы стопы его свободно и без напряжения свисали за край; руки опираются о сте­ну или держат спинку сту­ла. Можно исследовать больного и в лежачем поло-женин, на животе; обе сто­пы захватываются за паль­цы и удерживаются в согну­том под прямым углом в го­леностопных суставах по­ложении левой рукой исследующего (подходить удобнее с пра­вой стороны больного), после этого наносятся последователь­ные удары молоточком по левому и правому ахиллову сухожилию.

Рефлекторная дуга: n. tibialis (ветвь n. ischiadici), I и II крестцовые сегменты. Глубокий, сухожильный рефлекс.

Подошвенный рефлекс получается в ответ на штриховое раздражение, которое наносится рукояткой молоточка или за­остренным предметом на внутренний или, лучше, наружный край подошвы. Направление штриха может быть снизу вверх или сверху вниз (рис. 8); лучше проводить штрих с некоторым на­жимом, с усилением его к концу раздражения. Ответной реак­цией является сгибание пальцев стопы, а при высоком рефлексе или большей интенсивности раздражения — и разгибание стопы со сгибанием в коленном и тазобедренном суставах (отдергивание ноги). Исследование производится у лежащего на спине больного; нога спокойно лежит на кушетке или удерживается левой рукой исследующего в несколько согнутом положении.

Рефлекторная дуга: n. ischiadicus, V поясничный и I крест­цовый сегменты спинного мозга. Рефлекс поверхностный.

Подошвенный рефлекс в том виде, в каком он здесь описан и который присущ неповрежденной нервной системе человека, достигшего возраста 1—1,5 лет, является типом реакции, ви­доизмененной развившейся корой головного мозга одновре­менно с выработкой у ребенка вертикального положения тела и ходьбы. У малых детей существует, а у больных с поврежден­ной пирамидной системой (разобщение с корой головного моз­га) возникает тот тип подошвенного рефлекса, или феномен Бабинского, о котором будет сказано ниже.

 

Таблица 2

 

Рефлекс

Вид его

Мышцы

Нервы

Сегменты

Надбровный

Глубокий, периостальный

M. orbicularis oculi

N. trigeminus (V) — n. Facialis (VII)

Продолговатый мозг и мост

Корнеальный

Поверхностный со слизистой оболочки

То же

To же

То же

Нижнечелюст­ной

Глубокий, периостальный

M. masseter

N. trigeminus — r. Mandibularis (чувствитель­ный и двига­тельный)

»

Глоточный

Поверхностный, со слизистой оболочки

Mm. constrictores pharyngis и др.

N. glossopharyngeus, n. Vagus (чувстви­тельный и двигательный)

Продолговатый мозг

Нёбный (мягко­го нёба)

То же

Mm. levatores veli palatini

То же

То же

Сгибательно-локтевой

Глубокий, сухо­жильный

M. biceps

N. musculo-cutaneus

СV — СVI

Разгибательно-локтевой

То же

M. triceps

N. radialis

СVII — СVIII

Карпо-радиальный

Глубокий, периостальный

Mm. pronatores, flexores digitorum, brachioradialis, biceps

N. medianus, n. radialis, n. musculo-cutaneus

СV — СVIII

Лопаточно-плечевой

То же

Mm. teres ma­jor, subscapularis

N. subscapularis

СV — СVI

Верхний брюш­ной

Поверхностный, кожный

Mm. transversus, obliquus, rectus abdominis

Nn. intercostales

DVII — DVIII

Средний брюш­ной

То же

To же

To же

DIХ-DХ

Нижний брюш­ной

»

»

»

DХI-DХII

Кремастерный

Поверхностный, кожный

M. cremaster

N. genitofemoralis

LI-LII

Коленный

Глубокий, су­хожильный

М. quadriceps

N. femoralis

LIII — LIV

Ахиллов

То же

М. triceps surae

N. tibialis (n. ischiadi-cus)

SI — SII

Подошвенный.

Поверхностный, кожный

Mm. flexores digitorum pedis и др.

N. ischiadicus

lv — si

Анальный

То же

M. sphincter ani

Nn. ano-coccy-gei

SIV — SV

 

 

Анальный рефлекс вызывается уколом кожи около заднего прохода; сокращается его круговая мышца (m. sphincter ani). Рефлекторная дуга: nn. anococcygei, IV и V крестцовые сег­менты. Рефлекс поверхностный, кожный.

Рефлекторные дуги перечисленных рефлексов приведены в табл. 2.

 

ИЗМЕНЕНИЯ РЕФЛЕКСОВ

 

Рефлексы могут изменяться в сторону: 1) понижения или утраты их, 2) повышения и 3) извращения. Наконец, в патоло­гических условиях могут появляться новые рефлексы, в нор мене вызываемые.

Утрата или понижение рефлексов (арефлексия и гипорефлексия) возникает в результате нарушения целости и проводимости рефлекторной дуги в любом ее отделе (афферентном, сочетатель­ном, эфферентном). Симметричное понижение и даже утрата рефлексов иногда не является еще признаком поражения нерв­ной системы. Так, некоторые рефлексы у известного числа здоро­вых лиц вызываются с трудом или не получаются вовсе. Чаще это относится к глубоким рефлексам верхних конечностей (сухо­жильные рефлексы нижних конечностей отличаются большим постоянством, и их отсутствие всегда требует тщательного и все­стороннего исследования нервной системы). Брюшные рефлексы иногда не могут быть вызваны при дряблой брюшной стенке.

Брюшные рефлексы, как кожные, так и глубокие, понижаются или исче­зают не только при поражении их рефлекторных дуг, но и при разобщении соответствующих им спинномозговых сегментов (DVII — DХII) с корой голов­ного мозга, т. е. при поражении пирамидных путей. Объясняется это тем, что брюшные рефлексы не являются врожденными, а вырабатываются в связи с развитием коры головного мозга и пирамидной системы в течение индиви­дуальной жизни. Появление их совпадает с временем выработки у ребенка вертикального положения тела. Брюшные рефлексы, таким образом, стимули­руются корой головного мозга и поэтому исчезают при разобщении с ней. По­нятно, что они угасают также и при перерыве их рефлекторных спинальных дуг.

Повышение рефлексов (гиперрефлексия) указывает на уси­ление рефлекторной деятельности сегментарного аппарата (спинного мозга, мозгового ствола). Чаще всего причиной повы­шения рефлексов является поражение пирамидных путей — си­стемы через которую передаются тормозящие влияния коры го­ловного мозга на рефлекторные сегментарные спинномозговые механизмы. Опять-таки симметричное повышение рефлексов при отсутствии других патологических симптомов не всегда говорит о наличии органического заболевания; высокие рефлексы могут быть и у здоровых лиц, могут наблюдаться у невротиков, при некоторых интоксикациях и т.д.

Крайним проявлением повышения сухожильных рефлексов являются так называемые клонусы. Клонусы представляют со­бой ритмические сокращения какой-либо мышцы, возникающие в результате растяжения ее сухожилия. В сущности, клонус есть цепь следующих один за другим сухожильных рефлексов, вызы­ваемых непрерывающимся растяжением сухожилия. Наиболее частыми являются клонусы коленной чашки и стопы.

Клонус коленной чашки вызывается резким смещением ко­ленной чашки книзу, причем оттянутая коленная чашечка продолжает удерживаться в смещенном положении. Исследуемый при этом лежит на спине с выпрямленными ногами. Коленная чашка захватывается большим и указательным пальцами иссле­дующего и толчкообразно смещается вниз. Натягивается сухо­жилие m. quadricipitis, прикрепляющего мышцу к верхнему краю сумки коленной чашки, что при очень высоком коленном реф­лексе бывает достаточным, чтобы вызвать сокращение мышцы; растяжение сухожилия не прекращается, и сокращения мышцы следуют одно за другим, обусловливая ритмическое движение коленной чашки.

Клонус стопы вызывается также в лежачем положении ис­следуемого. Правой рукой стопа захватывается за ее дисталь­ную часть, нога сгибается в коленном и тазобедренном суставах; резким толчком стопа разгибается в голеностопном суставе. В результате растяжения при этом ахиллова сухожилия возни­кают (при крайней степени живости ахиллова рефлекса) ритми­ческие движения сгибания и разгибания стопы.

Так как клонусы коленной чашки и стопы суть лишь показа­тели значительного повышения коленного и ахиллова рефлексов, то они могут наблюдаться во всех случаях гиперрефлексии, в том числе и не при органическом поражении нервной системы. В отличие от клонусов органических, клонусы при неврозах, фи­зиологическом повышении рефлексов и т.д. обычно недостаточ­но стойки, всегда равномерно выражены с обеих сторон и не со­провождаются другими органическими симптомами.

Клонусы на верхних конечностях наблюдаются редко; чаще других бывает клонус кисти, возникающий в результате резкого толчкообразного разгиба­ния ее.

Если симметричное понижение или повышение рефлексов не всегда является признаком поражения нервной системы, то не­равномерность их всегда указывает на существующее органиче­ское заболевание. Неравномерность рефлексов (анизорефлексия) возникает либо в результате понижения рефлексов на одной стороне (поражение рефлекторной дуги в нерве, корешках или сером веществе спинного мозга), либо повышения его на другой (поражение пирамидного пути).

Установление неравномерности рефлексов является, таким образом, чрезвычайно важным. Поэтому исследование их дол­жно производиться тщательно; удары молоточком, штриховые раздражения и т.д. должны наноситься точно и быть одинако­вой силы при исследовании справа и слева; желательно не огра­ничиваться однократным исследованием, вызывать рефлексы разными методами и т.д.

Патологические рефлексы. К этой группе относятся извра­щенные рефлексы или такие, которые в норме не существуют и вызываются лишь в патологических условиях, т. е. при пораже­нии нервной системы.

К числу патологических рефлексов, осуществляемых ротовой мускулатурой, относятся следующие.

Назо-лабиальный рефлекс (М.И. Аствацатуров), вызывае­мый постукиванием молоточком по спинке носа. Ответная реак­ция заключается в сокращении m. orbicularis oris, круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед).

Хоботковый рефлекс — та же реакция, возникающая при ударе молоточком по верхней или нижней губе.

Сосательный рефлекс получается в результате прикосновения к губам или штрихового раздражения их; в ответ наблюдаются сосательные движения губами.

Дистанс-оральный рефлекс, клиническое значение которого подчеркивает С.И. Карчикян, вызывается не непосредственным раздражением губ, а лишь приближением ко рту больного мо­лоточка: еще до удара им возникает «хоботковое» вытягивание губ вперед (сокращение m. orbicularis oris).

Ладонно-подбородочный рефлекс (Маринеско — Радовичи) вызывается штриховыми раздражениями кожи ладони над thenaris, получается сокращение m. mentalis на данной стороне. т. е. нерезкое смещение кожи подбородка кверху.

Перечисленные «оральные» рефлексы редко наблюдаются у здоровых взрослых людей; в норме они имеются у новорожден­ных и в младенческом возрасте. Появление их характерно для так называемого псевдобульбарного паралича, когда вследствие разобщения рефлекторных центров с корой головного мозга вы­падают тормозящие влияния последней на сосательные автома­тические реакции, связанные с сегментарными аппаратами ствола мозга. Они наблюдаются также в старческом возрасте.

Группа оральных рефлексов относится к так называемым «аксиальным» (М.И. Аствацатуров) рефлексам, т. е. к тем ви­дам двигательных реакций, которые вызываются с «оси» тела (голова, шея, туловище). Вместе с другими аксиальными ораль­ные рефлексы могут быть повышены и при так называемом паркинсоновском синдроме, т. е. при экстрапирамидном парезе (гл. VII).

На верхних конечностях в патологических условиях (при по­ражении пирамидных путей) может возникать ряд новых пато­логических рефлексов. Чаще других исследуется верхний сим­птом Россолимо: сгибание концевой фаланги большого пальца при коротком ударе пальцами исследующего по кончикам II — V пальцев исследуемого при свисающей свободно кисти. Моди­фикацией методики является прием Е.Л. Вендеровича: при супинированной кисти исследуемого удар наносится по концам слегка согнутых II — V пальцев. Другие патологические рефлек­сы намечены слабо или не вызываются вовсе, почему большого распространения в клинике не получили. Упомянем только о рефлексе Клиппель — Вайля: при пассивном разгибании II — V пальцев кисти большой палец рефлекторно сгибается. Фено­мен наблюдается при центральном параличе или парезе верхней конечности (поражении пирамидных путей). В норме же проис­ходит разгибание большого пальца.

Основную и практически весьма важную группу патологиче­ских рефлексов составляют патологические рефлексы, обнару­живаемые на стопе. Кардинальными из них являются следую­щие.

Симптом Бабинского — извращенный подошвенный рефлекс, или симптом разгибания большого пальца. В норме при штри­ховом раздражении подошвы получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев. При пирамидном поражении то же раздра­жение вызывает разгибание большого пальца, иногда изолиро­ванное, иногда с одновременным разведением остальных паль­цев («знак веера»). Симптом весьма постоянный при централь­ных параличах и парезах; является одним из ранних и наиболее тонких проявлений нарушения целости пирамидного пути в головном или спинном мозге выше сегментов рефлекторной дуги подошвенного рефлекса (выше LV — SI сегментов).

Симптом Россолимо — рефлекторное сгибание II — V пальцев стопы в результате короткого удара по кончикам названных пальцев пальцами исследующего или молоточком.

Симптом Бехтерева — то же сгибание пальцев при постуки­вании молоточком по передне-наружной поверхности тыла стопы.

Симптом Жуковского вызывается ударом молоточка по по­дошве под пальцами; ответным рефлекторным движением яв­ляется подошвенное сгибание II — V пальцев.

Симптом Оппенгейма получается в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца исследующего по передней поверхности tibiae сверху вниз; феномен заключается в таком же разгибании большого пальца, как и при феномене Бабинского. Симптом Гордона — такое же рефлекторное разгибание боль­шого пальца, но в результате сжатия рукой исследующего массы икроножных мышц.

Симптом Шеффера — рефлекторное разгибание большого пальца при щипковом раздражении или сильном сдавлении ахиллова сухожилия.

Симптом Гиршберга — сгибание и поворот стопы кнутри, вы­зываемые штриховым раздражением внутреннего края подошвы.

Симптом Пуссепа — отведение V пальца при штриховом раз­дражении наружного края стопы. Описан как симптом экстрапи­рамидного пареза; по нашему мнению, является частным (не­полным) проявлением знака веера, т. е. симптомом пирамидного поражения.

Указанные здесь патологические рефлексы, обнаруживаемые на стопе, характерны для поражений пирамидной системы и представляют собой формы реакций нижележащего двигатель­ного аппарата, разобщенного с корой головного мозга. В норме эти рефлексы наблюдаются у детей до того возраста, когда вы­рабатываются вертикальное положение тела и функция ходьбы, т. е. до 1 — 1,5 лет. В связи с развитием коры головного мозга старые типы реакций видоизменяются и могут выявиться вновь в прежнем их виде при освобождении нижележащих приборов от регулирующих и перестраивающих их деятельность (суборди­нирующих) влияний коры головного мозга.

Здесь приведены основные виды патологических стопных реф­лексов, практически более ценные, имеющие наибольшее значе­ние в клинической практике. Описано большое количество дру­гих патологических стопных феноменов: они отличаются от опи­санных обычно только местом и характером наносимого раздра­жения. Ответные реакции сводятся в основном к той же тыль­ной флексии большого пальца или сгибанию остальных пальцев. Защитные рефлексы также являются одним — из симптомов поражения пирамидного пути. Особенно отчетливо выражены они при поперечном поражении спинного мозга (разобщение ни­жележащих сегментов последнего от головного мозга). Вызы­ваются лучше всего щипком, а также уколом (иногда только серией следующих один за другим уколов) или резким подош­венным сгибанием пальцев стопы, производимым исследовате­лем (В.М. Бехтерев). Характеризуются довольно длительным скрытым периодом (замедленной реакцией); парализованная нижняя конечность при названных раздражениях «отдерги­вается», непроизвольно сгибаясь в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах («реакция укорочения»); противопо­ложная конечность (предварительно согнутая) при этом рас­прямляется, разгибаясь в суставах («реакция удлинения»). По­очередно нанося раздражения то на одну, то на другую ногу, можно получить имитацию «автоматизма» ходьбы.

Защитные рефлексы могут иметь некоторое значение при определении уровня поперечного поражения спинного мозга: иногда они могут быть получены при раздражениях, наносимых на всю поверхность тела ниже расположения места перерыва спинного мозга (сдавления опухолью, травмы и др.). Следует учесть, что точные указания о нижней границе поперечного по­ражения спинного мозга на основании исследования защитных рефлексов, если они имеются, все же получить трудно.

Тонические, или постуральные, рефлексы (рефлексы положения) представ­ляют собой проявления особой сложной иннервационной системы, автомати­чески регулирующей тонус мышц для поддержания положения тела.

Существуют механизмы, рефлекторно регулирующие равновесие как в по­кое, так и в движении. Перераспределение мышечного тонуса в значительной мере зависит от изменения положения в пространстве головы (лабиринтные и шейные тонические рефлексы).

Как показал эксперимент на животных, основное значение в регуляции мышечного тонуса при стоянии и ходьбе имеют вестибулярные и красные ядра в мозговом стволе. В норме тонические рефлексы в значительной мере затор­можены высшими отделами головного мозга и выявляются с особой интенсив­ностью при их выключении.

Ослабление или усиление постуральных рефлексов при поражении тех или иных отделов нервной системы можно наблюдать и у человека, но далеко не с таким постоянством и закономерностью, как у экспериментальных живот­ных. К числу тех симптомов, которые могут считаться проявлением рас­стройств постуральных рефлексов и которые отличаются несколько большим постоянством, относятся следующие.

1. Основной опыт. Исследуемый вытягивает руки вперед и с закрытыми глазами производит максимальный поворот головы вправо; обе руки при этом несколько отклоняются вправо же, причем правая рука, кроме того, еще и при­поднимается несколько кверху. Соответствующее изменение положения рук происходит при последующем затем задании повернуть голову влево.

Феномен усилен на стороне, где имеются мозжечковые расстройства, и ослаблен или утрачен при поражении экстрапирамидной системы.

2. Автоматическое приподнимание руки (больше правой) происходит через некоторое время, если исследуемому предложить держать руки вытянутыми вперед при закрытых глазах. Усиление поднимания происходит в случае моз­жечкового поражения на соответствующей очагу стороне.

3. Пронационный феномен. При закрытых глазах руки вытягиваются впе­ред в положении полной супинации (ладонями кверху); постепенно возникает небольшая пронация. Усиление феномена наблюдается при пирамидных и моз­жечковых поражениях.

Не приводя других (весьма многочисленных) симптомов проявления постуральных рефлексов, укажем, что большого значения в клинике нервных забо­леваний они не приобрели и широкого применения в исследовании нервной системы не получили.

 

ДВИЖЕНИЯ, ИХ РАССТРОЙСТВА

 

Двигательная функция человека представляется чрезвычайно сложной. В осуществлении движений имеет значение целый ряд отделов нервной системы. В одних случаях движения прими­тивны, происходят непроизвольно по типу простого рефлектор­ного акта и осуществляются за счет деятельности сегментарного аппарата (спинного мозга, мозгового ствола). Примером таких простых автоматических движений у человека являются разо­бранные выше рефлексы. Существуют, однако, и более сложные автоматизмы, осуществляемые не только сегментарным аппара­том, но и более высокими отделами нервной системы, в частно­сти за счет экстрапирамидных иннервации. Ряд еще более слож­ных движений осуществляется не только за счет иннервации эк­страпирамидной системы и сегментарного аппарата, но и при известном участии коры головного мозга, например ходьба в обычных условиях. Наконец, существует многочисленная кате­гория движений, при которых участие коры головного мозга яв­ляется основным, а иннервации экстрапирамидные и сегментар­ные — лишь подсобными. Сюда относится ряд целенаправленных действий, осуществляющих сложные акты двигательного пове­дения человека (праксии).

Движения, возникающие в результате корковых иннерва­ции, выработанные в жизненном опыте и являющиеся, по су­ществу, условными рефлексами, обычно называются «произ­вольными»; автоматические рефлекторные движения могут быть названы «непроизвольными».

Для осуществления «произвольного» движения необходимо, в частности, чтобы импульсы, возникшие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение импульса из коры происходит по цепи, состоящей из двух нейронов: 1) централь­ного двигательного и 2) периферического двигательного нейрона. Весь путь называется кортико-мускулярным (tractus cortico-muscularis).

Центральный двигательный нейрон начинается от области коры, расположенной кпереди от роландовой борозды в перед­ней центральной извилине, — в задних отделах верхней и средней лобных извилин и в lobulus paracentralis (см. рис. 65 и 67).

Нервные клетки, дающие волокна для иннервации отдель­ных мышечных групп, имеют расположение, обратное располо­жению частей человеческого тела: проекция движений нижней конечности — в верхних отделах передней центральной изви­лины, верхней конечности — в среднем ее отделе, а головы, лица, языка, глотки и гортани — в нижнем. В заднем отделе верхней лобной извилины представлена проекция движений ту­ловища и в заднем отделе средней лобной извилины — поворота головы и глаз в противоположную сторону. Иннервация муску­латуры перекрестная, т. е. правое полушарие связано с муску­латурой левой половины тела, а левое — с правой (перекрест проводников, о чем будет сказано ниже).

Центральный двигательный нейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом слое коры проекционной двигательной зоны. Аксоны этих клеток идут от коры в глубь полушарий, проходят в составе волокон согопае radiatae белое вещество полушарий и двумя проводниками, т. е. tractus cortico-bulbaris (от нижнего отдела передней централь­ной извилины) и tractus cortico-spinalis (от верхних двух тре­тей извилины), проходят через внутреннюю капсулу (capsula interna).

Внутренняя капсула расположена между большими ганг­лиями основания; она представляет собой полосу белого ве­щества, в котором расположены проводники, идущие от коры головного мозга к нижележащим отделам центральной нервной системы, и восходящие проводники, поднимающиеся к коре. Capsula interna делится на переднее бедро (между nucleus caudatus и n. lenticularis), заднее бедро (между nucleus lenticularis и thalamus opticus) и колено (место перегиба, genu capsulae internae, см. рис. 55).

Tractus cortico-bulbaris (центральные нейроны для мускула­туры лица, языка, гортани и глотки) проходит в области ко­лена внутренней капсулы; tractus cortico-spinalis, иначе называе­мый пирамидным пучком, расположен в передних двух третях заднего бедра внутренней капсулы (см. рис. 55, V).

В направлении своем книзу оба названных проводника пе­реходят из внутренней капсулы в ножки мозга, занимая сред­ние две трети основания их. Tractus cortico-bulbaris расположен здесь медиально, tractus cortico-spinalis — латерально (см. рис. 53).

В мосту (pons Varolii) двигательные проводники распола­гаются также в основании. Проходящими здесь поперечно и пе­рекрещивающимися волокнами средних ножек мозжечка (tractus ponto-cerebellares) пирамидные пути разделяются на ряд от­дельных пучков, сливающихся снова 'в общий проводник в про­долговатом мозге.

В 'продолговатом мозге пирамидные пучки находятся в ос­новании, обособляясь в два валика, заметные на поверхности мозга — пирамиды (см. рис. 48).

На границе продолговатого и спинного мозга пирамидные пучки (tractus cortico-spinales) подвергаются неполному пере­кресту (decussatio pyramidum). Большая, перекрещенная часть пути переходит в боковой столб спинного мозга и называется основным, или латеральным, пирамидным пучком. Меньшая, неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит наименование прямого неперекрещенного пучка (см. рис. 9, 16).

Волокна tractus cortico-bulbaris заканчиваются в двигатель­ных ядрах черепномозговых нервов (отсюда другое название проводника — tractus cortico-nuclearis), tractus cortico-spinalis — в передних рогах спинного мозга. Здесь импульсы с централь­ных двигательных нейронов передаются на периферические. Пе­риферические двигательные нейроны для мускулатуры жева­тельной, лицевой, языка, гортани и глотки состоят из моторных клеток двигательных ядер черепных нервов с их аксонами, со­ставляющими двигательные волокна корешков и нервов V, VII, IX, Х и XII (тройничного, лицевого, языкоглоточного, блуждаю­щего, подъязычного). Клетки периферических двигательных нейронов для мускулатуры шеи, туловища, конечностей и про­межности расположены в передних рогах спинного мозга; ак­соны их выходят в составе передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномоз­говых нервов.

 

 

 

Рис. 9. Ход пирамидных путей.

 

Таким образом, импульсы из коры головного 'мозга прово­дятся по цепи двух нейронов (центрального и периферического) к мышце. Корковая иннервация мускулатуры — преимуществен­но перекрестная, так как волокна центральных двигательных нейронов в большинстве своем переходят на противоположную сторону и устанавливают связи с противоположными ядрами черепных нервов и передними рогами спинного мозга.

Перекрест волокон tractus cortico-spinalis происходит сразу на границе продолговатого и спинного мозга; волокна же trac­tus cortico-bulbaris подвергаются перекресту последовательно, по мере подхода их к соответствующим ядрам черепных нервов («надъядерный» перекрест).

При поражении центральных двигательных путей расстрой­ства движений, понятно, возникают в мускулатуре противопо­ложной стороны тела, однако не во всей: ряд мышечных групп остается непораженным. Это объясняется наличием так назы­ваемой двухсторонней корковой иннервации, существующей для глазодвигательных, жевательных мышц, мышц глотки, гортани, шеи, туловища и промежности. Суть 'в том, что к части двига­тельных ядер черепных нервов и к некоторым уровням перед­них рогов спинного мозга волокна центральных двигательных нейронов подходят не только с противоположной стороны, но и со своей, обеспечивая, таким образом, подход импульсов из коры не только противоположного, но и своего полушария. Понятно, что при одностороннем центральном поражении выпадают функ­ции только мышечных групп, односторонне (только из противо­положного полушария) иннервируемых. Таковыми оказываются конечности, язык и нижний отдел лицевой мускулатуры, что мы и наблюдаем при так называемой гемиплегии; мускулатура же шеи, туловища, промежности и большая часть мышц, иннерви­руемых черепными нервами, остается при этом не пораженной.

Для осуществления движения необходимо, чтобы двигатель­ный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. При. перерыве кортико-мускулярного пути про­ведение импульса невозможно, и соответствующая мускулатура оказывается в состоянии паралича. Неполная утрата движений (уменьшение их силы и объема) называется не параличом, а парезом.

По своей распространенности параличи делятся на моноплегии (парализована одна конечность); гемиплегии (паралич од­ной половины тела), параплегии (поражение двух симметрич­ных конечностей, верхних или нижних); тетраплегии (парализо­ваны все четыре конечности).

Параличи или парезы, вызванные поражением отдельных нервных стволов, обозначаются как паралич соответствующего нерва, например, лучевого, локтевого и т.д. Аналогично этому различают параличи сплетений (плечевого, поясничного) или отдельных стволов их.

При поражении центральных двигательных нейронов возни­кает центральный паралич; при поражении периферических нейронов — периферический. Общим для них является лишь самый факт паралича; в остальном симптоматология их резко разли­чается.

 

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЙ (ВЯЛЫЙ, АТРОФИЧЕСКИЙ) ПАРАЛИЧ

 

Периферический паралич является, как только что было ска­зано, результатом поражения периферических двигательных нейронов, т. е. клеток передних рогов спинного мозга (или дви­гательных ядер черепных нервов), передних. корешков и дви­гательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов. Этот тип параличей характеризуется утратой рефлек­сов, гипотонией и дегенеративной атрофией мышц, сопровож­дающейся так называемой реакцией перерождения.

Утрата рефлексов (или ослабление их при неполном пора­жении) становится понятной, если мы вспомним, что перифери­ческий двигательный нейрон является в то же время и центро­бежной, эфферентной частью рефлекторной дуги. При перерыве любого отдела последней рефлекторный акт невозможен или (при неполном перерыве) ослаблен.

Атония или гипотония мышц объясняется также перерывом рефлекторной дуги, в результате чего мышца утрачивает свой­ственный ей постоянный, так называемый контрактильный то­нус, поддерживаемый в норме той же рефлекторной дугой. Кроме того, атония может быть усилена возникающей атрофией мышечной массы. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны, суставы «разболтаны». Такое состояние мускулатуры дает основание называть перифериче­ский паралич также вялым, или атоническим.

Атрофия мышц возникает в результате разобщения с клет­кой переднего рога, откуда по двигательному нервному волокну к мышце притекают нервно-трофические импульсы, стимули­рующие нормальный обмен мышечной ткани. Наличие мышеч­ных атрофий обусловливает еще одно определение перифери­ческого паралича — как атрофического.

Атрофия мышц наступает вслед за перерождением и ги­белью нервных двигательных волокон, происходит «денервация» мышцы. В итоге в нервах исчезают книзу от места пере­рыва двигательные волокна; в мышце развивается дегенератив­ный процесс, характеризующийся изменениями мышечных во­локон, гибелью их, развитием жировой и соединительной ткани.

Возникают характерные, типичные для периферического пара­лича изменения электрических реакций пораженных нервов и мышц, называемые реакцией перерождения или дегенера­ции (РД).

В норме при раздражении нерва гальваническим (при замы­кании и размыкании) и фарадическим токами происходит со­кращение иннервируемых им мышц; при раздражении теми же токами непосредственно самой мышцы также происходит ее сокращение, причем на гальванический ток оно возникает чрез­вычайно быстро («молниеносно») и отличается тем, что катодозамыкательное сокращение больше, чем анодозамыкательное (КЗС > АЗС)[4].

При реакции перерождения (дегенерации) нерв не проводит тока к мышце, ибо двигательные центробежные волокна его пе­рерождены и погибли; сама мышца денервирована и утрачивает способность сокращения на раздражение фарадическим током, сохраняя возбудимость только на гальванический. Но и это со­кращение становится медленным («червеобразным»), причем большим становится уже анодозамыкательное сокращение (АЗС > КЗС). Такое состояние называется полной реакцией перерождения и наступает на 12 — 15-й день после перерыва нерва или гибели клетки переднего рога.

При неполном поражении периферического двигательного нейрона может наступать частичная реакция перерождения, когда возбудимость нерва на оба тока не утрачена, а лишь ос­лаблена, равно как и фарадическая возбудимость мышцы; со­кращение же мышцы при раздражении гальваническим током также возникает медленно, с преобладанием анодозамыкательного эффекта над катодозамыкательным (АЗС > КЗС).

Полная реакция перерождения еще не является плохим про­гностическим признаком: при условии восстановления (регене­рации) нервного волокна она может через фазу частичной реак­ции замениться нормальной электровозбудимостью. Но если мышца при периферическом параличе остается полностью денервированной свыше 12 — 14 месяцев (иногда и дольше), то в результате прогрессирующей дегенерации мышечных волокон они погибают полностью, заменяются жировой и соединитель­ной тканью, и наступает цирроз мышцы с утратой уже и реак­ции ее на гальванический ток, т. е. развивается полная утрата электровозбудимости. Последняя указывает на необратимость происшедших в мышце изменений.

Изменения электровозбудимости при периферическом пара­личе представлены в табл. 3 (по М.И. Аствацатурову).

Реакция перерождения наблюдается при атрофиях, которые развиваются в результате поражения периферического двигательного нейрона. Другие атрофические процессы в мыш­цах (артрогенные, от бездеятельности, при заболеваниях самого мышечного аппарата) реакцией дегенерации не сопровождаются. Исследование реакции дегенерации имеет в клинике опреде­ленное значение и позволяет проводить дифференциальную диагностику мышечных атрофий различной природы. Кроме того, исследование электровозбудимости дает возможность рано установить диагноз нарушений проводимости нерва, сократи­тельной способности мышц и позволяет судить о динамике про­цесса, устанавливая, например, переход от полной реакции пе­рерождения к частичной в процессе восстановления перифери­ческого паралича.

 

Таблица 3

 

 

 

Фарадический ток — нерв

Гальванический ток — нерв

Фарадический ток — мышца

Гальванический ток — мышца

Норма

Сокращение

Сокращение

Сокращение

Сокращение молниеносное КЗС > АЗС

Частичная ре­акция пере­рождения

Слабое сокра­щение

Слабое сокра­щение

Слабое со­кращение

Сокращение вялое АЗС > КЗС

Полная реак­ция перерож­дения

Нет

Нет

Нет

Сокращение вялое АЗС > КЗС

Полная утрата электровозбудимости

»

»

Нет

 

 

Для того чтобы судить о нормальной электровозбудимости нервов и мышц или установить те или иные отклонения от нормы, необходимо знать средние величины электровозбудимо­сти, полученные в результате исследования большого количе­ства здоровых лиц. Приводится табл. 4, в которой для некоторых нервов и мышц указаны минимальные и максимальные в норме величины гальванической возбудимости; порог раздражения определен в миллиамперах.

В процессе изучения электровозбудимости было установ­лено, что сокращение легче всего получается с определенных участков нервов и мышц, с так называемых двигательных то­чек, или точек раздражения. Существуют особые схемы с ука­занием их (рис. 10 — 14).

Реакция перерождения, характерная для периферических параличей, относится к категории качественных изменений элек­тровозбудимости. К этой же категории относятся миотоническая

и миастеническая реакции. При миотонии возбудимость нерва остается нормальной, мышца же после полученного сокращения расслабляется крайне медленно. Для миастении характерна крайняя утомляемость мышцы, сказывающаяся в быстром исто­щении сократительной способно­сти ее при повторных раздражениях током.

 

Таблица 4

Нерв

Порог раздра­жения, мА

Мышца

Порог раздра­жения, тА

Лицевой

1,0 — 2,5

M deltoideus

1,2 — 2,0

Кожно-мышечный

0,04 — 0,28

M serratus anticus

1,0 — 8,5

Срединный

0,3 — 1,5

M brachio-radialis

1,1—1,7

Локтевой

0,2 — 0,9

M extensor digitorum communis

0,6 — 3,0

Лучевой

0 9 — 2,7

 

 

2,5 — 2,8

Бедренный

0,4 — 1,7

 

 

0,9 — 2,9

Большеберцовый

0,4 — 2,5

M rectus femoris

1,6 — 6,0

Малоберцовый

0,2 — 2,0

M tibialis anticus

1,8 — 5,0

 

 

К количественным измене­ниям электровозбудимости нер­вов и мышц относятся: 1) повы­шение ее, когда для получения сокращения требуются токи мень­шей, чем. в норме, силы, или 2) понижение электровозбудимо­сти, когда для получения эффек­та необходимо применение токов большей силы, чем у здоровых людей.

 

 

 

Рис. 10. Расположение моторных точек на лице.

1 — n. hypoglossus; 2 — quadratus menti; 3 — levator menti: 4 — orbicularis oris; 5 — zygomaticus; 6 — orbicularis palpebra-rum; 7 — corrugatar superficialis; 8 — п. facialis; 9 — frontalis; 10 — temporalis; 11 — auricularis posterior; 12 — SJleiiius; 13 — n. accessorius.

 

Более новым и значительно более чувствительным методом исследования электровозбудимости нервов и мышц является хронаксиметрия. Было установ­лено, что действие тока определяется не только интенсивностью его, но и длитель­ностью действия на нерв или мышцу.

Сначала определяется реобаза, т. е. та минимальная интенсивность посто­янного тока, которая необходима, чтобы вызвать эффект — сокращение. Затем применяется ток в два раза большей интенсивности (двойная реобаза) и опре­деляется в тысячных долях секунды (сигмах) специальным аппаратом (хронаксиметром) минимальное время, достаточное для сокращения (хронаксия).

Хронакоиметрия позволила установить ряд новых и интересных фактов и закономерностей в физиологии и патологии нервной системы. Учение о хронаксии тесно смыкается с понятием о лабильности (Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский).

Так, оказалось, что проксимально расположенные мышцы имеют более ко­роткую хронаксию, чем дистальные; мышца и иннервирующий ее нерв имеют почти одинаковую хронаксию; мышцы-синергисты имеют одинаковую хронаксию, тогда как мышцы-антагонисты — иную; сгибатели верхних конечностей имеют хронаксию примерно в 2 раза меньшую, чем разгибатели (на нижних конечностях существует обратное соотношение).

 

 

 

Рис. 11. Расположение моторных то­чек на передней поверхности верхней конечности.

1 — abductor digiti minimi; 2 — opponens digiti minimi; 3 — flexor digiti minimi; 4 — lumbricales; 5 — palmaris brevis; 6 — n. ulnaris; 7 — flexor digitorum sublimis (IV. V); 8 — fle­xor digitorum sublimis (II, III);.9 — flexor digi­torum communis profundus; 10 — flexor carpi ulnaris; 11 — n. ulnaris; 12 — triceps (caput internum); 13 — triceps (caput longum); 14 — deltoideus; 15 — n. musculo-cutaneus; 16 — bi­ceps brachii; 17 — brachialis internus; 18 — n. medianus; 19 — supinator longus; 20 — pronator teres; 21 — flexor carpi radialis; 22 — flexor digitorum sublimis; 23 — flexor pollicis lon­gus; 24 — abductor pollicis brevis; 25 — opponens pollicis; 26 — flexor pollicis brevis; 27 — adductor pollicis.

 

 

 

Рис. 12. Расположение моторных то­чек на задней поверхности верхней конечности.

1 — interossei dorsales (I, II); 2 — extensor pol­licis brevis; 3 — abductor pollicis longus; 4- — extensor indicis proprius; 5 — extensor digito­rum communis; 6 — extensor carpi radialis brevis; 7 — extensor carpi radialis longus; 8 — supinator longus; 9 — brachialis internus; 10 — n. radialis; 11 — deltoideus; 12 и 13 — triceps; 14 — extensor carpi ulnaris; 15 — supi­nator brevis; 16 — extensor digiti minimi; 17 — supinator indicis; 18 — extensor pol­licis longus; 19 — abductor digiti minimi; 20 — interossei dorsales (III, IV).

 

В норме хронаксия различных мышц составляет от 0,0001 до 0,001 секунды, при периферических параличах она удлиняется до 0,05 — 0,006 секунды.

При центральных параличах (при пирамидном поражении) еще более уси­ливается расхождение в цифрах хронаксии сгибателей и разгибателей на руках и, наоборот, уменьшается разница цифр на ногах. При экстрапирамидных по­ражениях эта разница хронаксии уменьшается.

Хронаксиметрия является весьма тонким методом исследования, особенно при поражениях периферической нервной системы; изменения ее обычно пред­шествуют клиническим проявлениям и держатся дольше последних при их вы­равнивании.

В клинике, кроме электрической возбудимости, исследуется еще и механическая возбудимость нервов и мышц, которая мо­жет оказаться при некоторых заболеваниях повышенной или по­ниженной. Сокращение мышцы вызывается ударом по ней мо­лоточком. Механическая же возбудимость нервов исследует­ся или также ударом молоточка или «перекатыванием» под пальцем нервного ствола в том участке, где он легко прощупывается и может быть прижат к кости (например, локтевой нерв в sulcus ulnaris, малоберцо­вый — за capitulum fibulae). О степени механической возбуди­мости нервов судят по сокращению иннервируемых мышц. Так, удар по стволу лицевого нерва ниже скуловой дуги может вы­звать сокращение мимических мышц (феномен Хвостека); уча­стие различных мышц и интенсивность их сокращения укажут на уровень механической возбудимости лицевого нерва.

 

 

 

Рис. 13. Расположение моторных то­чек на передней поверхности нижней конечности.

1 — vastus internus; 2 — cruralis; 3 — adductor longus; 4 — adductor magnus; 5 — pectineus; 6 — obturatorius; 7 — n. femoralis; о — tensor fasciae latae; 9 — sartorius; 10 — quadriceps femoris; 11 — rectus femoris; 12 — vastus externus.

 

 

 

Рис. 14. Расположение моторных то­чек на задней поверхности нижней конечности.

1 — flexor hallucis longus; 2 — soleus; 3 — gastrocnemius (caput externum); 4 — n. peroneus; 5 — biceps femoris (caput brevis); б — bi­ceps femoris (caput longum); 7 — n. ischiadicus: 8 — gluteus maximus; 9 — adductor mag­nus; 70 — semitendinosus; 11 — semimembranosus; 12 — n. tibialis; 13 — gastrocnemius (caput internum); 14 — soleus; 15 — flexor digitorum communis longus; 16 — n. tibialis.

 

 

Таблица 5

 

Движение

Мышцы

Нервы

Ядра черепных нервов и сегменты спинного мозга

Наморщивание лба кверху

М. frontalis

N. facialis

Ядро n. facialis

Зажмуривание (смыкание) век

М. orbicularis oculi

N. facialis

Ядро n. facialis

Поднятие верхнего века

М. levator palpebrae superioris

N. oculomotorius

Ядро n. oculomotorii

Взгляд вверх

Mm. rectus sup. и obliquus inf.

N. oculomotorius

Ядро n. oculomotorii

» вниз

Mm. rectus inf. и obliquus sup.

N. oculomotorius, n. trochlcaris

Ядра n. oculomotorii и n. trochlearis

» в сторону

M. rectus ext. и m. rectus int.

N. abducens, n. ocu­lomotorius

Ядра n. abducentis и n. oculomotorii

Конвергенция глаз­ных осей

Mm. recti int.

N. oculomotorius

Ядра n. oculomo­torii

Оттягивание уг­лов рта кнаружи и вверх

Mm. levator labii sup., zygomaticus, risorius

N. facialis

Ядро n. facialis

Вытягивание губ трубочкой, свист

M. orbicularis oris

N. facialis

Ядро n. hypoglossi

Жевательные дви­жения (кусаю­щие), сжимание челюстей

Mm. masseter, temporalis

N. trigeminus (дви­гательная III ветвь)

Ядро (двигатель­ное) n. trigemini

Движения нижней челюсти в сторо­ны и вперед

Mm. pterygoidei ext. et int.

N. trigeminus (дви­гательная III ветвь)

Ядро (двигатель­ное) n. trigemini

Открывание рта (оттягивание нижней челюсти книзу)

M. genio-hyoideus

Ansa hypoglossi

I — II шейные сег­менты

Высовывание язы­ка

M. genio-glossus

N. hypoglossus

Ядро n. hypoglossi

Поднятие мягкого нёба

M. levator veli palatini

N. vagus

Ядро (двигатель­ное) nn. vagi, glosso-pharyngei

Глотание

Mm. constrictores pharyngis, pharyngo-palatinus, stylopharyngeus

N. vagus, n. glossopharyngeus

Ядро (двигатель­ное) n. vagi и п. glosso-pharyngei

Голосовые связки

Mm. crico-arytaenoidei и др.

N. vagus

Ядро (двигатель­ное) n. vagi

Сгибание головы вперед

Mm. sterno-cleido-mastoidei, recti capitis и др.

N. accessorius Willisii, Nn. cervicales I — III

Ядро n. accessorii I — III шейные сег­менты

Сгибание головы кзади

Mm. splenii, recti capitis posteriores

Nn. cervicales

I — IV шейные сег­менты

Поворот головы в сторону

Mm. sterno-cleido-mastoidei и др.

N. accessorius

Ядро n. accessorii

Сгибание тулови­ща кпереди

Mm. recti и obliqui abdominis

Nn. thoracales VII — XII

VII — XII грудные сегменты

Разгибание позво­ночника

Mm. longissimi dorsi, m. spinalis dorsi и др.

Nn. spinales poste­riores

Грудные сегменты

Сгибание позво­ночника в сто­роны

M. quadratus lumborum и др.

Rr. musculares из plexus lumbalis

I — IV поясничные сегменты

Движения диафраг­мы

Мышца диафрагмы

N. phrenicus

IV шейный сег­мент

Поднятие плеч (по­жимание плеча­ми)

М. trapezius

N. accessorius

Ядро n. accessorii

Ротация плеча кна­ружи

Mm. tercs minor, supra- и infraspinatus

N. suprascapularis

IV — V шейные сегменты

Ротация плеча кнутри

M. teres major, m. subscapularis

N. subscapularis

V — VI шейные сегменты

Поднятие рук до горизонтали

M. deltoideus

N. axillaris

V шейный сег­мент

Поднятие рук вы­ше горизонтали

M. trapezius, m. serratus anterior

N. axillaris, n. ac­cessorius, n. thoracicus longus

V — VI шейные сегменты

Сгибание в локте­вом суставе

M. biceps и др.

N. musculocutaneus

V — IV шейные сегменты

Супинация пред­плечья

Mm. supinatorcs brcvis et longus

N. radialis

V — VI шейные сегменты

Разгибание в лок­тевом суставе

M. triceps

N. radialis

VII шейный сег­мент

Пронация пред­плечья

Mm. pronatores te­res et quadratus

N. medianus

VII — VIII шейные сегменты

Сгибание кисти

Mm. flexores carpi

N. medianus, n. ulnaris

VIII шейный сег­мент

Разгибание кисти

Mm. extensores carpi

N. radialis

VII шейный сег­мент

Сгибание пальцев руки

Mm. interossei, mm flexores di-gitorum

N. medianus, n ulnaris

VIII шейный сег­мент

Разгибание паль­цев руки

Mm. extensores digitorum

N. radialis

VII шейный сег­мент

Отведение и при­ведение („растопыривание») пальцев

Mm. interossei

N. ulnaris

VIII шейный сег­мент

Сгибание основных фаланг при одно­временном раз­гибании средних и концевых фа­ланг

Mm. lumbricales, mm. interossei

N. medianus, n. ul­naris

VIII шейный сег­мент

Сгибание в тазо­бедренном суста­ве (приведение бедра к животу)

M. ilio-psoas и др.

N. femoralis

III — IV пояснич­ные сегменты

Разгибание в тазо­бедренном суста­ве

M. glutaeus maximus

N. glutaeus infe­rior

V поясничный — I крестцовый сег­менты

Приведение бедра

Mm. adductores и др.

N. obturatorius

II — III пояснич­ные сегменты

Отведение бедра

Mm. glutaeus mini­mus

N. glutaeus supe­rior

IV — V пояснич­ные сегменты

Ротация бедра кну-три

Mm. glutaei medius et minimus

N. glutaeus supe­rior

IV — V поясничные сегменты

Разгибание в ко­ленном суставе

M. quadriceps fe-moris

N. femoralis

III — IV пояснич­ные сегменты

Сгибание в колен­ном суставе

M. biceps femoris, m. semitendinosus, m. semimembranosus и др.

N. ischiadicus

V поясничный — I крестцовый сег­менты

Ротация бедра кна­ружи

M. gluteus maximus, m. pyriformis, mm. gemelli, mm. obturatores

N. glutaeus inferior, n. ischiadicus, n. obturatorius

IV — V пояснич­ные — I крестцовый сегменты

Разгибание стопы

M. tibialis anticus

N. peronaeus

IV — V пояснич­ные сегменты

Сгибание стопы

M. triceps surae

N. tibialis

I — II крестцовые сегменты

Отведение стопы

Mm. peronaei

N. peronaeus

IV — V пояснич­ные сегменты

Приведение стопы

Mm. tibiales ant., post.

N. tibialis, n. pero­naeus

[V — V поясничные, I — II крестцовые сегменты

Разгибание паль­цев стопы

Mm. extensores di­gitorum

N. peronaeus

IV — V пояснич­ные сегменты

Сгибание пальцев стопы

Mm. flexores digi­torum

N. tibialis

I — II крестцовые сегменты

Ходьба на носках

M. triceps surae, mm. flexores digi­torum и др.

N. tibialis

I — II крестцовые сегменты

Ходьба на пятках

M. tibialis anterior, mm. extensores di­gitorum и др.

N. peronaeus

IV — V пояснич­ные сегменты

 

При периферических параличах механическая возбудимость мышц нередко оказывается повышенной.

При периферических параличах в атрофических мышцах мо­гут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания — бы­стрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков (фасцикулярные подергивания). Этот симптом сопровождает обычно те атрофические парезы и параличи, которые являются результатом хронического прогрессирующего процесса в клет­ках периферических двигательных нейронов (в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах черепномозговых нер­вов).

Приводится табл. 5 исследования движений с обозначением осуществляющих их мышц, а также нервов и сегментарных цен­тров, при поражении которых возникает выпадение указанных движений (периферический паралич).

Периферические параличи являются, как было указано выше, результатом поражения или передних рогов спинного мозга, или его передних корешков, или стволов сплетений, или, наконец, самих периферических нервов[5]. Для решения вопроса о локализации и распространении процесса, вызвавшего пери­ферический паралич, необходимо знать схему иннервации дви­жений и мышц сегментами спинного мозга и отдельными нер­вами, которая в сокращенном виде здесь и приведена.

 

ЦЕНТРАЛЬНЫЙ (СПАСТИЧЕСКИЙ) ПАРАЛИЧ

 

Центральный паралич возникает в результате поражения центрального двигательного нейрона в любом его отделе. Так как расположение клеток и волокон пирамидных пучков довольно тесное, то центральные параличи обычно диффузны, распро­страняются на целую конечность или половину тела. Перифери­ческие же параличи могут ограничиваться поражением некото­рых мышечных групп или даже отдельных мышц. Из этого пра­вила, правда, могут быть и исключения. Так, небольшой очажок в коре головного мозга может обусловить возникновение изо­лированного центрального паралича стопы, лица и т.д.; и нао­борот, множественное диффузное поражение нервов или перед­них рогов спинного мозга вызывает иногда распространенные параличи периферического типа.

Как было указано выше, симптоматология центрального па­ралича резко отличается от таковой при периферическом: здесь не характерны выраженные атрофии мышц и отсутствует реак­ция перерождения, не наблюдается ни атонии мышц, ни утраты рефлексов.

Незначительная диффузная атрофия мышц может иногда наблюдаться и при центральном параличе, но она никогда не достигает столь значительной степени, как при периферическом параличе, и не сопровождается типичной для последнего реакцией перерождения. Эта атрофия может быть результатом от­сутствия деятельности мышц, но иногда она развивается рано, вслед за пора­жением; в таком случае она может быть объяснена как трофическое расстрой­ство, возникающее в результате поражения коры (по некоторым данным — чаще теменной доли). В случаях остро возникающих центральных параличей (травма, кровоизлияние) возможна вначале гипотония мышц и утрата рефле­ксов. У И.П. Павлова находим указание, что при тромбозах и кровоизлияниях в больших полушариях, сопровождающихся параличом, а не «каталепсией» (т. е. не гипертонией. — Авт.), наблюдается даже отсутствие спинномозговых рефлексов.

«Ясно, что задерживающее (тормозное) действие происшедшего разру­шения спустилось даже на спинной мозг…» Эта фаза обычно кратковременна и в большинстве случаев вскоре сменяется типичной картиной централь­ного паралича (с гипертонией мышц и повышением рефлексов).

Отсутствие расстройств, характерных для вялого паралича, понятно, так как периферический двигательный нейрон (и сег­ментарная рефлекторная дуга) при центральном параличе остается неповрежденным; следовательно, отсутствуют и симп­томы, зависящие от его поражения. Остающийся неповрежден­ным сегментарный аппарат спинного мозга не только сохраняет свою рефлекторную деятельность, но и повышает ее, освобож­денный при центральном параличе (повреждении пирамидной системы) от тормозящих (субординирующих) влияний коры головного мозга.

Основными чертами центрального паралича являются гипер­тония мышц, повышение сухожильных рефлексов, так называе­мые сопутствующие движения, или синкинезии, и патологиче­ские рефлексы.

Гипертония, или спастичность мускулатуры, определяет дру­гое наименование центрального паралича — спастический. Мышцы напряжены, плотны на ощупь; при пассивных движе­ниях ощущается ясное сопротивление, которое с трудом удает­ся иногда преодолеть. Эта спастичность является результатом повышения рефлекторного тонуса и распределяется обычно не­равномерно, что приводит к типичным контрактурам. При цен­тральных параличах верхняя конечность обычно приведена к туловищу и согнута в локтевом суставе: кисть и пальцы также находятся в положении сгибания. Нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, стопа согнута и повер­нута подошвой внутрь (нога распрямлена и «удлинена»). Такое положение конечностей при центральной гемиплегии создает своеобразную позу Вернике—Манна, истолкование закономер­ностей возникновения которой с точки зрения истории развития нервной системы дано М.И. Аствацатуровым.

Походка в этих случаях носит «циркумдуцирующий» харак­тер: из-за «удлинения» ноги больному приходится (чтобы не задевать носком пола) «обводить» пораженной ногой.

Повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия) яв­ляется также проявлением усиленной, расторможенной, авто­матической деятельности спинного мозга. Рефлексы с сухожи­лий и надкостницы крайне интенсивны и вызываются легко в результате даже незначительных раздражении: рефлексогенная зона значительно расширяется, т. е. рефлекс может быть вы­зван не только с оптимального участка, но и с соседних обла­стей. Крайняя степень повышения рефлексов ведет к появлению клонусов (см. выше).

В противоположность сухожильным, кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные) при центральном па­раличе не повышаются, а исчезают или понижаются.

Сопутствующие движения, или синкинезии, наблюдаемые при центральном параличе, могут возникать в пораженных ко­нечностях рефлекторно, в частности при напряжении здоровой мускулатуры. В основе возникновения их лежит наклонность к иррадиации возбуждения в спинном мозге на ряд соседних сег­ментов своей и противоположной сторон, в норме умеряемая и ограничиваемая корковыми влияниями. При расторможении сегментарного аппарата эта наклонность к распространению возбуждения выявляется с особенной силой и обусловливает появление «добавочных», рефлекторных сокращений в парали­зованных мышцах.

Существует целый ряд синкинезии, характерных для цент­рального паралича. Приведем здесь некоторые из них:

1) если больной по заданию оказывает здоровой рукой со­противление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлек­торное сгибание;

2) то же сгибание пораженной руки происходит при кашле, чихании, зевоте;

3) при упомянутых условиях в парализованной ноге (если больной сидит со свисающими за край кушетки или стола го­ленями) наблюдается непроизвольное разгибание;

4) лежащему на спине с вытянутыми ногами больному пред­лагают приводить и отводить здоровую ногу, в чем ему оказы­вают сопротивление. В парализованной ноге наблюдается при этом непроизвольное соответствующее приведение или отведение;

5) наиболее постоянным из сопутствующих движений при центральном параличе является симптом сочетанного сгибания бедра и туловища. При попытке больного перейти из горизон­тального положения в сидячее (больной лежит на спине со скре­щенными на груди руками и разведенными выпрямленными но­гами), парализованная или паретическая нога приподнимается (иногда и приводится).

Патологические рефлексы являются группой весьма важных и постоянных симптомов центрального паралича. Особенное значение имеют патологические рефлексы на стопе, наблюдаю­щиеся, понятно, в тех случаях, когда пораженной оказывается нижняя конечность. Наиболее чувствительными являются симп­томы Бабинского (извращенный подошвенный рефлекс), Россолимо и Бехтерева. Остальные патологические рефлексы на стопе (см. выше) менее постоянны. Патологические рефлексы на руках выражены обычно слабо и большого значения в прак­тике клинического исследования не приобрели. Патологические рефлексы на лице (главным образом группа «оральных» реф­лексов) характерны для центрального паралича или пареза мускулатуры, иннервируемой черепными нервами, и указывают на двухстороннее надъядерное поражение tractus cortico-bulbaris в корковом, подкорковом или стволовом отделах.

Такие симптомы, как повышение сухожильных рефлексов конечностей, ослабление брюшных рефлексов и симптом Бабин­ского, являются весьма тонкими и ранними признаками нару­шения целости пирамидной системы и могут наблюдаться тогда, когда поражение еще недостаточно для возникновения самого паралича или даже пареза. Поэтому диагностическое значение их весьма велико. Е.Л. Вендерович описал симптом «ульнарного двигательного дефекта», указывающий на очень легкую степень пирамидного поражения: на пораженной стороне сла­бее сопротивление больного насильственному отведению в сто­рону максимально приведенного к IV пальцу мизинца.

Приводится табл. 6 (по М.И. Аствацатурову) симптомов периферического и центрального параличей.

Методика исследования движений складывается из 1) изу­чения общего вида, мимики, речи, позы и походки больного, 2) определения объема и силы активных движений, 3) иссле­дования пассивных движений и тонуса мускулатуры, 4) иссле­дования координации движений и 5) проверки электровозбу­димости нервов и мышц.

Уже один наружный осмотр больного может дать много су­щественного и направить внимание исследующего на тот или иной дефект в состоянии мускулатуры и двигательной функции.

 

Таблица 6

 

Вид паралича

Центральный или спасти­ческий

Периферический, вялый, или атрофический

Локализация поражений

Двигательная проекцион­ная область коры или пи­рамидные пучки

Передние рога спинного мозга, передние корешки и двигательные волокна периферических нервов

Распространение парали­ча

Чаще диффузное

Чаще ограниченное

Тонус мышц

Гипертония, спастичность

Гипотония, вялость

Рефлексы

Сухожильные повышены, брюшные и подошвенные утрачены или понижены

Сухожильные и кожные утрачены или понижены

Патологические рефлексы

Симптом Бабинского и др.

Отсутствуют

Сопутствующие движения

Имеются

»

Атрофия мышц

Отсутствует

Имеется

Реакция перерождения

»

»

 

Так, сразу же могут быть установлены атрофии мышц, контрак­туры конечностей. Иногда обращает на себя внимание поза больного, малая или, наоборот, избыточная подвижность его. В беседе с больным может быть подмечен парез мимической мускулатуры, расстройства речи, нарушения фонации. Заметны дрожание, судорожные подергивания и т.д. Обязательно ис­следуется походка больного, которая может оказаться рас­строенной. В частности, при гемипарезе центрального типа от­мечается «гемиплегическая, циркумдуцирующая» походка, поза Вернике—Манна, о чем было сказано выше. При спастическом нижнем парапарезе наблюдается «спастическая» или «спастически-паретическая» походка, когда больной ходит с распрям­ленными ногами, не отрывая подошвы от пола; при движениях ног заметна существующая в них напряженность. При вялом парапарезе обычно свисают стопы, и больной, чтобы не заде­вать носком пола, принужден высоко поднимать ногу (так на­зываемая «петушиная», или перонеальная походка).

Активные движения исследуются в порядке сверху вниз; обычно определяется объем только некоторых основных движе­ний.

На лице исследуется наморщивание лба кверху, смыкание век, движения глазных яблок, открывание рта и оттягивание углов рта кнаружи, высовывание языка.

Определяется объем поворота головы в стороны. Предла­гается исследуемому произвести движение поднятия плеч («пожимание» плечами). Производится поднимание рук до горизон­тали и выше; сгибание и разгибание в локтевом, лучезапястном и пальцевых суставах; пронация и супинация кистей; сведение и разведение пальцев; для определения легкой степени пареза и расстройства тонких движений целесообразно предложить ис­следуемому делать быстрые сгибательные и разгибательные движения пальцами, перебирая ими в воздухе при вытянутых вперед руках.

Далее следует сгибание и разгибание туловища, наклон на­право и налево.

Производится сгибание и разгибание в суставах тазобедренных, коленных, голеностопных, пальцевых, ходьба на пятках и на носках.

В необходимых случаях приходится по ходу исследования проверять более тонкие и изолированные движения, касающиеся отдельных мышц.

Не всегда наличие полного объема активных движений ис­ключает возможность существования легкого пареза, который может в таких случаях ограничиваться ослаблением мышечной силы. Поэтому исследование объема активных движений конеч­ностей обычно сопровождается одновременным исследованием и мышечной силы, для чего исследуемый оказывает производи­мому движению известное противодействие. Определяется сила сжатия кисти, которая может быть измерена динамометром.

Пассивные движения, понятно, не будут ограничены в слу­чае наличия полного объема активных движений. Их исследо­вание необходимо при установлении отсутствия или ограниче­ния активных движений в той или иной мышечной группе. Мо­жет оказаться, что движения ограничены не из-за пареза, а из-за поражения суставов, вследствие болей и т.д. Исследование пассивных движений производится также с целью определения мышечного тонуса.

Тонус определяется прежде всего ощупыванием находящейся в покое мышцы. При атонии или гипотонии мышцы на ощупь дряблы, вялы; при гипертонии — плотны, напряжены. При пас­сивных движениях в случае атонии экскурсии в суставах совер­шенно свободны, даже избыточны; суставы «разболтаны». При повышении тонуса пассивные движения встречают значитель­ное сопротивление, для преодоления которого необходимо изве­стное напряжение. При спастичности мускулатуры, сопровож­дающей центральный паралич, наблюдается явление, которое называется «симптомом складного ножа»: если мы производим быстрое пассивное движение, то сопротивление, оказываемое ригидной мускулатурой, не на всем протяжении движения оди­наково; оно особенно ощущается вначале и уменьшается в дальнейшем.

Координация движений нарушается в результате поражения мозжечковой системы и при утрате «чувства положения и дви­жения» (суставно-мышечного чувства). Возникающие при этом атактические расстройства будут рассмотрены в даль­нейшем.

 

СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ДВИГАТЕЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ, ВОЗНИКАЮЩИХ ПРИ ПОРАЖЕНИИ РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ДВИГАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

 

I. Поражение периферического нерва вызывает перифериче­ский паралич в области мышц, иннервируемых данным нервом (см. табл. 5). Так как подавляющее большинство нервов является смешанным, т. е. имеет не только двигательные, но и чувствительные волокна, то в данном случае, кроме паралича, наблюдаются также боли и расстройства чувствительно­сти.

II. Поражение шейного, плечевого, поясничного и крестцо­вого сплетений дает также сочетание периферических парали­чей, болей и расстройств чувствительности.

Симптомы поражения отдельных стволов сплетений соответ­ствуют картине поражения исходящих из них периферических нервов (в определенной комбинации).

III. Поражение передних рогов и передних корешков спин­ного мозга (в равной мере двигательных ядер черепных нер­вов) вызывает только периферические параличи без болей и без расстройств чувствительности. Распространение двигательных расстройств соответствует пораженным сегментам (см. табл. 5). При хронических прогрессирующих процессах обычно наблю­даются фибриллярные или фасцикулярные подергивания в атро­фирующихся мышцах.

При поражении других отделов двигательных путей, состоя­щих из центральных двигательных нейронов, наблюдаются центральные параличи.

IV. Поражение бокового столба спинного мозга с проходя­щим в нем пирамидным пучком (tractus cortico-spinalis lateralis) вызывает диффузный (книзу от уровня поражения) цент­ральный паралич мускулатуры на стороне очага. Если процесс локализуется в грудном отделе, то наблюдается паралич ноги; при поражении пирамидного пучка выше шейного утолщения — центральный паралич руки и ноги. Одновременно с названными двигательными расстройствами при поражении бокового столба возникает, утрата болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне тела.

V. Поперечное поражение спинного мозга дает централь­ную параплегию нижних конечностей (двухстороннее пораже­ние пирамидных пучков) — при локализации в грудном отделе, или тетраплегию, т. е. поражение всех четырех конечностей, — при более высоких (верхнешейных) локализациях.

VI. Поражение пирамидного пучка в мозговом стволе (про­долговатый мозг, варолиев мост, ножки мозга) дает централь­ную гемиплегию уже на противоположной стороне, так как пи­рамидные пути ниже, на границе со спинным мозгом, перекре­щиваются. Обычно при этом вовлекаются в процесс ядра черепномозговых нервов, здесь расположенные. Это создает картину так называемого альтернирующего (перекрестного) паралича: на стороне очага — поражение тех или иных черепных нервов, на противоположной — центральная гемиплегия.

VII. Поражение пирамидных волокон во внутренней капсуле вызывает центральную гемиплегию на противоположной сто­роне тела, там же центральный парез нижнего отдела лицевой мускулатуры и языка, так как обычно поражается одновремен­но и tractus cortico-bulbaris.

При очагах во внутренней капсуле особенно часто наблю­дается поза Вернике — Манна.

VIII. Поражение двигательной проекционной области в пе­редней центральной извилине коры головного мозга вызывает также центральные параличи на противоположной стороне тела. В отличие от капсулярных поражений, здесь чаще наблюдается не гемиплегический, а моноплегический тип, т. е. преимуще­ственное выпадение функции руки или ноги (monoplegia brachialis, cruralis). При локализации в левом полушарии (у правшей) к параличу присоединяется часто моторная афазия (см. далее).

Раздражение двигательной проекционной области коры вы­зывает эпилептические судорожные припадки; судороги бывают местными (приступы джексоновской эпилепсии) или генерали­зованными.

В данной главе из всех двигательных расстройств разобраны только периферические и центральные параличи. Другие виды нарушений моторной функции (акинезы, гиперкинезы, атаксии и др.), а также изменения, возникающие при поражениях кор­кового отдела двигательного анализатора (апраксии), будут рассмотрены далее.

 

 

Глава III. ТОПОГРАФИЯ И СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЙ СПИННОГО МОЗГА

 

Спинной мозг расположен внутри позвоночного канала. Верхняя граница его (с продолговатым мозгом) соответствует уровню перекреста пирамид или месту выхода I пары шейных корешков. Нижний конец спинного мозга находится на гра­нице I и II поясничных позвонков (см. рис. 15).

Спинной мозг представляет собой длинный тяж (длиной 42 — 45 см), окруженный тремя оболочками: твердой, паутинной и мягкой; он фиксирован внутри позвоночного канала своими ко­решками и зубчатой связкой.

Между паутинной и мягкой мозговыми оболочками в так называемом подпаутинном, или субарахноидальном, простран­стве циркулирует цереброспинальная жидкость.

Спинной мозг состоит из 31 — 32 сегмента; каждому из них соответствуют две пары корешков — передних и задних. Разли­чают следующие отделы или части спинного мозга (см. рис. 15):

pars cervicalis (шейная часть) — из 8 шейных сегментов;

pars thoracalis (грудная часть) — из 12 грудных сегментов;

pars lumbalis (поясничная часть) — из 5 поясничных сегментов;

pars sacralis (крестцовая часть) — из 5 крестцовых сегментов.

Наконец, самым нижним сегментом является один (иногда два) копчиковый сегмент.

Средняя величина диаметра поперечного сечения спинного мозга равняется 1 см; в двух местах этот диаметр увеличивает­ся, что соответствует так называемым утолщениям спинного мозга. В состав шейного утолщения (intumescentia cervicalis) входят V, VI, VII, VIII шейные и I — II грудные сегменты; в со­став поясничного (intumescentia lumbalis) — все поясничные и I — II верхние крестцовые сегменты. Три нижние крестцовые (III — V) и копчиковый сегменты составляют так называемый conus medullaris — конически суживающийся нижний конец спинного мозга.

Из спинного мозга выходит, соответственно числу сегментов, 31 пара передних двигательных корешков и входит в него 31 пара задних чувствительных кореш­ков. Передние и задние корешки вну­три позвоночного канала сближаются (см. рис. 82) и собираются в общий пучок после межпозвоночного ганглия (ganglion spinale intervertebrale), рас­положенного в межпозвоночном отвер­стии. Общий пучок двигательных и чувствительных волокон из обоих ко­решков, выходящий из межпозвоноч­ного отверстия, называется корешко­вым нервом (см. рис. 82).

В процессе роста спинной мозг от­стает в длине от позвоночника и у взрослого человека оказывается много короче последнего. Нижний отдел спинного мозга оказывается располо­женным на границе I и II поясничных позвонков. Соответственно этому, ко­решки, направляющиеся к своим меж­позвоночным отверстиям, лишь в верх­них отделах (шейных) расположены го­ризонтально. Уже начиная с грудного отдела, они идут косо книзу, а ниже conus medullaris корешки поясничных и крестцовых сегментов располагают­ся внутри позвоночного канала почти отвесно, составляя так называемый конский хвост (cauda equina)(рис.15).

При проекции сегментов спинного мозга на позвонки приходится учиты­вать несоответствие длины спинного мозга и позвоночника. В шейном от­деле сегменты расположены на 1 по­звонок выше, чем соответствующий им по счету позвонок; верхнегрудные — на 2, нижнегрудные — на 3 (пример:

V шейный сегмент расположен на уровне IV шейного позвонка, V груд­ной — на уровне III грудного позвон­ка, XI грудной — на уровне VIII грудного позвонка и т.д.). В большом несоответствии находятся поясничные и крестцовые сегменты и позвонки: поясничные сегменты находятся на у ровне X, XI и XII грудных позвонков; крестцовые. — XII грудного и I поясничного. Cauda equina расположен книзу, начиная со II поясничного позвонка (см. рис. 15).

 

 

 

Рис. 15. Позвонки и сегменты спинного мозга с выходящи­ми из них корешками (по Бехтереву).

 

 

СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО СПИННОГО МОЗГА (СЕГМЕНТАРНЫЙ АППАРАТ); СЕГМЕНТАРНЫЕ РАССТРОЙСТВА

 

На поперечном срезе спинного мозга (рис. 16) центрально расположенное серое вещество ясно отличается от окружаю­щего его белого. Серое вещество имеет форму бабочки с рас­простертыми крыльями или буквы Н; в центре его расположен узкий центральный канал, выстланный эпендимой, который и в норме часто оказывается облитерированным.

Та перемычка серого вещества, которая расположена кпе­реди от центрального канала, называется comissura grisea anterior, расположенная кзади от него — comissura grisea posterior (передняя и задняя серые спайки).

Остальная часть серого вещества делится на перед­ние и задние рога спинного мозга. В латеральном отде­ле переднего рога намечает­ся выступ серого вещества, именуемый боковым рогом (отчетливый в нижнешейном и верхнегрудном отде­лах); от него в направлении к заднему рогу отходит сет­ка тонких перекладин серо­го вещества — formatio reticularis, или сетчатое обра­зование.

Серое вещество состоит из нервных клеток с их от­ростками и нейроглии. Ос­новными группами клеток в сером веществе являются:

1) двигательные, или мо­торные, клетки передних рогов, дающие волокна передних ко­решков (периферические двигательные нейроны) (рис. 16, d);

2) чувствительные клетки — вторые нейроны болевой и тем­пературной чувствительности, расположенные в заднем роге (рис. 16, а);

3) клетки (вторые нейроны) проприоцепторов мозжечка, расположенные в основании заднего рога (рис. 16, б);

4) клетки симпатических (и парасимпатических) спиналь­ных центров (сосудодвигательные, потоотделительные и др.), разбросанные группами в различных отделах серого вещества, но, главным образом, сосредоточенные в боковых рогах (рис. 16, с). Аксоны их выходят из спинного мозга преимущест­венно в составе передних корешков;

5) ассоциационные клетки, относящиеся к «собственному аппарату» спинного мозга, устанавливающие межсегментарные связи и находящиеся преимущественно на периферии серого вещества.

 

 

 

Рис. 16. Поперечный срез спинного мозга.

1 — основной (боковой) пирамидный путь; 2 — текто-спинальный пучок; 3 — рубро-спинальный пучок; 4 — спино-таламический путь; 5 — дор­сальный спино-церебеллярный путь (Флексига); 6 — вентральный спино-церебеллярный путь (Говерса); 7 — вестибуло-спинальный путь; 8 — прямой (неперекрещенный) пирамидный пучок; 9 — задний продольный пучок; 10 — пучок Голля; 11 — пучок Бурдаха. а — чувствительные клетки заднего рога; bклетки мозжечковых проприо­цепторов; с — клетки бокового рога; d — дви­гательные клетки переднего рога.

 

К сегментарному аппарату спинного мозга относится не только серое его вещество, но и входящие в область заднего — рога чувствительные задние корешки и выходящие из перед­него рога двигательные, или передние, корешки. При поражении сегментарного аппарата расстройства функций наблюдаются только в пределах поврежденных сегментов1. При этом могут наступать двигательные, чувствительные, рефлекторные, сосу­дистые, секреторные и трофические расстройства.

I. Двигательные сегментарные расстройства, возникающие при поражении переднего рога или переднего корешка, носят характер периферического паралича с атонией и атрофией мышц, утратой рефлексов и реакцией перерождения. Для реше­ния вопроса о локализации и распространении процесса необ­ходимо знать схему иннервации движений и мышц (табл. 5). Коротко соотношение между сегментами и мышцами представ­лено следующим образом:

I — IV шейные сегменты иннервируют шейную мускулатуру;

V — VIII шейные и I — II грудные иннервируют мышцы верх­них конечностей;

III — XII грудные и I поясничный иннервируют мускулатуру туловища;

II — V поясничные и I — II крестцовые иннервируют мышцы нижних конечностей;

III — V крестцовые сегменты иннервируют мышцы промеж­ности и мочеполовые органы. Детальнее эти соотношения пред­ставлены в табл. 7 (по М.И. Аствацатурову).

II. Чувствительные сегментарные расстройства возникают при поражении: а) заднего чувствительного корешка, б) зад­него рога и в) передней серой спайки.

Каждая мышца и каждый сегмент (дерматомер) иннервируются двига­тельными и чувствительными волокнами не одного сегмента, а по меньшей мере еще 2 — 3 соседних сегментов. Поэтому при ограниченном поражении 1 — 2 сегментов заметных расстройств обычно не наступает. При сегментар­ных чувствительных расстройствах зона анестезии всегда меньше, чем она должна была бы быть соответственно числу пораженных сегментов: гранича­щие с очагом неповрежденные верхний и нижний сегменты уменьшают зону анестезии своими заходящими в нее волокнами.

Опыт советских нейрохирургов (при грыжевидных выпячиваниях меж­позвонковых дисков) и наши наблюдения (при ранениях торакальных нервов) показали, что иногда поражение и одиночного корешка может обусловить ослабление соответствующего уровню поражения кожного брюшного ре­флекса или возникновение узкой полоски относительного понижения кожной чувствительности (гипестезию).

 

Таблица I

 

Сегменты

Мышцы

Сегменты

Мышцы

CIV

Диафрагма

LI

M. ilio-psoas

CV

M. deltoideus

LIII

«M. Quadriceps

CVI

M. biceps

LIV

Аддукторы бедра

CVII

M. triceps

LV

M. tibialis anterior

CVIII

Сгибатели пальцев руки

SI

M. gastrocnemius

DI

M. hypothenaris

SII

Мелкие мышцы стопы

DIII — DXII

Межреберные мышцы

SIII—SV

Мышцы промежности

 

 

1. Симптомами поражения заднего корешка являются ко­решковые (стреляющие, опоясывающие) боли, анестезии или гипестезии всех видов чувствительности и утрата или пониже­ние рефлексов.

2. При поражении заднего рога боли могут не возникать; расстройства чувствительности носят расщепленный характер, т. е. наблюдается утрата болевой и температурной чувстви­тельности при сохранности тактильного и суставно-мышечного чувства[6]. Рефлексы также угасают или ослабляются.

3. При поражении передней серой спайки выпадают симмет­рично болевая и температурная чувствительность на правой и левой сторонах тела соответственно уровню пораженных сегментов (кпереди от центрального канала происходит перекрест волокон вторых нейронов болевого и температурного чувства). Соотношение между сегментами спинного мозга и зонами кожной чувствительности указано на рис. 4. Коротко оно резю­мировано в табл. 8.

 

Таблица 8

 

Сегменты

Область

Сегменты

Область

CI — CIII

Затылок, шея

DX

Уровень пупка

CIV

Надплечье

DXII — LI

Уровень пупартовой связ­ки

СV — СVII

Радиальная половина кис­ти, предплечья, плеча

LI — LV

Передняя поверхность нижней конечности

CVIII — DII

Ульнарная половина кис­ти, предплечья, плеча

SI — SIII

Задняя поверхность ниж­ней конечности

DV

Сосковая линия

 

 

DVII

Край нижних реберных дуг

SIV — SV

Внутренняя поверхность ягодиц, промежность, anus, genitalia

 

 

III. Рефлекторные расстройства (ослабление или утрата рефлексов) возникают при поражении заднего корешка, зад­него и переднего рогов, переднего корешка. Для определения уровня сегментарного поражения по существующим рефлектор­ным расстройствам может служить таблица, приведенная в главе о рефлексах (глава II).

IV. Сосудистые, секреторные и трофические сегментарные расстройства возникают при поражении симпатических и пара­симпатических спинномозговых центров, расположенных в се­ром веществе, преимущественно в его боковых рогах. Может наблюдаться: отсутствие рефлекторного дермографизма (вызы­ваемого раздражением кожи острием булавки), другие сосуди­стые расстройства (например, цианоз); аномалии потоотделе­ния (ангидроз или гипергидроз); исчезновение пилоаррекции (рефлекс гусиной кожи при щипковом раздражении или охлаж­дении); трофические изменения кожи, ногтей и т.д. (глава IX).

Дополнительно рассмотрим некоторые центры серого веще­ства спинного мозга.

В боковом роге VIII шейного и I грудного сегментов нахо­дится группа клеток, называемая centrum cilio-spinale. Отсюда через передние корешки выходят симпатические волокна, напра­вляющиеся через систему шейных симпатических ганглиев, сим­патический нерв и симпатическое сплетение сонной артерии через ganglion ciliare (ресничный узел) к глазу. Эти волокна иннервируют три гладкие мышцы («непроизвольные»):

1) dilatator pupillae — расширяющую зрачок,

2) tarsalis superior — расширяющую глазную щель,

3) orbitalis — обусловливающую своим напряжением извест­ную степень выстояния глазного яблока из глазницы.

При поражении centrum cilio-spinale или выходящих из него симпатических волокон наблюдается симптомокомплекс Горнера, или Горнера — Клода Бернара: сужение зрачка (за счет действия антагониста dilatatoris — m. sphincteris pupillae, иннер­вируемого волокнами n. oculomotorii), сужение, уменьшение глазной щели и некоторое западение глазного яблока (enophtalmus)[7] (рис. 17).

На уровне III, IV и V крестцовых сегментов в сером веще­стве расположены спинномозговые центры мочеиспускания и дефекации — centrum vesico-spinale и ano-spinale. Рефлекторная автоматическая деятельность их в норме у взрослого чело­века регулируется до известной степени корой головного мозга через посредство путей, проходящих в боковых столбах спин­ного мозга, рядом с пирамидными пучками. Корковая иннер­вация названных центров — двухсторонняя; при одностороннем поражении бокового столба связи с корой сохраняются, и рас­стройств мочеиспускания и дефекации не наблюдается. Необ­ходимо поражение обоих боковых столбов, чтобы развились так называемые центральные расстройства мочеиспускания и дефекации. В этих случаях чаще всего на­блюдаются следующие явления.

 

 

 

Рис. 17. Симптом Горнера — Клода Бернара (справа).

 

Периодическое недержание мочи, или incontinentio intermittens; произвольная ре­гуляция акта мочеиспускания отсутствует, устанавливается автоматический, рефлек­торный тип опорожнения пузыря за счет самостоятельной деятельности спинномозго­вых центров, как это наблюдается у ре­бенка до определенного возраста. По мере растяжения пузыря от накапливающейся мочи возникают соответствующие раздра­жения, которые, достигая известной сте­пени, вызывают рефлекторное расслабление сфинктеров и напряжение детрузора: моча выделяется непроизвольно, до следующего накопления и нового рефлекторного опорожнения. В этих слу­чаях наблюдается, следовательно, периодическое недержание мочи при постоянно имеющейся остаточной моче в пузыре.

Легкая степень периодического недержания мочи выра­жается так называемыми императивными позывами на моче­испускание. В таких случаях, при наличии позыва, больной не может на длительный срок задержать опорожнение пузыря.

При центральных расстройствах мочеиспускания возможна и задержка мочи — retentio urinae. Она характерна особенно для первых дней поперечного поражения спинного мозга, когда процесс развивается остро (травма, воспаление) и позднее сме­няется обычно типичным для такого рода поражений периоди­ческим недержанием мочи.

Наиболее типичным для поражения спинномозговых цент­ров в области conus medullaris или соответствующих корешков является истинное недержание мочи, или incontinentio vera. При периферическом типе расстройств мочеиспускания наблю­дается расслабление и сфинктеров и детрузора. Моча непре­рывно выделяется по каплям по мере поступления ее в мочевой пузырь, не накапливаясь в нем. Если шейка пузыря остается достаточно эластичной, она может оказывать сопротивление давлению мочи и задерживать выделение. В этих случаях мо­чевой пузырь переполнен, растянут и моча выделяется по каплям, механически растягивая шейку (ischuria paradoxa). Воз­можна при поражении спинномозговых центров и задержка мочи (retentio urinae).

Следовательно, и при центральном и при периферическом поражении пузыря и сфинктеров возможны и задержка и не­держание мочи. Наиболее характерным для центрального по­ражения является incontinentio intermittens и для полного по­ражения спинномозговых центров — incontinentio vera.

 

БЕЛОЕ ВЕЩЕСТВО СПИННОГО МОЗГА (ПРОВОДНИКОВЫЙ АППАРАТ); ПРОВОДНИКОВЫЕ РАССТРОЙСТВА

 

Белое вещество спинного мозга состоит большей частью из миелиновых (мякотных), преимущественно продольно располо­женных волокон, разделенных перегородками нейроглии. Во­локна складываются в пучки или проводники, короткие и длин­ные, восходящие и нисходящие, эндогенные и экзогенные (эндо­генные берут начало в спинном мозге, экзогенные вступают в спинной мозг из других отделов нервной системы). Белое ве­щество окружает со всех сторон серое и делится на:

передние столбы, расположенные кнутри от передних рогов и корешков;

задние столбы, находящиеся кнутри и между задними ро­гами и корешками, и

боковые столбы, расположенные на латеральной стороне спинного мозга, между передними и задними его рогами (см. рис. 16).

В передних столбах спинного мозга проходят следующие нисходящие проводники.

Прямой неперекрещенный пирамидный пучок (tractus corti­co-spinalis anterior), расположенный по медиальному краю пе­реднего столба. Волокна его заканчиваются у моторных клеток переднего рога (см. рис. 16).

Задний продольный пучок (fasciculus longitudinalis posterior), заканчивающийся около тех же клеток и расположенный вблизи от названного выше прямого пирамидного пучка (см. рис. 16).

Вестибуло-спинальный путь (tractus vestibulo-spinalis), рас­положенный на периферии переднего и бокового столбов (см. рис. 16).

Текто-спинальный путь (tractus tecto-spinalis), проходящий вблизи от переднего рога (см. рис. 16). Волокна обоих послед­них путей также заканчиваются у клеток периферических дви­гательных нейронов переднего рога.

В задних столбах проходят восходящие проводники — пучки Голля (рис. 16, 10) и Бурдаха (рис. 16, 11) — волокна первых нейронов суставно-мышечного чувства, вибрационной и тактиль­ной чувствительности от клеток, расположенных в межпозвоноч­ных ганглиях. В пучках Голля, расположенных медиально, про­ходят волокна от нижележащих сегментов (нижних конечно­стей), в пучках Бурдаха — от более высоких сегментов (верхних конечностей).

В боковых столбах спинного мозга проходят нисходящие и восходящие пути.

1. Нисходящими являются:

Основной боковой пирамидный пучок — tractus cortico-spinalis lateralis, расположенный в заднем отделе бокового столба (рис. 16, 7). Волокна его заканчиваются у клеток передних ро­гов, преимущественно своей стороны (отчасти и противополож­ной), передавая импульсы «произвольного» движения, а также тормозящие (субординирующие) влияния из высших отделов центральной нервной системы, в частности из коры головного мозга, клеткам периферических двигательных нейронов.

Монаковский, или рубро-спинальный, пучок — tractus rubro-spinalis (рис. 16,5), проходящий рядом с пирамидным путем, кпереди от него. Начинаясь из красных ядер мозгового ствола, он заканчивается у тех же двигательных клеток передних рогов.

2. К восходящим путям бокового столба от­носятся следующие:

Спино-таламический, или tractus spino-thalamicus — волокна вторых нейронов болевого и температурного, отчасти тактиль­ного чувства, перешедшие в противоположный боковой столб после перекреста в передней серой спайке (рис. 16, 4). Провод­ник прилегает снутри к говерсову пучку, о котором будет ска­зано ниже.

Пучки Флексига и Говерса, или tractus spino-cerebellaris dorsalis et ventralis — волокна вторых нейронов проприоцепторов мозжечка, расположенных в основании заднего рога. Названные проводники располагаются на периферии бокового столба: пу­чок Флексига в дорсальном (рис. 16, 5), пучок Говерса (рис. 16, 6) в вентральном его отделе.

Здесь описаны только наиболее важные в функциональном отношении длинные проводники спинного мозга. Перечисляем основные из них.

 

Восходящие пути

Пучки Голля и Бурдаха (в задних столбах);

tractus spino-thalamicus (в боковых столбах);

tractus spino-cerebellaris (в боковых столбах).

 

Нисходящие пути

tractus cortico-spinalis lateralis (в боковых столбах);

tractus rubro-spinalis (в боковых);

tractus cortico-spinalis anterior (в передних столбах);

tractus vestibulo-spinalis (в передне-боковых);

tractus tecto-spinalis (в передних) и

fasciculus longitudinalis posterior (в передних столбах).

 

Волокна всех нисходящих проводников заканчиваются у кле­ток передних рогов спинного мозга. Таким образом, перифери­ческий двигательный нейрон получает импульсы от всех отделов нервной системы, имеющих отношение к мышечному тонусу и движению. Так, сюда подходят импульсы от центростремитель­ной части рефлекторной дуги, импульсы «произвольного» дви­жения из коры головного мозга по пирамидному пути, от экстра­пирамидной двигательной системы по рубро-спинальному и др., от мозжечка по вестибуло-спинальному и тому же рубро-спи­нальному пучку и т.д. (см. рис. 1 и 16).

К периферическому двигательному нейрону подходят, следо­вательно, как возбуждающие, так и тормозящие импульсы. Здесь, в клетке переднего рога, сосредоточиваются конечные результаты сложной деятельности нервной системы, определяю­щие и состояние мышечного тонуса и двигательный эффект.

Как видно на рис. 16, все перечисленные длинные провод­ники, связывающие спинной мозг с вышележащими отделами нервной системы, расположены преимущественно на периферии белого вещества. Участки, прилежащие к серому веществу, заняты многочисленными волокнами восходящего или нисходя­щего направления, то короткими, то более длинными. Это — интерсегментарные или ассоциационные пути, устанавливающие связи между отдельными сегментами спинного мозга. Перифе­рические отделы серого вещества с их ассоциационными клет­ками и прилежащие отделы белого вещества, где расположены их волокна, составляют так называемый собственный аппарат спинного мозга, связывающий сегменты и обеспечивающий в до­статочной мере сложную и разнообразную рефлекторную дея­тельность спинного мозга.

Возникающие при поражении проводникового аппарата спинного мозга расстройства носят, в отличие от сегментарных расстройств, более диффузный характер. При поражении двига­тельных (пирамидных) путей в состоянии центрального пара­лича оказываются отделы мускулатуры, иннервируемые от всех нижележащих сегментов. При перерыве чувствительных путей анестезированными оказываются участки, соответствующие так­же всем расположенным ниже сегментам (так называемые про­водниковые расстройства).

Поражение заднего столба вызывает утрату суставно-мы­шечного чувства (и сенситивную атаксию), вибрационной и так­тильной чувствительности книзу от уровня поражения на сто­роне очага.

Поражение бокового столба спинного мозга дает книзу от уровня поражения центральный паралич на своей стороне и утрату болевой и температурной чувствительности на противо­положной,

Половинное поражение поперечника спинного мозга создает картину броун-секаровского паралича, или синдрома. Проводни­ковые расстройства выражаются в центральном параличе и утрате суставно-мышечного и вибрационного чувства на сто­роне поражения; на противоположной очагу стороне наблю­дается болевая и температурная анестезия[8]. Соответственно по­раженным сегментам (серого вещества) на стороне очага могут наблюдаться также сегментарные двигательные (перифериче­ские параличи) и чувствительные расстройства[9].

Полное поражение поперечника спинного мозга вызывает па­раплегию нижних конечностей или (при высоких поражениях) тетраплегию, т. е. паралич четырех конечностей с утратой всех видов чувствительности книзу от уровня поражения; одновре­менно возникают нарушения функции тазовых органов (моче­испускания, дефекации). Соответственно пораженным сегмен­там возникают сегментарные выпадения, книзу от очага — про­водниковые. Для того, чтобы отчетливо выступили сегментар­ные расстройства, необходимо поражение не менее 2 — 3 сосед­них сегментов (см. примечание на стр. 64).

 

СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА НА РАЗЛИЧНЫХ ЕГО УРОВНЯХ

 

Верхнешейный отдел (CI — CIV). В случае его поражения возникает паралич или раздражение диафрагмы (одышка, ико­та), спастический паралич всех четырех конечностей, утрата всех видов чувствительности с соответствующего уровня книзу, рас­стройства мочеиспускания центрального типа (задержка, перио­дическое недержание мочи). Могут быть корешковые боли в шее, отдающие в затылок.

Шейное утолщение (CV — DI) — периферический паралич верхних конечностей, спастический паралич нижних; утрата всех видов чувствительности, те же расстройства мочеиспускания. Возможны корешковые боли, иррадиирующие в верхние конеч­ности. Нередко присоединяется симптом Горнера.

Грудной отдел (DIII — DХII) — верхние конечности свободны от поражения; наблюдается спастическая параплегия нижних конечностей с теми же расстройствами мочеиспускания; утрата всех видов чувствительности в нижней половине тела. Корешко­вые боли носят здесь опоясывающий характер.

Поясничное утолщение (LI — SII) — периферический пара­лич нижних конечностей, анестезия на нижних конечностях и в промежности, те же расстройства мочеиспускания.

Conus medullaris (SIII — SV) — параличи отсутствуют; утра­та чувствительности в области промежности, расстройства моче­испускания периферического типа (обычно истинное недержание мочи).

Конский хвост (cauda equina) — поражение его дает симпто­мокомплекс, весьма сходный с поражением поясничного утол­щения и conus medullaris. Возникает периферический паралич нижних конечностей с расстройствами мочеиспускания типа за­держки или истинного недержания. Анестезия на нижних конеч­ностях и в промежности. Характерны жестокие корешковые боли в ногах и для начального и неполного поражения — асим­метрия симптомов.

Для определения уровня поражения спинного мозга, в част­ности его верхней границы, большое значение имеют корешковые боли, если они имеются. При анализе чувствительных рас­стройств следует учитывать, что каждый дерматомер, как это уже было отмечено выше, иннервируется по меньшей мере из 3 сегментов спинного мозга (кроме своего, еще одним верхним и одним нижним соседними сегментами). Поэтому, определяя верхнюю границу анестезии, приходится считать пораженным уровень спинного мозга, находящийся на 1 — 2 сегмента выше. В равной мере используются для определения уровня пораже­ния изменения рефлексов, распространение сегментарных двига­тельных расстройств и верхняя граница проводниковых. Иногда полезным может оказаться также исследование и симпатических рефлексов. Так, например, в участках кожи, соответствующих пораженным сегментам, может наблюдаться отсутствие рефлек­торного дермографизма, пилоарректорного рефлекса и др.

Полезной здесь может быть и так называемая «горчичниковая» проба: на­резаются узкие полоски бумаги сухих горчичников, смачиваются и наклады­ваются на кожу (можно фиксировать их поперечно наклеиваемыми полосками липкого пластыря), одна ниже другой, по длиннику, непрерывной полосой.

Различия в сосудистых реакциях над уровнем поражения, на уровне сег­ментарных расстройств и ниже их, на территории проводниковых расстройств, может способствовать уточнению топики поражения спинного мозга.

При опухолях же спинного мозга для определения уровня расположения их могут быть использованы следующие приемы.

Симптом вклинения. При люмбальной пункции, если имеется блокада субарахноидального пространства, по мере истечения спинномозговой жидкости создается разность в давлении и уменьшение его в нижнем отделе субарахноидального простран­ства, ниже блока. В результате возможна «подвижка» книзу, «вклинивание» опухоли, что определяет усиление корешковых болей, ухудшение проводниковых расстройств и т. n. Эти явле­ния могут быть кратковременными, но иногда бывают и стой­кими, определяя ухудшение в течении болезни. Симптом более характерен для субдуральных экстрамедуллярных опухолей, на­пример для неврином, исходящих чаще из задних корешков и обычно несколько подвижных (Эльсберг, И.Я. Раздольский).

Близок к описанному симптом ликворного толчка (И.Я. Раз­дольский). Опять-таки при наличии блока и чаще также при субдуральных экстрамедуллярных опухолях возникают усиле­ние корешковых болей и ухудшение проводниковых расстройств при наклонении головы к груди или при прижатии руками с двух сторон на шее яремных вен (как при приеме Квекенштедта). Механизм возникновения симптома почти такой же; только здесь сказывается не понижение давления жидкости в субарахноидальном пространстве ниже блока, а повышение его сверху от него за счет венозного застоя внутри черепа.

Симптом остистого отростка (И.Я. Раздольский). Болезнен­ность при поколачивании по остистому отростку позвонка, на уровне которого расположена опухоль. Симптом более характе­рен для экстрамедуллярных, экстрадуральных опухолей. Вызы­вается лучше всего покалачиванием не молоточком, а рукой исследующего («мякотью кулака»). Иногда при этом не только появляются (обостряются) корешковые боли, но возникают и своеобразные парестезии: «ощущение электрического разряда» (Кассирер, Лермитт, автор) — чувство прохождения электриче­ского тока (или «мурашек») вниз по позвоночнику, иногда и в нижние конечности.

Известное значение могут иметь также корешковые боли по­ложения (Дэнди — Раздольский). В определенной позе, обусло­вливающей, например, натяжение заднего корешка, из которого исходит невринома, возникают или усиливаются корешковые боли соответствующего уровня.

Наконец, заслуживает внимания симптом Эльсберга — Дайка (рентгенологический) — ненормальное увеличение расстояния между корнями дужек от 2 до 4 мм на уровне локализации опу­холи (чаще экстрадуральной).

При проекции пораженных сегментов спинного мозга на позвонки необходимо принимать во внимание несоответствие в длине спинного мозга и позвоночника и расчет производить по указаниям, которые были приведены выше. Для ориентировки же в остистых отростках позвонков могут служить следующие данные: наивысшим видимым под кожей позвонком является VII шейный, т. е. самый нижний шейный позвонок; линия, соеди­няющая нижние углы лопаток, проходит над VII грудным позвонком; линия, соединяющая вершины подвздошных гребней (cristae lliacae), проходит в промежутке между III и IV пояс­ничными позвонками.

При процессах, ведущих к заполнению полости внутрипозвоночного канала (например, опухолями) или вызывающих спайки в субарахноидальном пространстве (при арахноидите), ценные данные для локализации процесса могут быть получены иногда методом миелографии, т. е. рентгенографией при введении в су­барахноидальное пространство контрастных растворов (йодлипола и других). Предпочтительнее введение путем субокципитальной пункции «тяжелых» или нисходящих растворов (масля­ных); контрастное вещество, опускаясь в спинномозговой жидко­сти вниз, в случае нарушения проходимости в подпаутинном пространстве, останавливается или временно задерживается на уровне блока и обнаруживается при рентгенографии в виде тени («стоп» — рис. 18).

 

 

 

Рис. 18. Задержка („стоп») контрастного вещества в субарахноидальном пространстве над опухолью (собственное наблюдение).

 

Менее контрастные изображения получаются при пневмомиелографии, т. е. при вдувании воздуха, вводимого через люмбальный прокол сидящему больному; воздух, поднимаясь по субарахноидальному пространству вверх, останавливается под «блоком» и определяет нижнюю границу существующего препят­ствия.

Для определения уровня расположения «блока» (при опухо­лях, арахноидитах и пр.) иногда применяется «лестничная» люмбальная пункция, обычно лишь в промежутках между L — LIV — LIII — lii позвонками (пункция более высоких отделов может быть опасной из-за возможного ранения иглой спинного мозга). Ниже блокады субарахноидального пространства наблю­дается белково-клеточная диссоциация (см. главу об оболочках мозга), выше — нормальный состав спинномозговой жидкости; ниже блокады — симптомы Квекенштедта и Стуккея, выше — отсутствие их (норма).

 

Глава IV. МОЗЖЕЧОК, СИМПТОМЫ ЕГО ПОРАЖЕНИЙ

 

Мозжечок расположен в задней черепной ямке над продолго­ватым мозгом и варолиевым мостом. Кверху от него находятся затылочные доли большого мозга; между ними и мозжечком на­тянут tentorium (намет) cerebelli. Мозжечок состоит из сред­него отдела, или червя (vermis), и двух полушарий (hemispheria). Поверхностным слоем его является кора (серое вещество).

 

 

 

Рис. 19. Ядра мозжечка.

 

Кроме того, в белом веществе имеются еще скопления серого вещества — ядра мозжечка, из которых более важными яв­ляются nuclei dentati и nuclei tecti или fastigii (рис. 19). С дру­гими отделами центральной нервной системы мозжечок связан тремя парами ножек (рис. 20):

1) нижние ножки, или corpora restiformia (brachia cerebelli ad medullam oblongatam), веревчатые тела; 2) средние ножки, или brachia pontis (brachia cerebelli ad pontem), 3) верхние, или передние ножки, или brachia conjunctiva (brachia cerebelli ad corporam quadrigeminam).

Филогенетически более древний отдел мозжечка (palaeocerebellum) — червь, тесно связанный с вестибулярным аппаратом.

 

 

 

Рис. 20. Ножки мозжечка (схема).

 

Полушария мозжечка являются более новым образованием (neocerebellum), развившимися параллельно с развитием коры голов­ного мозга и в связи с услож­нением и совершенствова­нием двигательных актов.

Включение мозжечка в систему координации движе­ний обеспечивается аффе­рентными связями его с многочисленными проприоцепторами, заложенными в ор­ганах движения, и с вести­булярным аппаратом, вос­принимающим изменения положения тела (головы) в пространстве. Эфферентные влияния мозжечка на поперечно-полосатую мускулатуру осуществляются через специальные пути, оканчивающиеся у клеток периферического двигательного нейрона. Связи коры головного мозга с моз­жечком обеспечивают включение последнего в регулирующую систему, осуществляющую «произвольные» движения (рис. 21).

 

 

 

Рис. 21. Схема мозжечковых проводников.

Лобн. n. моста — tractus fronto-pontinus; N. ruberкрасное ядро; Br. con. — brachium conjunctivum: N. dent. — nucleus dentatus;. N. tectinucleus tecti; Зат. в. п. моста — tractus occipito-temporopontinus; N. v. — nucleus vestibularis; Br. pontisbrachium pontis; Vest. — vestibulum; Sp. cer. v. — tractus spino-cerebellaris ventralis; Sp. cer. d. — tractus spino-cerebellaris dorsalis; Ruhr. spin. — tractus rubro-spinalis.

 

Поражения мозжечка или его связей сопровождаются рас­стройствами координации движений, мышечного тонуса и рав­новесия.

 

ПУТИ К МОЗЖЕЧКУ ОТ СПИННОГО И ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА

 

Tractus spino-cerebellaris

 

В мышцах, суставах, связках, сухожилиях и надкостнице расположены нервные окончания, проводники от которых идут в частности к мозжечку. Мозжечковая проприорецепция[10] обес­печивает постоянную информацию о состоянии органов движе­ния. Импульсы, возникающие в названных органах, по центро­стремительным волокнам периферического нерва достигают кле­ток, расположенных в межпозвоночном спинальном ганглии, откуда по соответствующим волокнам заднего чувствительного корешка проводятся в основание заднего рога спинного мозга. Здесь первый (периферический) нейрон проприоцепторов моз­жечка заканчивается, и импульс передается на клетки вторых нейронов (см. рис. 1).

Tractus spino-cerebellaris dorsalis, или пучок Флексига, на­чинается от клеток, находящихся в основании заднего рога. Ак­соны названных клеток выходят в боковой столб своей стороны и направляются по спинному мозгу кверху, располагаясь на пе­риферии задней части бокового столба. Достигая продолгова­того мозга, пучок Флексига в виде fibrae arcuatae externae в со­ставе нижних ножек мозжечка или corpus restiforme входит в мозжечок и заканчивается в его черве.

Tractus spino-cerebellaris ventralis, или пучок Говерса, начи­нается из клеток средней части серого вещества спинного мозга; аксоны также выходят в боковой столб и располагаются на пе­риферии его, кпереди (вентрально) от пучка Флексига. Волокна пучка Говерса проходят спинной, продолговатый мозг, варолиев мост; в переднем отделе последнего они поворачивают сначала вверх, потом кзади и в составе верхних ножек мозжечка (brachia conjunctiva) входят так же, как и пучок Флексига, в червь моз­жечка (см. рис. 21), где и заканчиваются. При поражении пуч­ков Флексига и Говерса и corpus restiforme мозжечковые рас­стройства возникают на стороне поражения.

 

Tractus vestibulo-cerebellaris

 

Аксоны клеток вестибулярного ядра (главным образом ядра Бехтерева) входят через нижние ножки мозжечка, т. е. через corpus restiforme, в червь мозжечка, в частности, в его nucleus tecti (см. рис. 21).

Существуют еще аналогичные пути от чувствительных ядер тройничного и блуждающего нервов.

 

Пути от ядер задних столбов к мозжечку

 

От ядер Голля и Бурдаха большая часть волокон, как извест­но, в составе tractus bulbo-thalamicus (суставно-мышечного и тактильного чувства) направляется в зрительный бугор. Некото­рая же часть аксонов от клеток ядер задних столбов в виде fibrae arcuatae externae posteriores через corpus restiforme про­ходит также в червь мозжечка.

 

Tractus olivo-cerebellaris

 

От нижних олив (olivae inferiores) через corpus restiforme проходят к коре мозжечка проводники экстрапирамидной си­стемы.

 

ОТ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

Из различных отделов коры головного мозга, главным обра­зом из лобных долей, начинаются tractus cortico-cerebellares, со­стоящие из двух нейронов: tractus cortico-pontinus и tractus ponto-cerebellaris.

1. Лобный путь моста, или tractus fronto-pontinus, берет свое начало из передних отделов верхней и средней (I и II) лоб­ных извилин, проходит через centrum semiovale, переднее бедро внутренней капсулы (см. рис. 55, X), внутренний отдел основа­ния ножек мозга и заканчивается в ядрах моста своей стороны.

2. Затылочно-височный путь моста, или tractus occipito-temporo-pontinus, начинается от задних отделов II и III височ­ных извилин и затылочной области коры; во внутренней капсуле он располагается в заднем отделе заднего бедра (см. рис. 55, VI), в наружной части основания ножек мозга; заканчивается также в ядрах моста своей стороны (см. рис. 21).

Клетки ядер моста являются вторыми нейронами; аксоны их совершают перекрест в основании моста и под названием tractus ponto-cerebellares через средние ножки мозжечка (brachia pontis) входят в противоположное полушарие мозжечка, где и заканчиваются в коре его. Следующий нейрон связывает кору полушария мозжечка с nucleus dentatus.

Таким образом, полушария большого мозга оказываются связанными с противоположными полушариями мозжечка. Моз­жечковые расстройства, возникающие при поражении коры (главным образом лобных и височных долей), обнаруживаются на противоположной очагу стороне.

 

ПУТИ ОТ МОЗЖЕЧКА

 

Нижние и средние ножки мозжечка состоят, в основном, из проводников, направляющихся к мозжечку; верхние же ножки являются путем, по которому отходят от мозжечка его центро­бежные волокна[11]. Главными проводниками верхних ножек (brachia conjunctiva) являются следующие.

Пути от nucleus dentatus, совершающие перекрест (Вернекинка) и заканчивающиеся в противоположных красных ядрах (nucleus ruber) и частично направляющиеся далее к зритель­ному бугру. От красных ядер начинается tractus rubro-spinalis, идущий от клеток красного ядра, совершающий тотчас же после выхода из ядер перекрест (Фореля) и нисходящий по мозговому стволу и спинному мозгу. Располагаясь в его боковом столбе, кпереди от tractus cortico-spinalis, tractus rubro-spinalis заканчи­вает свои волокна в передних рогах спинного мозга, устанавли­вая контакт с клетками периферических двигательных нейронов и, следовательно, с мускулатурой (см. рис. 1 и рис. 16). Это — основной церебелло-фугальный путь, устанавливающий связи мозжечка с мускулатурой.

Кроме того, от красных ядер через зрительный бугор идут пути к экстра­пирамидной системе (связывающие ее с мозжечком) и к коре головного мозга. К числу церебеллофугальных проводников относятся также волокна, идущие из nucleus tecti мозжечка (через corpus restiforme) к сетевидной суб­станции (formatio reticularis) продолговатого мозга и к вестибулярному ядру.

От ядра вестибулярного нерва начинаются волокна tractus vestibulo-spinalis, спускающиеся по периферии передне-бокового столба спинного мозга книзу (рис. 16, 7) и заканчивающиеся, как и волокна tractus rubro-spinalis, у клеток передних рогов. Таким образом, связь мозжечка со спинным мозгом, его сегментами и мускулатурой осуществляется не только через рубро-спинальные, но и через вестибуло-спинальные пути. Наконец, через то же вестибу­лярное (дейтерсово) ядро мозжечок связан посредством заднего продольного пучка с ядрами глазодвигательных нервов и, следовательно, с глазодвигатель­ной мускулатурой (см. рис. 38).

Анализируя перечисленные связи, мы можем убедиться в сле­дующем.

1. Мозжечок получает непрерывно притекающие импульсы от суставов и мышц всего тела: туловища, конечностей, головы, глазных мышц и т.д., а также от вестибулярного аппарата. Эти импульсы достигают мозжечка, главным образом через нижние ножки, и заканчиваются в более древних отделах его — palaeocerebellum, т. е. в черве.

Обратные регулирующие импульсы идут через верхние ножки к красным ядрам и через tractus rubro-spinalis, vestibulo-spinalis и задний продольный пучок доходят до клеток передних ро­гов спинного мозга (или двигательных ядер черепных нервов) и через посредство периферических двигательных нейронов дости­гают мускулатуры. Названная замкнутая система (червя) служит рефлекторной системой равновесия тела (туловища и «кор­ней» нижних конечностей).

2. Мозжечок включается в экстрапирамидную систему, по­сылая свои импульсы через верхние ножки в красные ядра, а оттуда через зрительные бугры — в striatum и pallidum. Обрат­ный путь к мускулатуре проходит через те же рубро-спинальные, вестибуло-спинальные пути, задний продольный пучок и текто-спинальный путь (см. рис. 56).

3. Мозжечок связан с корой головного мозга: от мозжечка, от коры его полушарий к nucleus dentatus; оттуда через верхние ножки — к красному ядру, зрительному бугру, и наконец, к коре. От коры головного мозга, главным образом из лобных долей, идут tractus cortico-cerebellares, достигающие коры мозжечка через средние его ножки. Дальнейший путь идет к nucleus den­tatus и через верхние ножки — к красным ядрам. Путь к муску­латуре — тот же рубро-спинальный (монаковский) пучок и др.

С корой головного мозга связаны новые системы мозжечка, его полушария. Здесь представлена, по-видимому, регуляция движений конечностей.

В рассмотренной мозжечковой системе существуют три основ­ных перекреста:

1) верхних ножек (brachia conjunctiva) — Вернекинка,

2) рубро-спинальных (монаковских) путей — Фореля,

3) средних ножек мозжечка (brachia pontis) — понто-церебеллярных волокон.

Благодаря наличию названных перекрестов становится понят­ным, что мозжечковые расстройства возникают при поражении: 1) самого мозжечка — на стороне очага, 2) коры головного мозга и красных ядер — на противоположной.

В мозжечке существует соматотопическая проекция. Следует полагать, что в черве представлена мускулатура туловища, в полушариях — конечностей, особенно их дистальных отделов.

 

 

СИМПТОМОКОМПЛЕКС МОЗЖЕЧКОВОГО ПОРАЖЕНИЯ

 

Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движе­ний. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных рас­стройств атактического и асинергического характера.

1. Расстройство походки. Атактически-мозжечковая, или так называемая «пьяная», походка является результатом не только нарушения равновесия, но и асинергии. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь, что особенно резко сказывается при поворотах. Отклонение в сторону при ходьбе, а в выражен­ных случаях и падение, наблюдаются чаще в сторону мозжечко­вого поражения.

2. Интенционное дрожание наблюдается при движении и отсутствует в покое. Обнаруживается оно резче всего в конце движения и исследуется в руках при помощи пальце-носовой, а в ногах при помощи пяточно-коленной пробы. Больному дается задание с закрытыми глазами попасть указательным пальцем в кончик своего носа; чем ближе к цели, тем отчетливее и резче обнаруживается дрожание пальца или всей кисти и руки. Еще лучше обнаруживается интенционное дрожание в руках иным способом: больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем поло­жение молотка несколько раз меняется. Пяточно-коленная проба производится у лежащего больного, которому предла­гается сначала высоко поднять ногу, затем коснуться пяткой ко­лена другой и провести пяткой вниз по передней поверхности голени. Следует указать, что исследуемый должен только ка­саться пяткой поверхности голени, а не опираться на нее.

3. Нистагм (подергивание глазных яблок при отведении их), наблюдающийся при поражении мозжечка, чаще бывает гори­зонтальным, чем вертикальным или ротаторным; указание на то, что он больше выражен при взгляде в больную сторону, нена­дежно. Существуют сомнения, может ли вообще нистагм яв­ляться симптомом поражения самого мозжечка и не является ли он исключительно симптомом стволового поражения. Однако допустимо, что «мозжечковый нистагм» есть частное проявление интенционного дрожания глазных мышц[12].

4. Адиадохокинез обнаруживается при попытке быстро совер­шать попеременно противоположные движения. Так, больным не удается быстро менять пронацию на супинацию кисти: полу­чаются неловкие, неправильные движения.

5. Дисметрия или, точнее, гиперметрия движений может быть легко обнаружена следующим приемом: исследуемому предлагается держать кисти вытянутыми вперед ладонями кверху, с разведенными пальцами; следует приказ быстро пере­вернуть кисти ладонями вниз; на стороне, где имеются мозжеч­ковые расстройства, это движение производится с избыточной ротацией кисти.

При предложении коснуться пяткой одной ноги колена дру­гой (в лежачем положении) больной заносит ног у выше колена и касается пяткой бедра (феномен гиперфлексии).

6. Мимопопадание, или промахивание, при так называемой «пробе показания» обнаруживается следующим образом: боль­ному предлагается 2 — 3 раза попасть указательным пальцем в поставленный перед ним палец исследующего или в молото­чек: после этого больной закрывает глаза и продолжает то же задание. В руке, в которой имеются мозжечковые расстройства, отмечается промахивание мимо цели, чаще кнаружи.

7. Расстройство речи есть частное проявление мозжечкового расстройства движений; речь теряет плавность, становится скан­дированной, взрывчатой, замедленной.

8. Гипотония мышц, сказывающаяся в вялости, дряблости мышц, в избыточной экскурсии в суставах, обнаруживается при исследовании пассивных движений. Она может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов конечностей.

При поражениях мозжечка могут наблюдаться и другие симптомы.

а) Асинергия выражается в нарушении координации работы ряда мышеч­ных групп, необходимых для осуществления того или иного движения. Одним из проявлений асинергии является так называемое flexion combinee (сокращ.) — сочетанное сгибание бедра и туловища. Исследуемый лежит на спине, лучше на жесткой кушетке без изголовья и подушки; при попытке сесть со скрещен­ными на груди руками происходит сочетанное со сгибанием туловища сгиба­ние одной или обеих (при двухстороннем поражении) ног.

б) Симптом отсутствия «обратного толчка», объясняющийся также гипо­тонией и нарушением антагонистической иннервации; больной держит руку перед собой, с силой сгибая ее в локтевом суставе, в чем ему оказывается со­противление; при внезапном прекращении сопротивления рука больного с си­лой ударяет в грудь. У здорового этого не происходит, так как быстрое вклю­чение в действие антагонистов (разгибателей предплечья) — «обратный тол­чок» — предотвращает удар.

в) Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких движений и дрожания; почерк становится неровным, линии — зигзаго­образными, буквы — слишком крупными (мегалография).

г) Недооценка тяжести предмета, удерживаемого рукой, является своеоб­разным симптомом, наблюдающимся на стороне поражения.

д) Маятникообразные, или «пендулярные», рефлексы обусловлены, по-ви­димому, той же гипотонией. При исследовании коленного рефлекса в положе­нии сидя, со свободно свисающими с кушетки голенями, после удара моло­точком по lig. patellae, наблюдается несколько «качающихся» движений го­лени[13].

е) Изменение постуральных рефлексов также является одним из симпто­мов поражения мозжечка. Здесь можно привести пальцевой феномен Дойникова; если сидящему больному предложить удерживать в положении супинации кисти рук с резко разведенными пальцами, положенные на коленях, то на сто­роне мозжечкового поражения (отметим, что то же наблюдается и при па­резе) быстро происходит сгибание пальцев и пронация кисти.

ж) Головокружение является довольно частым симптомом остро возни­кающих поражений мозжечка.

з) При поражении связей nucleus dentatus с nucleus ruber могут возникать экстрапирамидные гиперкинезы; при поражении нижней оливы или ее связей с nucleus dentatus иногда наблюдаются миоклонии языка, глотки, мягкого нёба.

и) При поражении червя превалируют расстройства статики и походки; при поражении полушарий мозжечка особенно страдают плавность и точность движений гомолатеральных конечностей (интенционное дрожание).

 

 

 

Глава V. ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ, СИМПТОМЫ ИХ ПОРАЖЕНИЯ

 

КАУДАЛЬНАЯ ГРУППА

 

Двенадцать пар черепномозговых нервов делятся на 3 чисто чувствительных пары, 6 двигательных и 3 смешанных (имеющих и чувствительные и двигательные волокна). Строго говоря, чисто двигательных черепных нервов не существует, так как в каждом из них имеется известное количество и чувстви­тельных волокон (глубокой чувствительности).

По своему происхождению, строению и функции последние 10 черепных нервов (III — XII) существенно не отличаются от спинальных. Так, чувствительные волокна черепных нервов есть не что иное, как волокна чувствительных клеток, располо­женных в специальных ганглиях, равноценных межпозвоночным спинальным узлам; аксоны этих клеток проходят в составе чув­ствительного корешка соответствующего черепного нерва (гомо­лог заднего чувствительного спинального корешка) и вступают в чувствительные ядра мозгового ствола (соответствуют задним рогам спинного мозга), заканчивая у клеток последних первый (периферический) чувствительный нейрон.

Двигательные волокна черепных нервов начинаются от кле­ток двигательных ядер (гомологи передних рогов спинного мозга) и выходят в составе двигательного корешка из мозгового ствола (равноценны переднему корешку спинного мозга).

Соответственно упомянутому сходству, и в картинах пора­жения черепных нервов, их корешков и ядер мы видим знако­мые черты поражения спинальных нервов и серого вещества спинного мозга. Так, поражение двигательного ядра, корешка или самого двигательного черепного нерва дает симптомокомп­лекс периферического паралича соответствующей мускулатуры. Поражение корешка чувствительного черепного нерва от пора­жения ядра его в мозговом стволе отличается теми же чертами, которые позволяли нам дифференцировать поражение заднего чувствительного спинномозгового корешка от заднего рога: боли, нарушение всех видов чувствительности — в первом слу­чае, и расщепленные расстройства чувствительности — во вто­ром. Рассмотрим каудальную группу нервов (табл. 9).

 

 

 

Рис. 22. Основание головного мозга с корешками черепномозговых нервов (по Даркшевичу).

 

XI пара, n. accessorius Willisii — двигательный нерв. N. accessorius (добавочный нерв) по праву может считаться еще спин­номозговым нервом. Клетки, дающие начало его волокнам, расположены в длинном ядре, находящемся в сером веществе спин­ного мозга на уровне I — V (отчасти и VI — VII) шейных сегмен­тов в основании переднего рога (рис. 23, 24 и 47). Тонкие ко­решки его (числом 6 — 7) выходят на боковой поверхности спин­ного мозга между передними и задними его корешками на уровне CI — СVI — CVII сегментов и сливаются в один общий стволик нерва, следующий внутри позвоночного канала вдоль боковой поверхности спинного мозга кверху. Далее нерв входит в полость черепа через foramen occipitale magnum, проходит по направлению к foramen jugulare, откуда вновь выходит из че­репа (см. рис. 27). Иннервирует m. stemo-deido-mastoideus и m. trapezius (cucullaris). Функцией данного нерва является поворот головы в противоположную сторону (m. sterno-cleido-mastoideus), приподнимание плеча, лопатки и акромиальной части ключицы кверху («пожимание плечами»), оттягивание плечевого пояса кзади и приведение лопатки к позвоночнику, а также под­нимание плеча выше горизонтали (m. trapezius). При пораже­нии ядра, корешка или нерва развивается периферический или атрофический паралич иннервируемых мышц. При этом m. sterno- cleido-mastoideus и верхней отдел m. trapezii атрофиро­ваны, затруднен поворот головы в здоро­вую сторону, плечо на больной стороне опущено, лопатка нижним углом своим от­ходит от позвоночника кнаружи и вверх. У больного затруднено пожимание плечом, ограничено поднимание руки выше гори­зонтальной линии.

Судороги мышц, иннервируемых XI нервом, наблюдаются в изолированном виде редко; часто они бывают односторонними и являются результатом кор­ковых или подкорковых раздражении. Тоническая судорога дает картину «кривошеи» (torticollis spasti-cus); клоническая — подергивания головы в противо­положную сторону, иногда с одновременным подни­манием плеча.

Двухсторонняя клоническая судорога приводит к кивательным движениям головы (салаамова судо­рога, spasmus nutans).

 

 

 

Рис. 25. Геометриче­ская схема ромбовид­ной ямки (по Л.В. Блуменау).

abed — вся ромбовидная ямка; abc — нижний тре­угольник, принадлежащий продолговатому мозгу; Ьа и be — веревчатые тела; ае и cd — striae medullares; beh — trigonum hypoglossi: bhg — trigonum vagi; aghf — area acustica.

 

XII пара, n. hypoglossus — двигатель­ный нерв. Ядро n. hypoglossi находится в дне ромбовидной ямки, расположено дорсально в глубине trigonum hypoglossi (рис. 25); хвостовым своим отделом оно доходит книзу до I — II шейного сегмента (см. рис. 23 и 24). Корешки (числом 10 — 15) выходят между пирамидами и оливами продолговатого мозга (см. рис. 22) и сливаются в общий ство­лик, который выходит из черепа через canalis hypoglossi (см. рис. 27).

N. hypoglossus является двигательным нервом языка. При (поражении его развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц (при поражении ядра наблюдаются также и фибриллярные подергивания). При высовывании языка изо рта он откло­няется концом своим в сторону пораженной мышцы. Это проис­ходит потому, что m. genio-glossus здоровой стороны, выдвигая язык вперед сильнее, сдвигает язык в направлении слабой поло­вины (рис. 26). Одностороннее поражения языка (hemiglossoplegia) не вызывает заметных нарушений функций, что объяс­няется значительным переплетением мышечных волокон обеих gоловин, т. е. заходом последних за среднюю линию на другую сторону. Двухстороннее поражение языка (glossoplegia) ведет к нарушению речи, которая становится неотчетливой, недоста­точно понятной, заплетающейся (дизартрия); в легких случаях это удается обнаружить лишь при произне­сении трудно артикулируемых слов (на­пример «сыворотка из-под простокваши»).

 

 

 

Рис. 26. Перифериче­ский паралич левого подъязычного нерва.

 

При полном двухстороннем поражении языка речь становится невозможной (анартрия); язык неподвижен, не может быть высунут изо рта. Понятно, что при этом резко затруднен и процесс еды: пищевой комок не может быть перемещен во рту для жевания, подвинут к глотке для проглатывания.

При одинаковой в основном картине пе­риферического паралича, возникающего в результате поражения ядра, корешка или нерва, уровень поражения удается обычно установить более точно. Для хронических прогрессирующих процессов в самом ядре характерны, как уже было сказано, фибриллярные подергивания. Кроме того, при ядерном поражении XII нерва одновременно с языком пора­жается, изолированно от всей остальной лицевой мускулатуры, m. orbicularis oris (истончение, складчатость губ, невозможность свиста). Указанное обстоятельство предположительно может быть объ­яснено тем, что двигательные во­локна для круговой мышцы рта, идя на периферию в составе лице­вого нерва, начинаются из клеток, расположенных в ядре n. hypog­lossi и страдают в случае пораже­ния его. Наконец, при поражении более периферического отдела са­мого нерва, после выхода его из по­лости черепа, к атрофии языка может присоединяться поражение мышц, фиксирующих гортань, ин­нервируемых верхними шейными нервами, анастомозирующими с n. hygolossus. При глотании в этом случае заметно смещение гортани в сторону.

IX пара, n. glosso-pharyngeus — смешанный нерв. Имеет отно­шение как к соматической, так и к вегетативной иннервации; со­держит двигательные, чувствительные, специальные вкусовые и секреторные волокна. Соответственно этому имеет ядра в продол­говатом мозге, многие из которых являются общими с n. vagus. Имеет два ганглия — ganglion superius и ganglion petrosum (гомологи чувствительных спинальных межпозвоночных узлов), включающие в себя клетки первого, или периферического, чув­ствительного нейрона. Чувствительные волокна языкоглоточного нерва в составе корешков IX нерва (числом 4 — 5) входят в продолговатый мозг между оливой и corpus restiforme (см. рис. 22) и заканчиваются (см. рис. 23, 24, 49) в nucleus alae cinereae (общее с X нервом) и nucleus tractus solitarii — «вкусовом» ядре (общем с XIII нервом). Двигательные волокна (соматические, для иннервации поперечно-полосатых мышц) исходят из nucleus ambiguus (общее с Х нервом). Наконец, сек­реторные, точнее, слюноотделительные, волокна нерва начи­наются в нижнем отделе особого ядра — nucleus salivatorius (общее с XIII нервом).

 

 

 

Рис. 27. Основание черепа с про­ходящими через отверстия его черепномозговыми нервами.

 

Итак, IX нерв имеет 4 ядра в продолговатом мозге: nucleus alae cinereae, nucleus tractus solitarii, nucleus salivatorius и nucleus ambiguus. Корешки, как уже было указано, выходят в продолговатом мозге между оливой и corpus restiforme; далее уже общий ствол нерва выходит из полости черепа (см. рис. 27) через foramen jugulare (в котором и около которого располо­жены чувствительные ганглии нерва — ganlion superius и gang­lion petrosum).

N. glosso-pharyngeus является:

1) чувствительным вкусовым нервом для задней трети языка и нёба;

2) чувствительным нервом среднего уха и глотки (вместе с n. vagus);

3) двигательным нервом глоточной мускулатуры (вместе с Х нервом) и секреторным для околоушной слюнной железы (glandula parotis).

При поражении n. glosso-pharyngei наблюдаются:

1) утрата вкуса на одноименной стороне (или агейзия) на задней трети языка (для исследования вкуса пользуются набо­ром скляночек с горьким, сладким, кислым растворами: капля раствора наносится на язык при помощи пипетки сначала с одной, потом с другой стороны);

2) анестезия слизистой верхней половины глотки и

3) расстройства глотания, которые обычно незначительны или не наблюдаются вовсе, так как большее значение в иннерва­ции глоточной мускулатуры имеет n. vagus.

Выключение (одностороннее) из функции glandulae parotis компенсируется деятельностью остальных слюнных желез, по­этому сухость рта может отсутствовать или быть незначительной.

К явлениям раздражения IX нерва относится спазм глоточной мускула­туры — pharyngismus, или pharyngospasmus, являющийся уже результатом поражения более высоких отделов центральной нервной системы или проявле­нием невроза[14].

 

 

 

Рис. 23. Схема расположения ядер черепномозговых нервов. Двигательные ядра — красные, чувствительные — зеленые.

 

 

 

Рис. 24. Схема расположения ядер черепномозговых нервов (сагиттальный срез мозгового ствола). Двигательные ядра — красные, чувствительные — зеленые.

 

 

Х пара, n. uagus — смешанный нерв. Как и IX, Х нерв яв­ляется смешанным и не только соматическим, но и висцераль­ным, вегетативным. Он несет весьма разнообразную и сложную функцию, включает двигательные волокна для поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, чувствительные, секреторные и др. Имеет соответственно этому несколько ядер в продолгова­том мозге, некоторые из них общие с IX нервом. Чувствительные волокна Х нерва начинаются из клеток ganglion jugulare и ganglion nodosum, направляются к продолговатому мозгу и вступают в него в составе 12 — 16 корешковых нитей между оли­вой и веревчатым телом ниже корешков языко-глоточного нерва (см. рис. 22). Заканчивается первый, или периферический, чув­ствительный нейрон в чувствительном ядре IX — Х нервов — nucleus alae cinereae. Двигательные волокна — соматические для поперечно-полосатой мускулатуры — начинаются из общего с IX нервом nucleus ambiguus; двигательные вегетативные для гладкой мускулатуры (внутренних органов, сосудов) — из nuc­leus dorsalis n. vagi (см. рис. 23, 24, 49). Из полости черепа n. vagus выходит (см. рис. 27) вместе с n. glosso-pharyngeus и n. accessorius через foramen jugulare, в котором и ниже кото­рого расположены названные ганглии нерва — ganglion jugulare и ganglion nodosum. Блуждающий нерв своими двигательными волокнами иннервирует мускулатуру глотки (вместе с IX нер­вом), мягкого нёба, гортани и надгортанника, гладкую муску­латуру трахеи и бронхов, пищевода, желудка, тонких и верхней части толстых кишок. Чувствительные его волокна оканчиваются в мозговых оболочках, в глубине наружного слухового прохода, глотке, гортани, трахее, бронхах, легких, желудочно-кишечном тракте и других органах брюшной полости. Кроме того, он со­держит секреторные волокна, идущие к желудку и поджелудоч­ной железе, тормозящие волокна сердца и, наконец, вазомотор­ные волокна, идущие к сосудам.

При одностороннем поражении блуждающего нерва наблю­дается свисание мягкого нёба на стороне поражения, непо­движность или отставание его на данной половине при произне­сении звука «а». Язычок (uvula) отклонен в здоровую сторону. Кроме того, при одностороннем поражении Х нерва наблю­дается паралич голосовой связки, устанавливаемый ларингоскопическим исследованием; голос становится хриплым. Глоточ­ный рефлекс со слизистой пораженной стороны зева может быть утрачен. Этим обычно ограничивается симптомокомплекс выпадений при одностороннем поражении n. vagi. При двухсто­роннем поражении Х нерва наблюдается носовой, гнусавый оттенок голоса, выливание питья и жидкой пищи через нос (па­ралич мягкого нёба); изменения голоса могут доходить до пол­ной афонии (беззвучная, шепотная речь).

Из-за паралича надгортанника возникает поперхивание при еде, кашель; проникновение пищевых частиц в трахею и бронхи нередко инфицирует легкие. Наступают расстройства глотания (дисфагия), доводящие иногда до необходимости применения искусственного питания. Со стороны сердца может наблю­даться тахикардия, возможны замедление и неправильность дыхания.

 

Таблица 9

Каудальная группа нервов

 

Нервы

Ядра, их локализация

Выход из мозга

Выход из черепа

Ганглии чув­ствительных нервов

XI

Спинной мозг, серое ве­щество I — V шейных сег­ментов

Боковая поверх­ность спинного мозга (ci — СV).

Вход в череп через foramen occipitale mag­num

Foramen jugulare

 

 

XII

Продолговатый мозг и серое вещество I — II шейных сегментов спин­ного мозга. Дно ромбо­видной ямки — trigonum hypoglossi

Продолговатый мозг между пирамидой и оливой

Canalis hy­poglossi

 

 

IX — Х

Продолговатый мозг. Дно ромбовидной ямки (ala cinerea); nucleus alae cinereae (чувстви­тельное IX — X нервов) и nucleus dorsalis (двига­тельное висцеральное Х нерва). Вентро-латерально: nuc­leus ambiguus (двигатель­ное соматическое IX — Х нервов).

Nucleus tractus solitarii (чувствительное вкусо­вое IX и XIII нервов). Nucleus salivatorius (сек­реторное слюноотдели­тельное IX и XIII нервов)

Продолговатый мозг между оливой и corpus restiforme

Foramen jugulare

Ganglion superius Ganglion petrosum (IX нерв) Ganglion jugulare Ganglion nodosum (X нерв)

 

 

Полное двухстороннее выпадение функций блуждающих нер­вов вызывает смерть (прекращение сердечной деятельности и дыхания)[15].

К явлениям раздражения следует отнести судороги в области мышц гор­тани, pharyngo-, oesophago-, cardio-pylorospasmus, нарушения сердечной дея­тельности и т.д. Названные расстройства могут возникать как проявления невроза или являться табическими кризами; наконец, они могут возникать в результате подкорковых и корковых раздражении.

Симптомокомплекс двигательных расстройств, наступающих в результате поражения рассмотренных нервов каудальной группы (IX, X, XII), носит название бульбарного паралича. По­следний возникает как в результате поражения ядер в продолго­ватом мозге, так и корешков или нервов (внутри или вне че­репа). При этом наблюдаются парез или паралич языка с соответствующими расстройствами речи, нарушение глотания, поперхивание, выливание питья через нос, носовой оттенок го­лоса, его хриплость (или афония). В полной мере все эти рас­стройства наблюдаются при двухстороннем процессе и носят все черты периферического паралича. Поэтому здесь типичны атро­фия языка, часты фибриллярные подергивания в нем, реакция перерождения; угасают или понижаются соответствующие реф­лексы (глоточный).

Понятно, что аналогичные расстройства наблюдаются и при надъядерном поражении, т. е. при вовлечении в процесс центральных двигательных нейронов на любом участке их про­тяжения — от передних центральных извилин до ядер IX, Х и XII пары (tractus cortico-bulbaris). Правда, в данном случае при одностороннем поражении выпадения бывают крайне не­значительными: никаких расстройств функций со стороны IX и Х пары (и XI) яе наступает из-за двухсторонности корковой иннервации ядер, с клетками которых контактируют централь­ные двигательные нейроны из обоих полушарий, со своей и про­тивоположной стороны. Единственное, что удается отметить при одностороннем поражении передней центральной извилины или tractus cortico-bulbaris — это отклонение языка при высовывании его в сторону слабой мышцы (в данном случае, при цент­ральном парезе, в сторону, противоположную очагу поражения). Расстройств речи при этом не наступает.

Зато при двустороннем поражении центральных двигатель­ных нейронов весь симптомокомплекс бульбарных расстройств выступает в том же виде, в каком он наблюдается при бульбар­ной локализации процесса. В отличие от последнего, он носит название псевдобульбарного. Нарушения функций в обоих слу­чаях будут одинаковыми; однако при псевдобульбарном, как и при всяком центральном параличе, нет атрофий и реакции перерождения; рефлексы орального автоматизма, в противополож­ность бульбарному параличу, здесь будут выявляться с особой интенсивностью (глава II).

 

 

ГРУППА НЕРВОВ МОСТО-МОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА

 

Основными нервами мосто-мозжечкового угла (табл. 10) являются n. facialis (VII нерв) с n. intermedius Wrisbergi (XIII нерв) и n. acusticus (VIII нерв). К этой же группе часто относят выходящие в не­посредственной близости n. abducens (VI нерв) и n. trigeminus (V нерв). При процессах в обла­сти мосто-мозжечкового угла (например, при опу­холях), помимо VII и VIII нервов, нередко вовлекаются в процесс и эти нервы. VI пара бу­дет рассматриваться в группе глазодвигатель­ных нервов.

VII пара, n. facialis — двигательный нерв. Ядро n. facialis расположено довольно глубоко в ниж­нем отделе варолиева моста, на границе его с продолговатым мозгом (ом. рис. 23,24 и 50). Во­локна, исходящие из кле­ток ядра, поднимаются дорсально ко дну ромбо­видной ямки и огибают сверху расположенное здесь ядро n. abducentis (VI нерв), образуя так называемое колено (внут­реннее) лицевого нерва.

 

 

 

Рис. 28. Ход лицевого нерва.

VII — лицевой нерв; XIII — n. intermedius (Wrisbergi); VIII — слуховой нерв; N. р. s. m. — nervus petrosus superficialis major; N. stap. — nervus stapedius; Pes ans. — pes anserinus; Ch. tymp. — chorda tympani; G. genie. — ganglion geniculi; For. styl. mast. — foramen stylomastoideum.

 

Далее волокна направляются вниз и выходят корешком на основании между мостом и продолговатым мозгом (см. рис. 22), латеральнее оливы, в мосто-мозжечковом углу (вместе с n. intermedius Wrisbergi и n. acusticus), сле­дуя в направлении к porus acusticus internus. В основа­нии meatus acusticus лицевой и врисбергов нервы отходят от слухового и входят в canalis facialis Fallopii (см. рис. 27). Здесь, в пирамидке височной кости, VII нерв снова образует колено (внешнее) и, наконец, выходит из черепа через foramen stylo-mastoideum, разделяясь на ряд конечных веточек («гуси­ная лапка», pes anserinus). N. facialis является двигательным нервом лицевой мускулатуры и иннервирует все мимические мышпы (кроме m. levator palpebrae superioris — III нерв), m. digastricus (заднее брюшко), m. stylo-hyoideus и, наконец, m. sta­pedius и m. platysma myoides на шее. На значительном протяже­нии попутчиком лицевого нерва является n. intermedius Wrisbergi, называемый также XIII черепномозговым нервом. Это — нерв смешанный, имеющий центростремительные чувствительные, точ­нее — вкусовые, и центробежные секреторные слюноотделитель­ные волокна. По своему значению он во многом идентичен языкоглоточному нерву, с которым имеет общие ядра. Чувствитель­ные вкусовые волокна начинаются от клеток ganglion geniculi, расположенного в genu canalis facialis, в височной. кости. Они идут на периферию вместе с n. facialis no фаллопиеву каналу и покидают последний в составе chorda tympani (рис. 28); позд­нее они вступают в систему тройничного нерва и через r. lingualis n.. trigemini достигают языка, снабжая вкусовыми окончаниями передние его две трети (задняя треть иннервируется от языко-глоточного нерва). Аксоны клеток n. intermedii от gang­lion geniculi вместе с n. facialis входят в мосто-мозжечковом углу в мозговой ствол и заканчиваются в общем с IX нервом «вкусовом» ядре — nucleus tractus solitarius[16].

Секреторные слюноотделительные волокна XIII нерва исхо­дят из общего с IX нервом nucleus salivatorius и проходят совместно с n. facialis, покидая canalis facialis в составе той же chordae tympani; они иннервируют подчелюстную и подъязыч­ную слюнные железы (glandula submaxillaris и glandula sublingualis).

Кроме n. Wrisbergi, на известном протяжении сопровождают лицевой нерв и секреторные слезоотделительные волокна, начи­нающиеся из особого секреторного ядра, находящегося вблизи от ядра VII нерва. Вместе с n. facialis эти волокна вхо­дят в фаллиопиев канал, который вскоре, и покидают в составе п. petrosus superficialis major. В дальнейшем слезоотделитель­ные волокна входят в систему тройничного нерва и через n. lacrimalis (V нерва) достигают слезных желез. При пораже­нии этих волокон отсутствует слезотечение и наблюдается су­хость глаза.

Несколько ниже отхождения n. petrosus superficialis major отделяются от. лицевого нерва и покидают фаллопиев канал и волокна n. stapedii. При поражении иннервируемой им одно­именной мышцы наблюдается hyperakusis (неприятное, усилен­ное восприятие звука, особенно низких тонов).

 

 

 

Рис. 29. Перифериче­ский паралич левого лицевого нерва.

 

Ниже названных двух ветвей выходит из костного канала и отделяется от лицевого нерва chorda tympani — продолжение n. Wrisbergi с его вкусовыми волокнами для передних двух тре­тей языка и слюноотделительными для подчелюстной и подъ­язычной желез (см. рис. 28).

Поражение VII нерва вызывает периферический паралич ми­мической мускулатуры (prosopoplegia). Уже при простом осмотре бросается в глаза резкая асимметрия лица (рис. 29). Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губная складка здесь сглажены, главная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне пара­лича не образуется складок (поражен m. frontalis); при зажмуривании глазная щель не смыкается (lagophtalmus) из-за слабости m. orbicularis oculi. При этом видно отхождение глазного яблока кверху (феномен Белла), причем на стороне пора­жения больше, чем на здоровой[17]. При лагофтальме обычно (об исключении см. ниже) наблюдается усиленное слезотече­ние. При показывании зубов угол рта на пораженной стороне не оттягивается кзади (m. risorius), не напрягается m. platysma myoides на шее. Невозможен свист, не­сколько затруднена речь (m. orbicularis oris). Как и при всяком периферическом параличе, наблюдается реакция перерождения, утрачен или ос­лаблен надбровный рефлекс (и корнеальный).

Следует определять высоту поражения лицевого нерва в за­висимости от сопутствующих описанной картине симптомов.

При поражении ядра или волокон внутри мозгового ствола (см. рис. 28) поражение лицевого нерва сопровождается центральным параличом или парезом конечностей противопо­ложной стороны (альтернирующий синдром Мийар-Гублера), иногда с присоединением поражения n. abducentis (синдром Фовилля).

Поражение корешка n. facialis в месте выхода его из мозго­вого ствола обычно сочетается с поражением n. acustici (глу­хота) и другими симптомами поражения мосто-мозжечкового угла (см. рис. 22). Паралич лицевого нерва в этих случаях не сопровождается слезотечением (сухость глаза), отмечается на­рушение вкуса в передних двух третях языка, может ощущаться сухость во рту. Hyperakusis не наблюдается из-за сочетанного поражения VIII нерва.

При процессах в области костного канала до genu n. facialis, т. е. выше отхождения n. petrosi superficialis majoris, одновре­менно с параличом отмечаются также сухость глаза, расстрой­ства вкуса и слюноотделения (см. рис. 28); со стороны слуха здесь наблюдается hyperakusis (поражение волокон n. stapedii). При поражении в костном канале ниже отхождения n. petrosi, наблюдаются вместе с параличом те же расстройства вкуса, слюноотделения и hyperakusis, но вместо сухости глаза возни­кает усиленное слезотечение. В случае поражения лицевого нерва в костном канале ниже отхождения n. stapedii и выше chordae tympani (см. рис. 28) наблюдаются паралич, слезоте­чение, расстройства вкуса и слюноотделения. Наконец, при по­ражении нерва в кости ниже отхождения chordae tympani или уже после выхода его из черепа через foramen stylo-mastoideum наблюдается только паралич со слезотечением без тех сопут­ствующих симптомов, о которых шла речь при более высоких поражениях.

Наиболее частыми являются последние случаи с перифериче­ской локализацией процесса, причем паралич обычно бывает односторонним. Случаи diplegiae facialis достаточно редки. Сле­дует отметить, что при периферическом параличе лицевого нерва, особенно в начале заболевания, очень часто наблюдаются боли в лице, в ухе и в окружности его (особенно часто в области сос­цевидного отростка).

Это объясняется наличием на лице довольно интимных связей (анастомо­зов) с веточками тройничного нерва, возможным прохождением чувствитель­ных волокон V нерва в canalis facialis (chorda tympani — canalis Fallopii — n. petrosis superficialis major), одновременным вовлечением в процесс лицевого нерва и корешка тройничного нерва или его узла при процессах на основании мозга (см. рис. 22).

Центральные параличи (парезы) лицевой мускулатуры на­блюдаются, как правило, в сочетании с гемиплегией. Изолиро­ванные поражения лицевой мускулатуры центрального типа редки и наблюдаются иногда при поражении лобной доли или только нижнего отдела передней центральной извилины. По­нятно, что центральный парез лицевых мышц является резуль­татом надъядерного поражения tractus cortico-bulbaris на любом его участке (кора головного мозга, corona radiata, capsula interna, ножки мозга, мост). При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура (m. frontalis, m. orbicularis oculi) почти не страдает, и пораженной оказывается только нижняя (ораль­ная) мускулатура. Это объясняется тем, что верхняя клеточная группа ядра VII нерва имеет двустороннюю корковую иннерва­цию, в противоположность нижней, к клеткам которой подходят волокна центральных нервов tractus cortico-bulbaris) преиму­щественно только из противоположного полушария.

При центральном параличе лицевой мускулатуры, в отличие от периферического, не будет наблюдаться реакция перерожде­ния; надбровный рефлекс сохранен и даже усилен.

К явлениям раздражения в области лицевой мускулатуры относятся раз­личного рода тики (проявление невроза или органического заболевания), контрактуры, могущие быть последствием периферического паралича VII нерва, локализованный спазм, другие клонические и тонические судороги (корковые или подкорковые гиперкинезы).

 

VIII пара, n. acusticus (n. cochlearis и n. vestibularis). Под общим названием n. acusticus объединяются два совершенно са­мостоятельных чувствительных нерва, имеющих различную функцию — п. cochlearis и n. vestibularis.

N. cochlearis. Истинно слуховой нерв, имеющий ganglion spirale Corti, который расположен в улитке лабиринта. Денд-риты клеток названного чувствительного узла направляются к кортиеву органу, к его волосковым слуховым клеткам. Аксоны выходят из височной кости в полость черепа через porus acusti­cus internus и в составе корешка n. cochlearis с n. vestibularis, п. facialis и n. intermedius Wrisbergi вступают в мозговой ствол в мосто-мозжечковом углу (см. рис. 22). Они заканчиваются (первый слуховой нейрон) в двух ядрах n. cochlearis: nucleus ventralis (расположено в вентральной части моста) и nucleus dorsalis или tuberculum acusticum (в дорсальной части моста — см. рис. 23, 24, 50). На этом же уровне расположен ряд ядерных образований, принимающих участие в формировании дальней­ших путей для проведения слуховых раздражении (ядро трапе­циевидного тела, верхняя олива, ядро боковой петли). Волокна вторых слуховых нейронов, начинающиеся от обоих ядер кохлеарных нервов (ventralis и dorsalis), частью перекрещиваются в мосту, переходя на противоположную сторону, частью же идут по своей стороне мозгового ствола, присоединяя к себе третьи нейроны от названных выше ядерных образований (тра­пециевидного тела и др.). Этот путь (рис. 30), именуемый лате­ральной петлей, lemniscus lateralis, заканчивается в подкорко­вых слуховых центрах, расположенных в задних буграх четверо­холмия и в corpus geniculatum mediale thalami optici. Отсюда, из клеток corpus geniculatum mediale берет начало последний слуховой нейрон, аксоны которого проходят через внутреннюю капсулу (см. рис. 55, IX) и corona radiata, заканчиваясь в височ­ной доле коры головного мозга (задний отдел верхней височной извилины и извилины Гешля, расположенные в глубине силь-виевой борозды); здесь расположена корковая слуховая проек­ционная область (см. рис. 64). Проведение слуховых раздраже­нии по обеим сторонам мозгового ствола (своей и противопо­ложной) и, следовательно, представительство в каждой лате­ральной петле путей от каждого уха объясняет то обстоятель­ство, что одностороннее поражение слуха возникает только в случае поражения среднего и внутреннего уха, n. cochlearis и его ядер; при одностороннем же поражении латеральной петли, подкорковых и корковых слуховых центров и внутренней капсу­лы — ясных расстройств слуха не возникает вовсе, ибо в этом случае раздражения от обоих ушей проводятся в одно из полу­шарий коры по непораженной стороне (рис. 30).

Патологические явления со стороны слухового аппарата и исследование слуха подробно рассматриваются в курсе отола­рингологии. Коротко следует упомянуть, что понижение слуха обозначается термином hypakusis, утрата его, т. е. глухота, — anakusis, или surditas и повышенное восприятие — hyperakusis.

 

 

 

Рис. 30. Центральный ход слуховых проводников.

 

Для отиатра и невропатолога всегда важно различать пораже­ние слуха, зависящее от патологических процессов в среднем ухе (барабанная перепонка, слуховые косточки), от «нервной» тугоухости или глухоты (кортиев орган, кохлеарный нерв и ядро). В первом случае характерно большее поражение слуха на низкие тона и сохранность костной проводимости; во вто­ром — выпадение восприятия, главным образом, высоких тонов и ослабление или утрата проводимости по кости. В силу этого при исследовании костной проводимости по методу Вебера (ка­мертон устанавливается на темени исследуемого) при пораже­нии звукопроводящего аппарата (например, при отите) звук более усиленно воспринимается больным ухом, иначе — «латерализуется» в больную сторону; при поражении же нервного аппарата уха — в здоровую. О других более точных методах исследования слуха см. в курсе отоларингологии.

Явления раздражения n. cochlearis выражаются в возникновении спонтан­ных шумов, свиста, жужжания и т.д. Впрочем, то же может наблюдаться и при заболеваниях среднего уха. При раздражении коры височной доли могут возникать слуховые галлюцинации — от простых шумов до сложных звуковых явлений (музыка, голоса).

N. vestibularis. Нерв преддверия, чувствительный нерв; имеет ganglion vestibulare Scarpae, расположенный в дне внутреннего слухового прохода. Отростки клеток этого узла оканчиваются в ампулах полукружных каналов, utriculus и sacculus. Аксоны, входя в полость черепа, как и n. cochlearis, через porus acusticus interims, в составе корешка n. vestibularis вступают в мосто-мозжечковом углу в мозговой ствол и заканчивают первый нейрон в системе ядра вестибулярного нерва, расположенного в по­крышке моста на границе с продолговатым мозгом в боковых отделах дна IV желудочка (см. рис. 23). Наиболее важной кле­точной группой этого ядра является так называемое ядро Дейтерса и ядро Бехтерева, через посредство которых вестибуляр­ный аппарат (полукружные каналы, sacculus и utriculus) уста­навливает ряд связей с другими отделами нервной системы. Так, вестибулярное ядро связано:

1) с nucleus tecti червя мозжечка, преимущественно своей стороны (через corpus restiforme);

2) через систему заднего продольного пучка ядро Дейтерса связано с ядрами глазодвигательных нервов (см. рис. 38);

3) со зрительным бугром и далее — с корой головного мозга (височными долями);

4) со спинным мозгом, его передними рогами, вестибулярное ядро связано особыми проводниками — tractus vestibulo-spinalis;

5) с вегетативными центрами ствола, formatio reticularis, ядром n. vagi и др.

Вестибулярный аппарат является одним из органов, ориенти­рующих относительно положения и передвижения тела (головы) в пространстве.

При поражении его наступают расстройства равновесия (связи с мозжечком), нистагм (с ядрами глазодвигательных нервов), головокружение, рвота (связи с ядром n. vagi) и т.д. Не останавливаясь на методах исследования вестибулярной функции, упоминаем, что названные выше расстройства могут наблюдаться как в результате заболеваний внутреннего уха, так и при процессах в мосто-мозжечковом углу (п. vestibularis), мозговом стволе, мозжечке и коре головного мозга.

V пара, n. trigeminus. Являясь смешанным нервом, имеет двигательные и чувствительные ядра в мозговом стволе. Чув­ствительные волокна начинаются из мощного гассерова узла (ganglion semilunare. Gasseri), расположенного на передней поверхности пирамидки височной кости (см. рис. 27) между листками твердой мозговой оболочки. Дендриты клеток этого узла составляют чувствительные волокна тройничного нерва, состоящего из трех ветвей: r. ophthalmicus, r. maxillaris и г. mandibularis. Аксоны клеток составляют чувствительный ко­решок n. trigemini (portio major), который входит в мост в средней его трети, около средних ножек мозжечка. Далее во­локна для болевой и температурной чувствительности в виде нисходящего корешка подходят к ядру — nucleus tractus spinalis n. trigemini, где и оканчиваются. Проводники тактильной и суставно-мышечной чувствительности в это ядро не заходят, они заканчиваются в другом ядре — n. terminalis, расположен­ном оральнее ядра нисходящего корешка (рис. 31).

 

 

 

Рис. 31. Тройничный нерв. Ход центральных проводников от чувствительных ядер в кору головного мозга. nacl. tract, sp. — ядро нисходящего корешка (для болевой и термической чувствительности): nacl. terminalis. — nucleus terminalis (для тактильной чувствительности); Lemn. trigemini — lemniscus trigemini.

 

Nucleus tractus spinalis является прямым продолжением задних рогов спинного мозга; это длинное ядро можно просле­дить на всем протяжении продолговатого мозга; передним своим концом (оральным) оно заходит в мост, в заднюю его треть (см. рис. 23 и 24).

В ядрах заканчиваются, следовательно, первые, или перифе­рические, чувствительные нейроны. Дальнейшее проведение чув­ствительных раздражении от лица осуществляется вторыми нейонами, клетки которых заложены в ядрах. Их волокна на­правляются через среднюю линию ствола в lemniscus trigemini, который входит в противоположную медиальную петлю (lemnis­cus medialis) и вместе с ней заканчиваются в зрительном бугре (рис. 31). Ввиду того, что волокна осязательной чувствительно­сти проходят в петлю противоположной стороны, не заходя в ядро нисходящего корешка, поражение только этого ядра (аналогично поражению заднего рога) вызывает выпадение бо­левой и температурной чувствительности при сохранности тактильной. Дальнейшее проведение чувствительности от лица, как и от всего тела, осуществляется при посредстве третьих нейронов, идущих от зрительного бугра через внутреннюю капсулу и corona radiata в заднюю центральную извилину противополож­ного ядру полушария коры головного мозга[18].

 

 

 

Рис. 32. Слева — схема кожной иннервации лица и головы; справа — иннервация по сегментам (ядром тройничного нерва и верхними шейными сегментами).

1 — область, иннервируемая I ветвью тройничного нерва (ramus ophthalmicus); 2 — область, иннервируемая II ветвью (ramus maxillaris); 3 — III ветвью (ramus mandibularis); 0 — область, иннервируемая затылочными нервами; Aur. — большим ушным нервом.

 

Двигательное ядро — nucleus motorius, или nucleus masticatorius, расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста; волокна его выходят из моста в виде тонкого корешка (portio minor) рядом с чувствительным, прилегают к ganglion Gasseri и присоединяются к III ветви нерва, т. е. к r. mandibula­ris, в составе которого и направляются к жевательной мускула­туре. Таким образом, только III ветвь тройничного нерва яв­ляется смешанной, т. е. чувствительно-двигательной; первые две ветви представляют собой чисто чувствительные нервы.

I. N. ophthalmicus выходит из черепа через fissura orbitalis superior, снабжает чувствительными окончаниями кожу лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазное яблоко, слизистые верхней части носовой полости, лобную и решетчатую пазухи, мозговые оболочки (рис. 32, 7).

При невралгии r. ophthalmici болевая точка прощупывается в области foraminis supraorbitalis (n. supraorbitalis от r. ophthal­micus).

II. N. maxillaris выходит из черепа через foramen rotundum. Снабжает чувствительными окончаниями кожу нижнего века и наружного угла глаза, часть кожи боковой поверхности лица, верхнюю часть щеки, верхнюю губу, верхнюю челюсть и зубы ее, слизистые нижней части носовой полости, гайморову полость (рис. 32, 2).

При невралгии II ветви прощупывается болевая точка в fora­men infraorbitale, где выходит n. infraorbitalis от n. maxillaris.

III. N. mandibularis — смешанный нерв.

а) Чувствительные волокна иннервируют нижнюю губу, ниж­нюю часть щеки, подбородок, заднюю часть боковой поверх­ности лица, нижнюю челюсть, ее десну и зубы, слизистые щек, нижней части ротовой полости и язык (рис. 32, 3).

б) Двигательные волокна иннервируют жевательные мышцы: m. masseter, т. temporalis, mm. pterigoidei externi et interni и m. digastricus (переднее брюшко).

При невралгии III ветви одной из болевых точек является foramen mentale, откуда выходит ветвь n. mandibularis — n. mentalis.

К обширной сети разветвлений тройничного нерва присоединяются симпа­тические и парасимпатические волокна из особых ганглиев, расположенных в системе n. trigemini. Для I ветви — r. ophthalmicus — таким узлом является ganglion ciliare, расположенный в глазнице; для II — г. maxillaris — ganglion spheno-palatinum, находящийся в fossa pterygo-palatina; для III — г. mandibu­laris — ganglion oticum (ниже foramen ovale).

Симпатические волокна происходят из сопутствующих артериям перива­скулярных нервных сплетений (главным образом, из plexus caroticus) и со­стоят из вазомоторных, секреторных и трофических волокон.

При поражении одной из ветвей тройничного нерва возни­кают расстройства чувствительности (анестезии, гиперестезии и т.д.) в зоне, иннервируемой данной ветвью; угасают или по­нижаются соответствующие рефлексы. Так, при нарушении про­водимости n. ophthalmici исчезает корнеальный рефлекс.

При вовлечении в процесс гассерова узла или корешка V нерва на основании мозга выпадение чувствительности наблю­дается в области зоны всех трех ветвей. И в данном случае, и при изолированном поражении одной из ветвей обычно наблю­даются боли (невралгия тройничного нерва), часто достигаю­щие исключительной интенсивности. При этом болезненно на­давливание на болевые точки nn. supraorbitalis, infraorbitalis и mentalis. Вследствие наличия в системе V нерва симпатиче­ских волокон возможны расстройства потоотделения, вазомотор­ные явления, нарушения трофики, особенно опасные в области роговицы (так называемый keratitis neuroparalytica); при во­влечении в процесс гассерова узла (ганглионеврит) наблюдается появление herpes zoster на лице.

Существует особая форма невралгии тройничного нерва — neuralgia quinti major — с исключительно жестокими болями, наступающими приступообразно, но с нерезкими обычно нарушениями проводимости нерва; заболевание свой­ственно, главным образом, пожилому возрасту.

Дифференциальная диагностика между поражением корешка V нерва и nucleus tractus spinalis n. trigemini основывается на тех же данных, которые отличают поражение спинномозго­вого заднего чувствительного корешка от заднего рога. При во­влечении в процесс корешка наблюдаются расстройства всех видов чувствительности на лице, а также боли. Для поражения ядра боли менее характерны; на лице возникают диссоцииро­ванные или расщепленные расстройства чувствительности, т. е. утрата болевого и температурного при сохранности тактильного чувства. Наконец, при неполном поражении ядра можно видеть сегментарные кольцевидные зоны анестезий (см. рис. 32): при поражении орального, переднего отдела этого ядра выпадает чувствительность в окружности носа и рта; при нарушении це­лости каудальной, задней части ядра полоска анестезии приле­гает к зонам верхних шейных сегментов, располагаясь в лате­ральной окружности лица и оставляя свободным оральный его отдел.

При поражении двигательных волокон III ветви, двигатель­ного корешка или двигательного ядра (nuclei masticatorii) на стороне поражения развивается паралич жевательных мышц. Наступающая при этом атрофия m. masseteris и т. temporalis обнаруживается при прощупывании мышц ниже и выше скуло­вой дуги после того, как исследуемый стиснет челюсти. При открывании рта челюсть смещается в сторону слабой мышцы (mm. pterygoidei). В жевательных мышцах обнаруживается реакция перерождения.

Возможен и центральный паралич жевательной мускулатуры при надъядерном поражении путей центральных нейронов, свя­зывающих нижний отдел передней центральной извилины коры с двигательными ядрами V нерва в мосту. Однако при одно­сторонности процесса никаких нарушений функций не наступает. Объясняется это подходом центральных волокон к каждому ядру от обоих полушарий коры (двухсторонняя корковая ин­нервация). Здесь существует полная аналогия с тем, что мы ви­дели в отношении корковой иннервации бульбарных ядер. Как и при псевдобульбарном параличе, центральный паралич жевателей бывает только двухсторонним при условии поражения обоих надъядерных путей.

 

 

Группа нервов мосто-мозжечкового угла

 

Таблица 10

 

Нервы

Ядра, их локализация

Выход из мозга

Выход из черепа

Ганглии чув­ствительных нервов

VII

Двигательное ядро: варолиев мост на гра­нице с продолговатым, в центральной части покрышки моста

В мосто-мозжечковом углу, выше и латеральнее оливы

Porus acusticus internus — canalis Fallopii — foramen stylomastoideum

 

 

XIII

Секреторное парасим­патическое ядро — nucleus salivatorius (вместе с IX нервом) — продолговатый мозг

Чувствительное вкусо­вое ядро — nucleus tractus solitarius (вмес­те с IX нервом) — продолговатый мозг

Там же

 

 

 

»

Porus acusticus internus — canalis Fallopii — chorda tympani

Ganglion geniculi

VIII

nervus cochlearis

Чувствительное — nucleus ventralis в вентральной части моста

Чувствительное — nuc­leus dorsalis (tuberculum acusticum) — в дорсальной части мос­та

В мосто-мозжечковом углу, выше и латеральнее оливы

Там же

Porus acusticus internus

Ganglion spirale Corti

VIII

п. vestibularis

Чувствительное — nuc­leus nervi vestibularis — в покрышке мос­та, в латеральном от­деле дна ромбовидной ямки

»

Porus acusticus internus

Ganglion vestibulare Scarpae

V

Двигательное ядро nucleus masticatori us — в дорсо-латеральном отделе покрышки моста

Чувствительное ядро — nucleus tractus spina­lis — по всему длиннику продолговатого мозга и в задней тре­ти моста; второе чув­ствительное ядро — nucleus terminalis — в средней трети моста

В средней трети моста, у средних ножек мозжечка

1. R. ophthalmicus — fissura orbitalis sup.

2. R. maxillaris — fora­men rotundum 3. R. mandibularis — fo­ramen ovale

Ganglion Gasseri seu ganglion semilunare

 

 

 

Рис. 33. Паралич левого от­водящего нерва (наружной прямой мышцы).

При отведении взгляда влево ле­вое глазное яблоко не отводится кнаружи.

 

Судороги жевательных мышц бывают двусторонними. Тонический спазм — trismus — характерен для столбняка, бешенства, тетании. Кроме того, судорож­ные явления в жевательных мышцах встречаются иногда при невралгиях трой­ничного нерва и как проявление подкорковых и корковых гиперкинезов.

 

 

ГРУППА ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНЫХ НЕРВОВ

 

VI пара, n. abducens — двигательный нерв (табл. 11). Ядро (двигательное) n. abducentis расположено дорсально в варолиевом мосту в дне ромбовидной ямки, под возвышением, извест­ным в описательной анатомии под названием colliculus facialis, или eminentia teres (см. рис. 24). Возвышение образуется бла­годаря наличию здесь оплетающих сверху ядро VI нерва воло­кон лицевого нерва, о чем уже говори­лось выше. Корешковые волокна на­правляются от ядра к основанию и выходят стволиком на границе моста и продолговатого мозга на уровне пирамид (см. рис. 22). Далее, нерв направляется вперед и через fissura orbitalis superior выходит из черепа в орбиту, где иннервирует единственную мышцу — m. rectus externus, повора­чивающую глазное яблоко кнаружи.

Ядерные поражения обычно сопровож­даются периферическим параличом или паре­зом лицевой мускулатуры и альтернирую­щим (на противоположной стороне) цент­ральным параличом конечностей — так назы­ваемый синдром Фовилля. Кроме того, ядер­ные или околоядерные очаги влекут за собой не только паралич m. recti externi, но и пара­лич взора в направлении пораженной мышцы и очага (объяснение см. ниже).

При поражении нерва или корешка его на основании воз­никает изолированный паралич m. recti externi, что обусловли­вает сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи (рис. 33), двоение в глазах (диплопия), особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.

IV пара, n. trochlearis — двигательный нерв. Волокна нерва исходят из ядра, расположенного в дне сильвиева водопровода на уровне задних бугров четверохолмия (см. рис. 23 и 24). Осо­бенности выхода этого нерва из мозга заключаются в том, что волокна от клеток ядра направляются кверху, обходят сильвиев водопровод и выходят не на основании, а дорсально, перекре­щиваясь в переднем мозговом парусе (см. рис. 51). Выйдя по­зади четверохолмия, нерв обходит вокруг ножки мозга (см. рис. 22) и по основанию черепа проходит к fissura orbitalis superior (см. рис. 27), через которую и покидает череп, иннервируя в орбите единственную мышцу — m. obliquus superior, пово­рачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.

 

 

 

Рис. 34. Схема ядер глазодвигательного нерва (по Даркшевичу — упрощено).

 

При наблюдающемся крайне редко изолированном пораже­нии n. trochlearis отмечается сходящееся косоглазие и диплопия только при взгляде вниз. Весьма характерной является жалоба больного на двоение в глазах только в том случае, если он смо­трит себе под ноги (например, при спуске с лестницы); при взгляде прямо перед собой, вверх и в стороны — диплопия не возникает.

III пара, n. oculomotorlus — двигательный нерв. Ядро n. oculomotorii расположено в дне сильвиева водопровода, на уровне передних бугров четверо­холмия (см. рис. 23, 24 и 53). Волокна из клеток ядра идут главным обра­зом на свою (частично на противоположную) сторону, направляются вниз и выходят на осно­вание мозга, на границе моста и ножек с медиаль­ной стороны последних (см. рис. 22). Из черепа нерв выходит вместе с IV и VI нервами и r. ophthalmicus n. trigemini через fissura orbitalis superior, иннервируя 5 наружных (шоперечнополосатых) и 2 внутренние (гладкие) мышцы.

Ядра n. oculomotorii (рис. 34) состоят из пяти клеточных групп: два наружных крупноклеточных ядра, два мелкоклеточ­ных ядра (Якубовича) и одно внутреннее, непарное, мелкокле­точное ядро (Перлеа).

Из парного наружного крупноклеточного ядра исходят во­локна для следующих наружных мышц:

1) levator palpebrae superioris — поднимает верхнее веко;

2) rectus superior — поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнутри;

3) rectus internus — двигает глазное яблоко кнутри;

4) obliquus inferior — поворачивает глазное яблоко кверху и несколько кнаружи;

5) rectus inferior — двигает глазное яблоко книзу и несколько кнутри.

Из парного мелкоклеточного (парасимпатического) ядра Якубовича идут волокна к гладкой внутренней мышце глаза — m. sphincter pupillae, суживающей зрачок.

Из непарного внутреннего мелкоклеточного (аккомодацион­ного) ядра выходят парасимпатические волокна для m. ciliaris (функция аккомодации).

Волокна и от парных и от непарных мелкоклеточных ядер не непосредственно достигают m. s phincteris pupillae и m. ciliaris, а прерываются в ganglion ciliare, откуда уже волокна вто­рого нейрона (безмякотные) проводят импульсы до названных мышц. При полном параличе n. oculomotorii наблюдается сле­дующее (рис. 35 и 36).

1. Птоз (ptosis) — глаз закрыт опущенным верхним веком (рис. 35).

2. Глазное яблоко повернуто кнаружи и слегка вниз (в ре­зультате действия сохраненных m. rectus externus и m. obliquus superior от VI и IV нервов); следовательно, имеется расходя­щееся косоглазие (рис. 36).

 

 

 

Рис. 35. Паралич пра­вого глазодвигательно­го нерва (птоз верх­него века).

 

 

 

Рис. 36. Паралич правого глазо­двигательного нерва.

 

3. При поднятом верхнем веке отмечается диплопия.

4. Зрачок расширен (антагонистическое действие m. dilatatoris pupillae от n. sympathicus).

5. Имеется паралич, аккомодации (поражен m. ciliaris), по­чему и ухудшается зрение на близкие расстояния.

6. Конвергенция, движения пораженного глазного яблока вверх и кнутри невозможны; значительно ограничены движения его книзу (см. схему движения глаз — рис. 37).

7. Глаз несколько выстоит из орбиты (вследствие потери то­нуса ряда наружных мышц глаза) — exophthalmus.

При процессах внутри мозгового ствола (в ножке мозга) паралич п. oculomotorii обычно сопровождается центральным параличом противопо­ложных конечностей (альтернирующий синдром Вебера) вследствие пораже­ния одновременно с волокнами III нерва пирамидных путей, совершающих ниже перекрест. При очагах, расположенных на этом же уровне, но более дорсально, с вовлечением в процесс красного ядра, наблюдается альтернирующий синдром Бенедикта (паралич III нерва и мозжечковая атаксия в противопо­ложных конечностях).

Если к полному параличу III нерва присоединяется пораже­ние n. abducentis и n. trochlearis, то движения глазного яблока отсутствуют вовсе — ophthalmoplegia totalis, или completa.

При изолированном поражении только мелкоклеточных ядер наблюдается так называемая ophthalmoplegia interna (выпаде­ние функций только внутренних мышц), а при поражении только наружных крупноклеточных ядер — ophthalmoplegia ех-terna. При поражении самого n. oculomotorii тоже не всегда на­блюдается картина полного его паралича; возможно более огра­ниченное выпадение функций вследствие нарушения проводи­мости лишь части волокон нерва.

Параличи отдельных глазодвигательных нервов (III, IV и VI нервы) всегда бывают периферическими. Только при двухсторонних и притом обширных надъядерных процессах, вы­ключающих центральные нейроны, идущие от обоих полушарий к ядрам, может возникать двухсторонняя офтальмоплегия цен­трального типа, так как по аналогии с большинством двигатель­ных ядер черепных нервов ядра III, IV и VI нервов имеют двухстороннюю корковую иннервацию.

 

 

 

Рис. 37. Схема движений глазных яблок при сокращении наружных мышц.

R. ext, — m. rectus externus (VI n.); О. sup. — m. obliquus superior (IV n.); R. inf. — m. rectus inferior (III n.); R. int. — та. rectus internus (III n.); R. sup. — m. rectus superior (III n.); О. inf. — m. obliquus inferior (III n.).

 

 

При исследовании нервов глазных мышц некоторые данные могут быть получены уже при простом наружном осмотре. Так, при поражении m. levatoris palpebrae superioris (III нерв) виден птоз — опущение верхнего века[19]; расходящееся косоглазие ука­зывает на недостаточность m. recti interni (III нерв), сходяще­еся — на недостаточность m. recti externi (VI нерв).

Существенно указание больного на имеющееся у него двое­ние в глазах (диплопию) — признак иногда более тонкий, чем объективно устанавливаемая недостаточность той или иной на­ружной мышцы глаза.

При жалобах на диплопию необходимо выяснить, поражение какой мышцы (или нерва) вызывает это расстройство. Напом­ним, что диплопия возникает или усиливается при взгляде в сто­рону пораженной мышцы. Недостаточность наружных и внут­ренних прямых мышц вызовет двоение в горизонтальной пло­скости, а других мышц — в вертикальной или косых плоско­стях. Еще отчетливее диплопия выявляется, если один глаз больного прикрыть цветным стеклом. Заметная иногда сразу разница в величине зрачков (анизокория), равно как и дефор­мация их, должны настораживать внимание исследующего, но далеко еще не всегда доказывают наличие поражения n. oculomotorii (возможны врожденные особенности, последствия пере­несенной травмы глаза или воспалительного процесса, асим­метрия симпатической иннервации и т.д.).

В дальнейшем исследуемому предлагается, не двигая голо­вой, следить взором за передвигаемым кверху, книзу, вправо и влево пальцем или молоточком, причем может быть обнаружен паралич или парез какой-либо наружной мышцы или глаза или взгляда. При отведении глазных яблок в стороны исследуется обычно и нистагм. Конвергенция и сопутствующее ей сужение зрачков (реакция зрачков на аккомодацию с конвергенцией) исследуется путем перевода взора с дальнего расстояния на близко поставленный перед глазами предмет (палец исследую­щего, молоточек).

Чрезвычайно важным является исследование зрачковой реак­ции на свет. Проверяется как прямая, так и содружественная реакция каждого зрачка в отдельности. Лицо больного обращено к источнику света, глаза открыты; исследующий, закрывая сна­чала плотно своими ладонями оба глаза исследуемого, отнимает быстро одну из своих рук, наблюдая таким образом прямую реакцию данного зрачка на свет; так же исследуется другой глаз. Для обнаружения содружественной реакции один глаз ис­следуемого закрывается ладонью; в остающемся открытом на­блюдается при этом расширение зрачка: при отнятии руки от закрытого глаза в обоих происходит одновременное сочувствен­ное сужение зрачков. То же производится в отношении другого глаза. Весьма удобной для исследования световых реакций (в особенности у лежачих больных) является электрическая лампа с выключателем или карманный электрический фонарик. Полная утрата зрачковых реакций и на свет и на аккомодацию с конвергенцией называется полной неподвижностью зрачка. Утрата реакции на свет при сохраненной возможности сужения при конвергенции с аккомодацией[20] называется симптомом Аргайл-Робертсона и наблюдается почти исключительно при спинной сухотке и прогрессивном параличе. Значительно реже наблюдается обратное: сохранность реакции зрачка на свет при отсутствии реакции на аккомодацию с конвергенцией.

 

 

Иннервация взора, система заднего продольного пучка

 

Изолированных движений одного глазного яблока не суще­ствует[21]. Движения глаз всегда одновременны и сочетанны, что требует совместного движения нескольких наружных мышц глаза, иннервируемых при этом разными нервами. На рис. 37 видно, что, например, при взгляде кверху сокращаются одно­временно четыре мышцы, иннервируемые из четырех клеточных групп ядер III нервов; при взгляде вниз — две мышцы, иннерви­руемые III нервами и две — от IV нервов; при взгляде в сторону происходит одновременное сокращение m. recti externi (VI нерв) одного и m. recti interni (III нерв) другого глаза; при конвергенции глазных осей сокращаются оба mm. recti interni от ядер nn. oculomotorium; наконец, ряд других комбинирован­ных мышечных сокращений происходит при «косых» направле­ниях взора, например вправо и вверх и т.д. Если еще учесть, что при сокращении каких-либо глазодвигательных мышц одновременно должен снижаться тонус соответствующих мышц-антагонистов, то станет ясной необходимость весьма тонкой и точной иннервационной системы, регулирующей движе­ния глаз.

Как рефлекторные, так и произвольные движения глазных яблок всегда ассоциированы и совместны. Все это обусловлено наличием особой связующей иннервационной системы, обеспе­чивающей как межъядерные (III, IV, VI нервы обеих сторон) связи, так и связи ядер глазных мышц с другими отделами нер­вной системы. Такой системой является задний продольный пу­чок (fasciculus longitudinalis posterior, или medialis). Ядра пучка или ядра Даркшевича расположены кпереди от ядер nn. oculomotorii, около habenula и comissura posterior.

Волокна обоих пучков направляются по мозговому стволу вниз, располагаясь в дне сильвиева водопровода и ромбовидной ямки дорсально, по сторонам и близко от средней линии и от­дают коллатерали к клеткам ядер III, IV и VI пар нервов, что обеспечивает совместность и одновременность движений глаз­ных мышц в той или иной комбинации (рис. 38).

Другими волокнами, входящими в состав заднего продоль­ного пучка, являются волокна от клеток вестибулярного ядра, направляющиеся в пучок как своей, так и противоположной сто­роны. Они разветвляются на восходящие и нисходящие ветви: направляющиеся кверху контактируют с клетками ядер глазных мышц; нисходящие — спускаются в спинной мозг, проходят в нем в составе передних столбов и заканчиваются около кле­ток передних рогов — tractus vestibulo-spinalis (рис. 38).

«Произвольная» иннервация взгляда осуществляется из так называемого «центра» произвольного поворота глаз и головы в противоположную сто­рону, расположенного в заднем отделе второй лобной извилины (см. рис. 65)[22]. Волокна из коры, подходя к мосту в переднем его отделе, пе­рекрещиваются и закан­чиваются около ядра n. abducentis противопо­ложной, следовательно, стороны. Из ядра VI нерва импульс одновре­менно распространяется по нерву к m. rectus externus и к клеточной группе III нерва, дающей волокна к m. rectus internus другого глаза, что обусловливает сочетанный поворот глазных яблок в сторону данного ядра («мостового центра взгляда»), но в противо­положную тому полуша­рию, где возник импульс. Следовательно, при поражении второй лобной извилины наблюдается паралич взора в противополож­ную сторону, а при поражении моста дистально от перекрестка центральных волокон в нем или самого ядра n. abducentis на­блюдается паралич взгляда в ту сторону, где находится очаг поражения. И в том и в другом случае вследствие преобладания непораженных антагонистов может наступить сочетанное откло­нение глазных яблок и головы при поражении моста — в сто­рону, противоположную очагу; при поражении корковых отде­лов — в сторону очага. При раздражении же заднего отдела второй лобной извилины (джексоновская эпилепсия) наблю­даются тоноклоничеокие судороги глазных мышц и головы в сторону, противоположную очагу раздражения.

 

 

 

Рис. 38. Система заднего продольного пучка.

1 — ядро заднего продольного пучка (ядро Даркшевича); 2 и 5 — задний продольный пучок; 3 — вести­булярный нерв; 4 — вестибуло-спинальный пучок.

 

Локализация корковой проекции (путей) поворота глаз вверх и вниз не­достаточно выяснена; по-видимому, она находится вблизи от проекции пово­рота в сторону, в основании той же второй лобной извилины. Волокна отсюда входят в систему заднего продольного пучка через ядра n. oculomotorii. Про­цессы в области переднего двухолмия — ядерные (III нервы) и околоядер­ные — нередко сопровождаются параличами взора вверх и вниз, аналогично тому, как очаги в мосту или в области ядер VI нервов обусловливают пара­личи взора в сторону.

 

Таблица 11

 

Группа нервов глазных мышц

 

Нервы

Ядра, их локализация

Выход из мозга

Выход из черепа

III

В дне сильвиева водопро­вода, на уровне передних бугров четверохолмия

На границе ножек мозга и моста, с меди­альной стороны ножек мозга

Через fissura orbitalis superior

IV

В дне сильвиева водопро­вода, на уровне задних бугров четверохолмия

С дорсальной поверх­ности мозга, позади четверохолмия, пере­крещиваясь в перед­нем мозговом парусе

Через fissura orbitalis superior

В дне ромбовидной ямки, в colliculus facialis (в мосту)

На границе моста и продолговатого мозга, на уровне пирамид

Через fissura orbitalis superior

 

 

При поражении заднего продольного пучка наблюдается, кроме того, нистагм.

Только что разобранные связи определяют иннервацию взора из коры головного мозга. Через вестибулярное ядро задний продольный пучок устанавливает связи с вестибулярным аппа­ратом и мозжечком. Связи с экстрапирамидной системой осу­ществляются, по-видимому, через ядра Даркшевича. Нисходя­щие волокна заднего продольного пучка обусловливают связи со спинным мозгом. Наконец, существуют связи ядер глазных мышц с подкорковыми центрами зрения и слуха (передними и задними буграми четверохолмия), что обусловливает «непро­извольный», рефлекторный поворот глаз и головы в сторону зрительного или слухового раздражения.

 

 

ЗРИТЕЛЬНЫЕ И ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ НЕРВЫ

 

II пара, n. opticus — чувствительный нерв. Зрительный нерв (как и разбираемый ниже обонятельный) по своим морфологи­ческим особенностям значительно отличается от остальных че­репных нервов. Являясь, по существу, редуцированной долей головного мозга, n. opticus по своему строению стоит ближе к проводникам центральной нервной системы, чем к спинно­мозговым нервам.

Волокна зрительных нервов начинаются от ганглиозных клеток сетчатки (мы не останавливаемся на деталях строения и функции нервного аппарата сетчатки); через foramen opticum зрительные нервы вступают в полость черепа, идут на основа­нии мозга и здесь, кпереди от турецкого седла, подвергаются перекресту, образуя chiasma nervorum opticorum. Пере­крест является частичным, так как ему подвергаются лишь волокна, идущие от но­совых (внутренних) половин сетчаток; волокна же от на­ружных или височных половин проходят хиазму неперекре­щенными (рис. 39). После хиазмы зрительные пути носят название зрительных трактов. В зрительных трактах (равно как и в зрительных нервах) волокна от отдельных полей сетчатки расположены в опре­деленных участках попереч­ного сечения. Так, волокна от верхних полей сетчаток идут в верхних отделах нерва и тракта; волокна от нижних по­лей сетчаток — в нижних отде­лах. Это имеет значение для уточнения «хода» процесса, распространяющегося на зри­тельные тракты или нервы (например, опухоли). Следует иметь в виду, что при пора­жении всегда выпадают поля зрения, противоположные вы­павшему полю сетчатки. В результате тех особенностей пере­креста, о которых только что было сказано, в зрительном тракте (tractus opticus) проходят волокна не от одного глаза, как в зрительном нерве, а от одноименных половин сетчаток обоих глаз (рис. 39): например, в левом зрительном тракте от обеих левых половин сетчаток. Следует напомнить, что преломляющие среды глаза (чечевица, стекловидное тело) проецируют на сет­чатку обратное изображение видимого, и, следовательно, левый зрительный тракт проводит раздражения от правых, а правый тракт от левых полей зрения обоих глаз.

 

 

 

Рис. 39. Схема зрительных путей (по Блуменау).

 

 

В дальнейшем своем ходе tractus optici с основания под­нимаются кверху, огибая снаружи ножки мозга, и входят в так называемые первичные или подкорковые зрительные центры, где волокна этих нейронов и заканчиваются.

В подкорковый отдел зрительного анализатора входят: pulvinar (подушка) зрительного бугра, corpus geniculatum laterale thalami optici (наружное коленчатое тело) и передние бугры четверохолмия (рефлекторный центр).

Следующие нейроны, проводящие в кору зрительные раз­дражения, начинаются только из corpus geniculatum laterale thalami optici. Волокна от клеток его проходят через внутреннюю капсулу в заднем отделе заднего бедра (рис. 55, VIII) и в составе пучка Грасьоле (Gratiolet), или radiatio optica, заканчиваются в корковых зрительных областях. Названные пути проецируются на внутреннюю поверхность затылочных долей, в область fissurae calcarinae (cuneus и gyrus Hngualis), а также в глубину шпорной борозды (см. рис. 66). Таким образом, и зрительные тракты, и первичные зрительные центры, и radiatio optica, и кор­ковые территории в области шпорной борозды (fissurae calca­rinae) связаны, с одноименными половинами (своей стороны) сетчаток обоих глаз, но с противоположными, следовательно, половинами полей зрения.

В области, расположенной выше fissurae calcarinae, т. е. в cuneus, представлен верхний квадрант сетчаток этой же сто­роны; в области, расположенной книзу, т. е. в gyrus lingualis, — нижний. Макулярное, или центральное, поле сетчаток связано, по-видимому, с задними отделами шпорной борозды (по данным некоторых авторов, в глубине ее).

В передних буграх четверохолмия заканчиваются так назы­ваемые пупиллярные волокна зрительных нервов, представ­ляющие собой первое звено рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. От передних бугров следующие нейроны идут к ядрам Якубовича (к парным мелкоклеточным ядрам III нерва) как своей, так и противоположной стороны, что обусловливает со­дружественную или сочувственную реакцию и другого зрачка при освещении лишь одного глаза; дальнейший путь — от кле­ток ядер Якубовича по n. oculomotorius к ganglion ciliare; по­следний нейрон — от клеток ганглия к m. sphincter pupillae (см. рис. 39). Волокна зрительных трактов, заканчивающиеся в подушке зрительного бугра (pulvinar thalami optici), устанав­ливают, по-видимому, рефлекторные связи с межуточным и средним мозгом (соматические и висцеральные рефлексы).

При полном перерыве проводимости зрительного нерва на­ступает слепота на данный глаз (амавроз) с утратой прямой реакции данного зрачка на свет (зрачок слепого глаза сужи­вается на свет только содружественно при освещении второго, здорового, глаза). Понижение зрения называется амблиопией. При поражении только части волокон зрительного нерва насту­пают ограничения полей зрения, выпадения в нем секторами или островками (скотомы).

При полном разрушении хиазмы возникает полная двухсто­ронняя слепота. Но при ряде процессов поражение перекреста зрительных нервов может быть ограниченным. Так, при опухо­лях гипофиза, расширении infundibuli в результате гидроцефалии и растяжения III желудочка давление может воздействовать только на середину хиазмы, на перекрещивающиеся ее волокна от внутренних носовых половин сетчаток обоих глаз. В этом случае слепыми окажутся наружные или височные поля зрения, т. е. наступит так называемая височная, или битемпоральная, гемианопсия, являющаяся разноименной (в одном глазу выпа­дает правое, в другом — левое поле зрения; рис. 40).

 

 

 

Рис. 40. Битемпоральная гемианопсия (темные — слепые поля зрения).

 

 

 

 

Рис. 41. Биназальная гемианопсия (темные — слепые поля зрения).

 

При повреждении только наружных углов хиазмы (напри­мер, при аневризмах сонных артерий) слепыми окажутся височ­ные половины сетчаток обоих глаз и возникает тоже разноимен­ная, но уже биназальная гемианопсия с выпадением обоих внут­ренних полей зрения (рис. 41).

Значительно чаще встречаются так называемые одноимен­ные, или гомонимные, гемианопсии, которые возникают при по­ражении зрительных путей и центров кзади от перекреста зрительных нервов, т. е. при поражении зрительных трактов, зрительного бугра, внутренней капсулы в ее заднем отделе и затылочной доли.

Начиная со зрительного тракта, в путях и центрах прово­дятся и воспринимаются раздражения: в правых — от правых и в левых — от левых половин сетчаток обоих глаз. При пере­рыве здесь возникает одноименная гемианопсия противополож­ных полей зрения; например, при поражении слева — правосто­ронняя одноименная гемианопсия и т.д. (см. рис. 42).

 

 

 

Рис. 42. Правосторонняя одноименная гемианопсия (темные — слепые поля зрения).

 

Существуют некоторые опорные пункты для различения одинаковой, ка­залось бы, гемианопсии при поражении: 1) зрительного тракта или подкорко­вого зрительного центра и 2) капсулы (radiato optica) или коры (fissura calcarina). Отличительными признаками для этих гемианопсий будут следующие:

Трактусовая гемианопсия:

1) простая атрофия зрительных нервов;

2) гемианопическая реакция зрачков[23];

3) при частичной гомонимной гемианопсии часто резко выраженная асим­метрия дефектов поля зрения.

Центральная гемианопсия:

1) атрофии зрительных нервов нет;

2) гемианопической реакции зрачков нет;

3) дефекты поля зрения, как правило, симметричны. При наличии асим­метрии она нерезко выражена (Е.Ж. Трон).

 

При неполном поражении корковой проекционной зритель­ной области (fissurae calcarinae) или идущих к ним зрительных путей могут возникать лишь квадрантные гемианопсии. Так, при разрушении, допустим, левого cuneus «слепыми» окажутся только левые верхние квадранты сетчатки и выпадут соответст­венно в полях зрения только правые нижние квадранты (рис. 43); при очаге в области правого gyrus lingualis выпа­дают левые верхние квадранты полей зрения и т.д.[24]

 

В редких случаях оказываются вовлеченными в процесс симметрично оба cuneus при сохранности областей ниже fissurae calrcarinae, т. е. gyri linguales, или наоборот. В таких случаях наблюдаются так называемые нижние (при выключении обоих cuneus) или верхние (gyri linguales) гемианопсии.

При раздражении области шпорной борозды возникают зрительные галлюцинации в противоположных полях зрения типа простых фотом, являющиеся обычно аурой развивающегося вслед за ними припадка корковой эпилепсии. При раздражении же не области fissurae calcarinae, а наружной поверхности за­тылочных долей (т. е. ближе к области стыка зрительного ана­лизатора с другими анализаторами) зрительные галлюцинации бывают более сложного типа: фигуры, лица, кинематографиче­ские картины и т.д.

 

 

 

Рис. 43 Квадрантная гемианопсия (темные — слепые поля зрения).

 

 

Для неврологической диагностики необходимо исследование не только полей зрения и остроты его, но и глазного дна. Ост­рота зрения определяется при помощи таблиц Крюкова, поля зрения — периметром. Наличие гемианопсии может быть обнару­жено и другими, более простыми, хотя и неточными приемами. Так, при предложении показать пальцем середину палки или растянутого в руках полотенца или шнура больной делит попо­лам не всю длину, а только три четверти ее, так как примерно четверть палки выпадает из поля зрения с края, где имеется гемианопсия. Угрожающее в направлении глаза движение паль­цем со «слепой» стороны не вызывает защитного мигания. С дефектной стороны поля зрения каждого глаза больной не за­мечает движений пальцами, производимых исследователем.

Из изменений в глазном дне, имеющих значение в неврологической диагностике, следует особенно выделить: 1) неврит зрительного нерва (при воспалительных процессах), 2) атрофию его (при спинной сухотке, опухолях гипофиза и др.) и 3) за­стойный сосок (при повышении внутричерепного давления).

 

 

 

Рис. 44. Схема обонятельных путей.

 

I пара, n. olfactorius — чувствительный нерв. Как и в си­стеме зрительных путей, клетки первых обонятельных нейронов находятся на периферии, а не в ганглии. Обонятельные бипо­лярные клетки разброса­ны в слизистой верхних отделов верхней ракови­ны и носовой перегород­ки. Аксоны названных кле­ток в виде тонких нитей (fila olfactoria) входят в полость черепа через la­mina cribrosa ossis ethmoidalis и заканчивают­ся в buibi olfactorii, кото­рые находятся на основа­нии мозга в передней че­репной ямке (см. рис. 22).

От bulbus olfactorius, где заложены клетки вторых нейронов, во­локна в составе tractus olfactorius идут далее кзади и заканчи­ваются в так называемых первичных обонятельных центрах (trigonum olfactorii, substantia perforata anterior, septum pellucidum) (см. рис. 44).

Третий нейрон проводит обонятельные раздражения от на­званных первичных центров к корковым проекционным терри­ториям обоняния, расположенным в gyrus hyppocampi височной доли (главным образом в uncus его), аммоновом роге, gyrus dentatus и др. (см. рис. 66).

Пути эти доходят до коры по различным направлениям, главным образом над и под мозолистым телом, а, также через fasciculus uncinatus. Важно отметить, что первичные обонятель­ные центры связаны с корковыми территориями (uncus височной доли) как своей, так и противоположной стороны; переход части волокон на другую сторону происходит через comissura anterior.

Названное обстоятельство объясняет отсутствие аносмии или гипосмии при одностороннем поражении корковых центров.

Двухсторонние расстройства обоняния большого значения в неврологической диагностике не имеют, так как слишком ча­сто являются результатом заболеваний носовой полости и носовых ходов или бывают врожденными[25].

Патологические процессы в лобной доле и на основании (передняя черепная ямка) ведут к односторонней аносмии или гипосмии (утрата или понижение обоняния). Раздражение ви­сочной доли вызывает иногда обонятельные галлюцинации, являющиеся обычно аурой наступающего вслед за ними при­падка корковой или джексоновской эпилепсии.

Исследование обоняния производится при помощи набора скляночек с ароматическими веществами (гвоздичное масло, камфора и др.); каждый носовой ход исследуется по отдель­ности. Резких раздражающих веществ, как, например, наша­тырного спирта, уксусной кислоты, следует избегать, так как возникающие при этом раздражения воспринимаются также ре­цепторами тройничного нерва.

 

 

 

Глава VI. ТОПОГРАФИЯ И СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЙ МОЗГОВОГО СТВОЛА

 

В состав ствола головного мозга входят: продолговатый мозг, варолиев мост с мозжечком, ножки мозга с четверохолмием и зрительные бугры.

Первые три образования обнаруживают сходство в строе­нии и значении со спинным мозгом, являясь, по существу, в значительной своей части сегментарным аппаратом для го­ловы, аналогично тому, как спинной мозг является сегментар­ным аппаратом для метамеров туловища и конечностей.

Правда, уже начиная с продолговатого мозга, и сегментар­ный аппарат (серое вещество), и проводниковый (белое веще­ство) испытывают значительные изменения в расположении. Если такие ядра черепных нервов, как ядро нисходящего ко­решка n. trigemini или двигательное n. hypoglossi представ­ляют собой прямое продолжение кверху задних (V нерв) и пе­редних (XII нерв) рогов спинного мозга, то остальные ядра черепных нервов «разорваны» на отдельные клеточные группы, и не представляют собой, сплошной колонны серого вещества, как это мы видели в спинном мозге. Что касается белых провод­ников спинного мозга, то некоторые из них заканчиваются в мозговом стволе, другие проходят через него, не прерываясь. Наконец ряд новых путей начинается от ядерных образований ствола, либо в нем же и заканчиваясь, либо направляясь в дру­гие отделы нервной системы.

При переходе спинного мозга в продолговатый (medulla oblongata) происходит утолщение базального и боковых отде­лов; центральный канал отходит постепенно дорсально и раз­ворачивается в IV желудочек. Граница спинного и продолго­ватого мозга на основании лежит на уровне перекреста пирамид и отхождения первых шейных корешков (CI). Верхней границей продолговатого мозга являются нижние поперечные волокна варолиева моста (см. рис. 22). Дорсальной поверхности продолговатого мозга соответствует нижняя половина дна IV желудочка, тот треугольник ромбовидной ямки, который лежит книзу от поперечно исчерчивающих ее striae medullares (см. рис. 25). С боков этот треугольник ограничен нижними ножками мозжечка (corpora restiformia).

Старое название продолговатого мозга — bulbus — обуслов­лено образованием на поверхности его выпуклостей, напомина­ющих дольки луковицы, а именно: на основании — двух пира­мид, латеральнее — олив (olivae inferiores), над ними — веревчатых тел (corpora restiformia) и дорсально — tuberculum cuneatum и clava, включающих в себя ядра задних столбов.

Прямым продолжением продолговатого мозга является варолиев мост (pons Varolii), образующий с основания резко очерченный выступ. Последний создается благодаря наличию здесь мощных поперечных волокон средних ножек мозжечка (brachia pontis), направляющихся в мозжечок. С дорсальной стороны моста находится та часть дна IV желудочка, которая называется верхним треугольником ромбовидной ямки (выше stria medularis) и которая с боков ограничена средними и верх­ними ножками мозжечка (см. рис. 25).

Ножки мозга с четверохолмием представляют собой даль­нейшее продолжение мозгового ствола. Ножки мозга (pedunculi cerebri) расположены на основании; они выходят из варолиева моста и погружаются в глубину полушарий головного мозга, по направлению к которым несколько расходятся, образуя на осно­вании треугольную впадину.

Дорсально над ножками мозга, выше сильвиева водопро­вода (в который здесь переходит, суживаясь, IV желудочек), находится пластинка четверохолмия с ее передними и задними буграми.

 

 

СЕРОЕ ВЕЩЕСТВО МОЗГОВОГО СТВОЛА

 

Перейдем к рассмотрению серого вещества, т. е. клеточных скоплений и ядер перечисленных отделов мозгового ствола. Основными являются ядерные образования черепно-мозговых нервов, большинство которых расположено в верхнем этаже ствола. Рассматривая их от каудального в оральном направле­нии, т. е. от спинного мозга к ганглиям основания, находим сле­дующие ядерные образования.

В продолговатом мозге (см. рис. 23 и 24):

1) двигательное ядро XII нерва — n. hypoglossi, расположен­ное в виде ромбовидной ямки, в так называемом trigonum hypo­glossi;

2) чувствительное ядро V нерва — nucleus tractus spinalis п. trigemini, которое тянется по всему длиннику продолговатого мозга и головным своим концом заходит в заднюю треть варо­лиева моста;

3,4) двигательные и чувствительные соматические, а также па­расимпатические ядра IX и Х пары — nn. glosso-pharyngei и vagi.

Наиболее дорсально расположенное ядро этой группы — nucleus dorsalis n. vagi — лежит в дне ромбовидной ямки, в области, называемой trigonum vagi.

На границе продолговатого мозга и моста расположены:

5) двигательное ядро VII нерва — n. facialis — находится более вентрально, чем расположенное выше ядро n. abducentis;

6) чувствительные ядра VIII пары: а) n. cochlearis с доба­вочными клеточными скоплениями в виде corpus trapezoides, oliva superior и др. и б) n. vestibularis с ядром Дейтерса, Бехтерева и др. Проекция перечисленных ядер на дно ромбовидной ямки показана на рис. 25.

В варолиевом мосту находятся:

7) двигательное ядро VI нерва — n. abducentis — в области colliculus facialis, в дне ромбовидной ямки;

8) двигательное ядро n. trigemini, или nucleus masticatorius, — в покрышке моста;

9) головной, или оральный, отдел nucleus tractus spinalis тройничного нерва, а также расположенное кпереди от него в покрышке моста другое чувствительное ядро тройничного нерва — nucleus terminalis.

В области ножек мозга и четверохолмия в дне сильвиева во­допровода расположены:

10) ядро IV нерва — n. trochlearis (соответственно задним буграм);

11) ядро III нерва — n. oculomotorii (соответственно перед­ним буграм); оно расположено по отношению к сильвиеву водо­проводу более дорсально, т. е. ближе к дну его, чем ядро п. trochlearis, которое расположено более вентрально, на уровне задних бугров четверохолмия.

Топография перечисленных ядер приведена на рис. 23 и 24.

Кроме ядер черепномозговых нервов, в мозговом стволе на­ходится еще ряд скоплений серого вещества.

В продолговатом мозге расположены:

1) оливы — olivae inferiores, — имеющие отношение к экстра­пирамидной системе и мозжечку;

2) ядра задних столбов, или ядра Голля и Бурдаха, распо­ложенные: первое — в области clava, второе — в области tuber­culum cuneatum; они представляют собой скопления клеток вто­рых нейронов тактильного и суставно-мышечного чувства;

3) сетевидная субстанция — formatio reticularis.

Сетевидная субстанция, или ретикулярная формация (описана Бехтере­вым В.М. в 1885 г.) представляет собой скопление нервных клеток довольно однородного строения с короткими аксонами и весьма развитой сетью дендритов, устанавливающих многочисленные синаптические связи. У низших позвоночных ретикулярная формация группируется главным образом около ядер блуждающего, вестибулярного и тройничного нервов (К.Н. Третьяков). В стволовом отделе мозга млекопитающих, в том числе и у человека, сетевидная субстанция в виде сплошной массы располагается медиально, вблизи от ликворопроводящих путей (IV желудочек, сильвиев водопровод, III желу­дочек).

 

 

 

Рис. 45. Схема восходящей активирующей системы.

Ретикулярная формация — в срединной части про­долговатого мозга, моста, среднего и межуточного мозга. Стрелками показаны подходы коллатералей афферентных систем и пути к коре го­ловного мозга.

 

К ретикулярной формации подходят многочисленные коллатерали от всех афферентных систем, проводники которых идут через мозговой ствол (см. рис. 45). Сравнительно недавно электрофизиологическими исследованиями было установлено, что возбуждение ретикулярной формации (воздействием на раз­личные рецепторы или непосредственным раздражением) способно активи­ровать кору головного мозга; отсюда название — «восходящая активирующая система» (Мэгоун). Здесь следует подчеркнуть, что афферентные импульсы по прямым («классическим») путям анализаторов доходят до коры в 4 — 5 раз быстрее, чем по «окольному» пути, через ретикулярную формацию с ее полисинаптическими проводниками. Вместе с тем, специфические пути анализаторов проводят импульсы в определенные, четко локализованные отделы коры (про­екционные зоны, или ядра анали­заторов), в то время как возбуж­дение ретикулярной формации при любом афферентном раздражении (звуковом, слуховом, болевом и других) широко распространяется по разным отделам коры, даже по всей коре («диффузная система»).

Повреждение ретикулярной формации вызывает акинезы, сон­ливость, унетение сознания. Од­нако эти факты отнюдь не озна­чают, что в стволе мозга располо­жены «центры сна» или «центры сознания», как это трактуется ря­дом зарубежных исследователей, готовых рассматривать ретикуляр­ную формацию в качестве суб­страта сложнейших форм нервной деятельности, как некий «высший уровень интеграции» (Пенфилд). В сложной системе корково-подкорковых взаимоотношений не только ретикулярная формация способна активировать кору головного мозга, но и сама она находится под непрерывным контролем коры. «Диффузно акти­вирующее действие ретикулярной формации на кору головного мозга может быть в той или иной мере изменено самой корой головного мозга, т. е. на основании результатов тончайшего синтеза внешних и внутренних раз­дражении, воспринимаемых корой по «классическим сенсорным путям» (П.К. Анохин).

 

В варолиевом мосту находим:

4) ту же сетевидную субстанцию;

5) ядра моста, клетки которых дают перекрещивающиеся в мосту волокна средних ножек мозжечка, или brachia pontis.

В области ножек мозга и четверохолмия, над основанием ножек, расположены довольно мощные скопления темно-серого вещества с нервными клетками, содержащими темный пигмент, а именно:

6) черная субстанция — substantia nigra — относящаяся к экстрапирамидной и вегетативной иннервации;

7) красные ядра — nuclei rubri, — расположенные книзу от ядер n. oculomotorii и над substantia nigra; отсюда начинается tractus rubro-spinalis (имеет отношение к системе мозжечка и экстрапирамидной системе);

8) клеточные скопления в области передних и задних бугров четверохолмия, представляющие собой зрительные и слуховые рефлекторные центры;

9) ядра в области tecti (чепца) четверохолмия, дающие на­чало tractus tecto-spinalis;

10) ядра заднего продольного пучка — fasciculus longitudinalis posterior — или ядра Даркшевича, расположенные кпе­реди от ядер n. oculomotorii около habenula и comissura posterior.

Кроме того, в области сильвиева водопровода имеются кле­точные скопления, называемые центральным серым веществом полостей (элементы висцеральной иннервации), которое рас­положено также и в дне IV желудочка.

 

ПРОВОДНИКИ МОЗГОВОГО СТВОЛА

 

В белом веществе мозгового ствола расположен ряд провод­ников, имеющих как нисходящее, так и восходящее направление.

 

Нисходящие пути

 

1. Пирамидный путь, или tractus cortico-spinalis, проходит через мозговой ствол, не прерываясь. В ножках мозга он распо­ложен в основании, занимая средние две трети; в мосту сохра­няет то же базальное положение, но расслаивается на ряд пуч­ков проходящими здесь в поперечном направлении волокнами brachia pontis — ножек мозжечка; в продолговатом мозге он расположен на основании в виде пирамид. На границе со спин­ным мозгом tractus cortico-spinales подвергаются неполному перекресту (decussatio pyramidum). Более мощный перекрещен­ный путь спускается в спинной мозг по боковому его столбу; прямой или неперекрещенный пучок — по переднему столбу. Волокна обоих пучков заканчиваются у клеток передних рогов (см. рис. 1), частью на своей, частью на противоположной стороне.

2. Tractus cortico-bulbaris проходит рядом с пирамидным, ме­диально от него. В направлении своем книзу постепенно истон­чается, отдавая волокна на соединение с клетками двигательных ядер черепных нервов: двигательного или жевательного ядра n. trigemini, лицевого нерва (VII нерва), nucleus ambiguus (IX и Х нервов), подъязычного (XII нерва). Волокна tractus согtico-bulbares при подходе их к ядрам подвергаются перекресту. По отношению к ядру V нерва, верхнему отделу ядра VII нерва и nucleus ambiguus IX и X пары нервов этот перекрест неполон, что обеспечивает для иннервируемой ими мускулатуры двух­стороннюю корковую иннервацию. Последние свои волокна tractus cortico-bulbaris заканчивает у ядер XII нерва.

3. Tractus rubro-splnalis, или монаковский пучок, начи­нается от клеток красных ядер и тотчас же под ними совершает перекрест (Фореля), после чего проходит мозговой ствол и спускается в спинной мозг по боковым его столбам, рядом с ос­новным пирамидным пучком (см. рис. 16).

4. Tractus cortico-pontinus, или лобный и затылочно-височный пути моста, связывающие кору головного мозга с мозжечком, проходят от коры через corona radiata и внутреннюю капсулу; в ножках мозга занимают основание их по сторонам от распо­ложенного здесь пирамидного пучка (см. рис. 53). Tractus cortico-pontinus (волокна первых нейронов) заканчивается у ядер моста. Волокна вторых нейронов, составляющие уже tractus ponto-cerebellaris, начинаясь от клеток ядер моста, подвергаются в основании моста перекресту и в виде brachia pontis, или сред­них ножек мозжечка, входят в мозжечок, заканчиваясь в его коре.

5. Задний продольный пучок, или fasciculus longitudinalis posterior, начинается от клеток ядра Даркшевича, дает волокна к ядрам глазодвигательных нервов и подкрепляется волокнами из дейтерсова ядра; располагаясь в мозговом стволе в дне сильвиева водопровода и IV желудочка, близко к средней линии, пучок переходит в передний столб спинного мозга и заканчивает свои волокна у клеток передних рогов (рис. 38). Устанавливае­мые пучком связи обусловливают одновременность поворота глазных яблок и головы.

6. Tractus tecto-spinalis образуется из волокон клеток ядер, расположенных в чепце (tectum) четверохолмия. Совершив по выходе из ядер перекрест, пучки проходят по мозговому стволу вниз, в передние столбы спинного мозга, и заканчивают свои волокна у клеток передних рогов шейных сегментов (см. рис. 1 и 16). Tractus tecto-spinalis устанавливает связи экстрапирамид­ной системы, а также подкорковых (рефлекторных) центров зрения и слуха с шейной мускулатурой.

7. Tractus vestibulo-spinalis начинается от ядра Дейтерса (из группы вестибулярного ядра) и проходит в спинной мозг, в его передне-боковой столб, заканчивая свои волокна у кле­ток передних рогов (см. рис. 1 и 16).

8. Пути от экстрапирамидной системы к черной субстан­ции — substantia nigra, к красным ядрам и др.

 

Восходящие пути

 

1. Tractus spino-thalamicus (вторые нейроны болевого и тем­пературного, отчасти тактильного чувства) переходит из спин­ного мозга в продолговатый и, не прерываясь, проходит через варолиев мост и ножки мозга в зрительный бугор. Пути рас­полагаются в среднем этаже мозгового ствола, сначала до­вольно близко к средней линии; позднее, в переднем отделе мо­ста, расходятся латерально и дорсально (см. рис. 52).

2. Tractus bulbo-thalamicus. Волокна задних столбов спин­ного мозга — первые нейроны суставно-мышечного, тактильного, вибрационного чувства и чувства давления — заканчиваются в продолговатом мозге, в ядрах задних столбов, или ядрах Голля и Бурдаха, заключенных в clava и tuberculum cuneatum.

Из клеток названных ядер волокна вторых нейронов (tractus bulbo-thalamicus) переходят на противоположную сторону на уровне олив (в межоливном слое), после чего располагаются кнутри от tractus spino-thalamicus (медиальная петля). На про­тяжении всего продолговатого мозга происходит перекрест и на­чинается слияние tractus spino-thalamicus и bulbo-thalamicus. Окончательное соединение обоих проводников происходит в мо­сту, после чего этот общий проводник чувствительности проти­воположной стороны тела заканчивается в зрительном бугре, проходя в среднем этаже моста и ножек (см. рис. 2). Волокна различных видов чувствительности располагаются в нем в из­вестном порядке, а именно: температурного и болевого лате­рально, дальше от средней линии; затем тактильного и, наконец, наиболее медиально, ближе к средней линии, волокна суставно-мышечного чувства.

3. К медиальной петле присоединяются также волокна от клеток чувствительных ядер n. trigemini, подвергающиеся, как и все вторые чувствительные нейроны, перекресту. Они носят название lemniscus trigemini и заканчиваются, как и все волокна медиальной петли, в зрительном бугре (см. рис. 31). Таков же ход вторых нейронов от чувствительных ядер n. vagi и n. glosso-pharyngei.

4. Латеральная петля, или lemniscus lateralis, — слуховой путь мозгового ствола (см. рис. 30). После своего сформиро­вания (см. выше — n. acusticus) располагается латеральное и дорсальное медиальной петли, заканчиваясь в corpus geniculatum mediale и заднем бугре четверохолмия (первичные подкор­ковые слуховые центры).

5. Tractus spino-cerebellares dorsalis\ и ventralis или пучки Флексига и Говерса. Первый, т. е. пучок Флексига, выделяясь на периферии продолговатого мозга в виде валика (corpus restiforme, веревчатое тело), расположенного выше нижней оливы, покидает продолговатый мозг и заканчивается в черве мозжечка. К волокнам tractus spino-cerebellaris dorsalis присоединяется часть волокон от вестибулярного ядра и ядер задних столбов.

Tractus spino-cerebellaris ventralis, или пучок Говерса, рас­полагаясь в продолговатом мозге также на периферии, в виде треугольника, между оливой и corpus restiforme (см. рис. 50,51), поднимается вверх, проходит через варолиев мост и в переднем его отделе направляется кверху и кзади, входя в состав brachia conjunctiva, или верхних ножек мозжечка (см. рис. 21); волокна говерсова пучка, как и пучка Флексига, заканчиваются в черве мозжечка.

6. В передних ножках мозжечка — brachia conjunctiva — про­ходят волокна от nucleus dentatus и tecti к красным ядрам (кроме волокон говерсова пучка, идущих в передних ножках в обратном направлении, т. е. к мозжечку). Эти волокна под четверохолмием совершают перекрест (Вернекинка) и заканчи­ваются, следовательно, в противоположном красном ядре. Су­ществуют пути, идущие от красных ядер в направлении к зри­тельному бугру и коре головного мозга (кроме tractus rubrospinalis, направляющегося книзу, в спинной мозг).

Таковы основные ядерные образования и проводники про­долговатого мозга,. варолиева моста и ножек мозга. Для лучшего понимания соотношений между ними и уяснения симптомоком­плексов поражения мозгового ствола на том или ином его уча­стке рассмотрим несколько поперечных срезов мозгового ствола в направлении от каудального отдела к оральному.

 

 

ПОПЕРЕЧНЫЕ СРЕЗЫ МОЗГОВОГО СТВОЛА

 

Срез продолговатого мозга на границе его со спинным мозгом

 

(уровень перекреста пирамид, рис. 47 и 46, срез I)

Серое вещество: соответственно задним рогам расположен каудальный отдел ядра нисходящего корешка n. trigemini; в основании переднего рога расположено двигательное ядро n. ас-cesaorii Willisii; корешок его выходит на боковую поверхность;

соответственно переднему рогу намечается клеточное скопление ядра n. hypoglossi; в центре пучков Голля и Бурдаха видно появление ядер задних столбов.

 

 

 

Рис. 46. Обозначение уровней поперечных срезов (I — VII) мозгового ствола.

I — срез продолговатого мозга на границе его со спинным мозгом; II — ­срез продолговатого мозга на уровне нижнего его отдела; III — срез продолговатого мозга на уровне верхнего его отдела; IV — срез на границе продолговатого мозга и моста; V — срез на уровне средней трети моста; VI — срез на уровне передней трети моста; VII — срез на уровне ножек мозга и передних бугров четверохолмия.

 

 

Белое вещество: пирамидный пучок совершает на этом уровне свой перекрест; задние столбы занимают то же положение, что и в спинном мозге; tractus sipino-cerebellares располо­жены попрежнему на периферии.

 

 

Рис. 47. Срез продолговатого мозга на границе его со спинным мозгом (рис. 46, I).

1 — пучок Голля: 2 — пучок Бурдаха; 3 — ядро пучка. Голля; 4 — ядро пучка Бурдаха; 5 — ядро нисходящего корешка тройничного нерва; 6 — задний рог; 7 — ядро добавочного нерва; 8 — передний рог; 9 — спино-церебеллярные пути; 10 — перекрест пирамид; XI — п. accessorius.

 

 

Срез продолговатого мозга на уровне нижнего его отдела

 

(рис. 48 и 46, срез II)

 

Серое вещество: видно чувствительное ядро n. trigemini, дви­гательное ядро n. hypoglossi, ядра задних столбов, нижняя олива.

Белое вещество: пирамидные пучки занимают базальное по­ложение; tractus spino-thalamicus занимает средний отдел; выше виден задний продольный пучок. От ядер Голля и Бурдаха во­локна tractus bulbo-thalamici переходят на противоположную

сторону, образуя перекрест (петлю, lemniscus) в межоливном слое. Tractus spino-cerebellares расположены по-прежнему на периферии. Видно начинающееся раскрытие ромбовидной ямки.

 

 

Рис. 48. Срез продолговатого мозга на уровне нижнего его от­дела (рис. 46, II).

1 и 2 — ядра задних столбов; 3 — ядро нисходящего корешка тройничного нерва; 4 — перекрест бульбо-таламических путей; 5 — ядро добавочного нерва; 6 — спино-церебеллярные пути; 7 — ядро подъязычного нерва; 8 — спино-таламический путь; 9 — пирамидний путь; 10 — задний продольный пучок; XI — п. accessorius; XII — п. hypoglossus.

 

 

Срез продолговатого мозга на уровне верхнего его отдела

 

(рис. 49 и 46, срез III)

 

Серое вещество: в дне развернутой уже ромбовидной ямки видны идущие от средней линии и латеральное: ядро n. hуроglossi, nucleus alae cinereae (IX и Х нервов), nucleus dorsalis n. vagi. Вентральнее расположены nucleus ambiguus (IX и Х нер­вов), nucleus tractus solitarius (IX и XIII нервов), ядро нисходя­щего корешка n. trigemini. Ядра задних столбов уже не видны. Нижние оливы занимают прежнее положение.

Белое вещество: пирамидные пучки расположены базально; tractus spino-thalamicus и bulbo-thalamicus по-прежнему в сред­нем этаже и близко к средней линии; fasciculus longltudinalis posterior находится над ними. Tractus spino-cerebellaris doralis (Флексига) отходят выше и обособляются в виде валиков на по­верхности. Tractus spino-cerebellaris ventralis (Говерса) в поперечном сечении имеет вид треугольника; расположен на перифе­рии над оливой и под corpus restiforme. В непосредственной бли­зости от него расположены tractus rubro-spinalis и tecto-spinalis.

 

 

 

Рис. 49. Срез продолговатого мозга на уровне; верхнего его отдела (рис. 46, III).

1 — задний продольный пучок; 2 — ядро подъязычного нерва; 3 — ромбовидная ямка; 4 — ядро вестибулярного нерва; 5 — nucleus dorsalis n. vagi; 6 — nucleus alae cinerei; 7 — вкусовое ядро (nucleus tractus solitarius — IX и XIII}; 8 — пучок Флексига; 9 — nucleus ambiguus (IX — X), 10 — ядро нисходящего корешка тройничного нерва; II — пучок Говерса; 12 — нижняя олива; 13 — пирамидный пучок; 14 — медиальная петля.

 

 

Срез на границе продолговатого мозга и моста

(разрез проведен несколько наклонно кпереди в направлении к ядру VI нерва — рис. 50 и 46, срез IV)

 

Серое вещество: от средней линии латеральное, в дне ромбо­видной ямки, в colliculus facialis, находится ядро n. abducentis, далее — ядро n. vestibularis. Значительно вентральнее располо­жено ядро n. facialis; выше его и несколько кнаружи — чувстви­тельное ядро n. trigemini; наиболее латерально и в глубине на­ходится ядро n. cochlearis. Волокна от ядра n. facialis поднимаются сначала кверху, огибают ядро n. abducentis и снова поворачивают в вентральном направлении, выходя рядом с ко­решком n. acustici в мосто-мозжечковом углу. Над lemniscus medialis и под fasciculus longitudinalis posterior расположена formatio reticularis.

 

 

 

Рис. 50. Срез на границе продолговатого мозга и моста (рис. 46, IV).

1 — задний продольный пучок; 2 — медиальная петля; 3 — ядро отводящего нерва; 4 и 5 — ядра вестибулярного нерва; 6 — веревчатое тело; 7 — ядро нисходящего корешка тройничного нерва; 8 — ядро кохлеарного нерва; 9 — ядро ли­цевого нерва; 10 — пучок Говерса; 11 — нижняя олива; 12 — пирамидный путь; VI — n. abducens; VII — n. facialis; VIII — n. acusticus.

 

Белое вещество. Пирамиды лежат в основании. По-прежнему над пирамидными пучками в среднем отделе проходит общий чувствительный путь: на этом уровне продолжается слияние tractus spino-thalamicus и bulbo-thalamicus. Еще выше, близко к дну ромбовидной ямки, находится сечение fasciculi longitudi­nalis posterioris. Нижние ножки мозжечка, corpora restiformia, отходят в направлении к мозжечку. По-прежнему пучок Говерса лежит на периферии и вблизи от него проходят tractus rubro-spinalis и tecto-spinalis.

 

 

Срез на уровне средней трети моста

(рис. 51 и 46, срез V)

 

Серое вещество. Видно двигательное ядро n. trigemini (nu­cleus masticatorius) и дорсо-латеральноотнего — чувствительное ядро того же нерва. Под сечением fasciculi longitudinalis pos­terioris и над медиальной петлей разбросаны клеточные группы сетевидной субстанции (formatio reticularis).

 

 

 

Рис. 51. Срез на уровне средней трети моста (рис. 46, V).

1 — задний продольный пучок; 2 — медиальная петля; 3 — двигательное ядро тройничного нерва; 4 — чувствительное ядро тройничного нерва (nucleus terminalis); 5 — латеральная петля; 6 — пирамидный путь; V — n. trigeminus.

 

 

Белое вещество. В базальной части моста по-прежнему рас­положены пирамидные пучки и расслаивающие их поперечные волокна brachia pontis. В среднем этаже проходит медиальная петля, ставшая в своем сечении более широкой, с примыкаю­щей к ней снаружи латеральной петлей. Еще более латерально расположены tractus rubro-spinalis, tecto-spinalis, spino-cerebellaris ventralis (говерсов пучок).

 

 

Рис. 53. Срез на уровне ножек мозга и передних бугров четверохолмия (рис. 46. VII).

1 — ядро глазодвигательного нерва; 2 — медиальная петля; 3 — затылочно-височный путь моста; 4 — пирамидный путь; 5 — черная субстанция; 6 — лобный путь моста; 7 — красное ядро; 8 — задний продольный пучок; III — п. oculomotorius.

 

Fasciculus longitudinalis posterior, как и на предыдущем срезе, проходит в дне ромбовидной ямки близко от средней ли­нии. Видно сечение передних ножек мозжечка (brachia conjunc­tiva).

 

 

Срез на уровне передней трети моста

(рис. 52 и 46, срез VI)

 

IV желудочек значительно сужен. Крышу его составляет пе­редний мозговой парус. Базальная часть моста особенно мощна; пирамидные пучки на этом уровне наиболее расчленены на от­дельные пучки; по-прежнему видны поперечные перекрещиваю­щиеся волокна средних ножек. Медиальные петли начинают рас­ходиться, располагаясь дальше от средней линии, и отходят ла­теральным своим отделом кверху. Латеральные петли распо­ложены сбоку и сверху, направляясь далее к заднему бугру четверохолмия и corpus geniculatum mediale. К сечению петель сверху в виде полулуния прилегают brachia conjunctiva (верх­ние или передние ножки мозжечка), в составе которых проходит и говерсов пучок, направляющийся в червь мозжечка в обрат­ном по отношению к остальным волокнам передних ножек на­правлении. Задний продольный пучок лежит по-прежнему в дне ромбовидной ямки, близко к средней линии. В перед чем мозго­вом парусе происходит перекрест n. trochlearis. Ядро его и начальный ход волокон (п. trochlearis) изображены пунктиром, так как ядро расположено не на этом уровне, а кпереди под зад­ними буграми четверохолмия.

 

 

 

Рис. 52. Срез на уровне передней трети моста (рис. 46, VI).

1 — верхние ножки мозжечка; 2 — задний продольный пучок; 3 — латеральная петля; 4 — медиальная петля; 5 — пирамидные пучки; IV — п. trochlearis.

 

 

Срез на уровне ножек мозга и передних бугров четверохолмия

(рис. 53 и 46, срез VII)

 

Сверху видны передние бугры четверохолмия. Вместо IV же­лудочка виден сильвиев водопровод. В дне его расположены ядра n. oculomotorii (III нерв), ниже которых видно сечение зад­него продольного пучка. Далее книзу расположены красные ядра, в которых после перекреста заканчиваются волокна пе­редних ножек мозжечка (brachia conjunctiva) и от которых на­чинаются tractus rubro-spinales, в свою очередь совершающие перекрест ниже красных ядер. Напомним, что на этом уровне происходит еще перекрест tractus tecto-spinalis. Медиальная петля отошла еще дальше кнаружи и кверху, направляясь к зрительному бугру. Под красными ядрами и медиальной петлей над основанием ножек находится еще мощное скопление темно-серого вещества — substantia nigra. Наконец, в основании но­жек расположен ряд нисходящих проводников; кнутри — лоб­ный путь моста (tractus fronto-pontinus), затем tractus cortico-bulbaris, cortico-spinalis и наиболее латерально — затылочно-височный путь моста (tractus occipito-temporo-pontinus).

 

СИМПТОМЫ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ МОЗГОВОГО СТВОЛА

 

Для общей ориентировки и при топической диагностике по­ражений мозгового ствола могут служить следующие указания.

1. Пирамидные пути лежат в стволе в нижнем этаже — ба­зально, или вентрально; чувствительные пути — в среднем этаже; ядра черепных нервов в большинстве своем располо­жены в верхнем этаже, или дорсально, в покрышке ствола.

2. Очаги в мозговом стволе чаще бывают односторонними и редко не вовлекают в процесс те или иные ядра черепных нер­вов. Последнее значительно упрощает определение уровня пора­жения. Поражение двигательного ядра или исходящих из него волокон вызывает периферический паралич соответствующего нерва, что обычно сочетается с поражением проходящих в близ­ком соседстве двигательных (пирамидных) или чувствительных волокон. Понятно, что это создает картину альтернирующего, или перекрестного, симптомокомплекса: поражение черепного нерва на стороне очага и центральные параличи или проводни­ковые расстройства чувствительности на противоположной сто­роне (рис. 54).

3. Поражение мозжечка и мозжечковых ножек ведет к атактическим симптомам на стороне поражения. Исключением яв­ляется поражение передних ножек после их перекреста и крас­ных ядер: в этих случаях мозжечковые симптомы наблюдаются на противоположной стороне.

4. Двухсторонние очаги в продолговатом мозге, если не вле­кут за собой смерти, дают в числе других симптомов бульбар­ные параличи; двухсторонние же надъядерные процессы (пора­жение обоих tractus cortico-bulbares) вызывают псевдобульбарный симпто­мокомплекс.

5. Очаги в области моста в числе других симптомов часто сопровож­даются параличом взора в сторону очага, иногда сочетанным поворотом глаз в противоположную сторону — deviation conjugee, нистагмом при взгляде в стороны. Очаги в области четверохолмия могут сопровождаться параличом взора вверх и вниз, верти­кальным нистагмом.

Остановимся на рассмотрении неко­торых альтернирующих (перекрест­ных) синдромов.

1. Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossica) наблюдается при половинном поражении нижнего отдела продолговатого мозга и харак­теризуется сочетанием периферическо­го паралича n. hypoglossi с централь­ным гемипарезом противоположных конечностей.

2. Синдром Авеллиса — то же, с присоединением к поражению XII нер­ва периферического паралича мягкого нёба и голосовой связки (ядра IX и Х нервов) на стороне очага.

3. Синдром Шмидта — периферическое поражение XII, IX, Х и XI нервов в сочетании с центральным парезом противопо­ложных конечностей.

Возможно присоединение к гемипарезу на противоположной стороне гемианестезии (поражение, кроме пирамидных, и чув­ствительных путей); либо при сохранности базальной части и незатронутых, следовательно, пирамидных путях наличие пере­крестной гамианестезии без двигательных пирамидных рас­стройств. Наблюдаются расстройства чувствительности на лице соответственно стороне поражения (чувствительное ядро n. tri-gemini) или анестезия глотки и мягкого нёба (чувствительное ядро IX — Х нервов) с. перекрестным гемипарезом или гемианестезией. Наконец, на стороне поражения возможно присоедине­ние мозжечковой атаксии (corpus restiforme, говерсов пучок).

 

 

 

Рис. 54. Схема альтернирую­щего синдрома.

Слева — поражение ядер черепно-мозговых нервов; справа — про­водниковые расстройства (двига­тельные или чувствительные).

 

4. Синдром Валленберга—Захарченко (при закупорке ниж­ней задней мозжечковой артерии): на стороне поражения — па­ралич мягкого неба и голосовой связки (поражение nucleus ambiguus), триада Горнера—Клода Бернара (поражение симпа­тических волокон), вестибулярно-мозжечковые расстройства (нистагм, атаксия); на противоположной стороне — выпадение болевой и термической чувствительности (поражение спино-таламических волокон) на туловище и конечностях; диссоцииро­ванное расстройство чувствительности на лице чаще бывает на стороне очага (поражен нисходящий корешок тройничного нерва). Некоторые варианты описаны В.В. Михеевым.

5. Синдром Мийара — Гублера (hemiplegia alternans facialis) — очаг поражения в нижнем отделе моста; наблюдается пе­риферический паралич лицевого нерва на стороне поражения, центральный паралич противоположных конечностей.

6. Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis) — то же, с присоединением поражения n. abducentis или па­ралича взора в сторону очага. К обоим синдромам (5 и 6) мо­жет присоединиться вследствие поражения чувствительных пу­тей гемианестезия на противоположной очагу стороне.

7. Синдром Вебера. Очаг в основании ножки мозга, захваты­вающий пирамидный пучок и волокна выходящего здесь n. ocu­lomotorii: поражение n. oculomotorii на стороне очага, централь­ный паралич лица, языка и конечностей на противоположной стороне.

8. Синдром Бенедикта. Очаг на том же уровне, но располо­женный более дорсально, при сохранности или малой затронутости пирамидного пучка. Наблюдается паралич n. oculomotorii на стороне очага, гемитремор (интенционный); иногда экстра­пирамидный гемигиперкинез в противоположных конечностях (синдром Клодта).

И здесь возможно за счет вовлечения в процесс чувствитель­ных проводников присоединение чувствительных расстройств на противоположной очагу стороне.

 

 

 

Глава VIl. ПОДКОРКОВЫЕ ГАНГЛИИ, ВНУТРЕННЯЯ КАПСУЛА, СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИИ

 

ЗРИТЕЛЬНЫЕ БУГРЫ

 

Продолжением мозгового ствола кпереди являются зритель­ные бугры, расположенные по сторонам. III желудочка (см. рис. 2 и 55, III}.

Зрительный бугор (thalamus opticus — рис. 55, 777) пред­ставляет собой мощное скопление серого вещества, в котором можно различить ряд ядерных образований.

Существует деление зрительного бугра на собственно thalamus, hupothalamus, metathalamus и epithalamus.

Thalamus — основная масса зрительного бугра — состоит из переднего, на­ружного, внутреннего, вентрального и заднего ядер.

Hypothalamus имеет целый ряд ядер, расположенных в стенках III желу­дочка и его воронке (infundibulum). Последняя весьма тесно связана с гипо­физом как в анатомическом, так и функциональном отношении. Сюда же отно­сятся сосковидные тела (corpora mamillaria).

Metathalamus включает в себя наружные и внутренние коленчатые тела (corpora geniculata laterale et mediale).

Epithalamus включает в себя эпифиз, или шишковидную железу (glandula pinealis), и заднюю комиссуру (comissura posterior).

Зрительный бугор является важным этапом на пути проведе­ния чувствительности. К нему подходят следующие чувствитель­ные проводники (с противоположной стороны).

1. Медиальная петля с ее бульбо-таламическими волокнами (осязание, суставно-мышечное чувство, чувство вибрации и др.) и спино-таламическим путем (болевое и температурное чувство).

2. Lemniscus trigemini — от чувствительного ядра тройнич­ного нерва (чувствительность лица) и волокна от ядер языкоглоточного и блуждающего нервов (чувствительность глотки, гортани и др., а также внутренних органов).

3. Зрительные тракты, заканчивающиеся в pulvinar зритель­ного бугра и в corpus geniculatum laterale (зрительные пути).

4. Латеральная петля, заканчивающаяся в corpus genicula­tum mediale (слуховые пути).

В зрительном бугре заканчиваются также обонятельные пути и волокна от мозжечка (от красных ядер).

Таким образом, к зрительному бугру притекают импульсы экстероцептивной чувствительности, воспринимающей раздра­жения извне (боль, температуру, прикосновения, свет и др.), проприоцептивной (суставно-мышечное чувство, чувство поло­жения и движения) н интероцептивной (от внутренних органов).

Такое средоточие всех видов чувствительности в зрительном бугре станет понятным, если принять во внимание, что на опре­деленных этапах эволюции нервной системы зрительный бугор был главным и конечным чувстви­тельным центром, определяющим общие двигательные реакции орга­низма рефлекторного порядка пу­тем передачи раздражения на цент­робежные двигательные аппараты.

С появлением и развитием коры головного мозга усложняется и совершенствуется чувствительная функция; появляется способность тонкого анализа, дифференцировки и локализации раздражении. Основ­ная роль в чувствительной функции переходит к коре головного мозга. Однако ход чувствительных путей остается прежним; возникает лишь продолжение их от зрительного буг­ра к коре. Зрительный бугор стано­вится в основном лишь передаточ­ный станцией на пути импульсов от периферии к коре. Действительно, существуют многочисленные таламо-кортикальные пути (tractus thalamo-corticales), те (в основном, третьи) нейроны чувствительности, которые были уже рассмо­трены в главе о чувствительности и о которых следует только кратко упомянуть:

1) третьи нейроны кожной и глубокой чувствительности (бо­левого, температурного, осязательного, суставно-мышечного чув­ства и др.), начинающиеся из вентро-латерального отдела зри­тельного бугра, проходящие через внутреннюю капсулу в область задней центральной извилины и теменную долю (рис. 55, VII);

2) зрительные пути от первичных зрительных центров (corpus geniculatum laterale — radiatio optica) или пучок Грасьоле, в об­ласть fissurae calcarinae затылочной доли (рис. 55, VIII),

3) слуховые пути от первичных слуховых центров (corpus geniculatum mediale) в верхнюю височную извилину и извилины Гешля (рис. 55, IX).

 

 

 

Рис. 55. Подкорковые ганглии и внутренняя капсула.

I — nucleus caudatus; II — nucleus lenticularis; III — thalamus opticus; IV — tractus cortico-bulbaris; Vtrac­tus cortico-spinalis; VI — tractus oc-cipito-temporo-pontinus; VIItractus ttialamo-corticalis: VIII — radiatio opti­ca; IX — слуховые пути к коре; X — tractus fronto-pontinus.

 

Помимо названных уже связей, зрительный бугор имеет пути, связывающие его со стрио-паллидарной системой. Анало­гично тому, как thalamus opticus является на определенных эта­пах развития нервной системы высшим чувствительным цент­ром, стрио-паллидарная система была конечным двигательным аппаратом, осуществляющим до­статочно сложную рефлекторную деятельность.

Поэтому связи зрительного бугра с названной системой весь­ма интимны, и весь аппарат в це­лом может быть назван таламо-стрио-паллидарной системой с воспринимающим звеном в виде thalamus opticus и двигательным в виде стрио-паллидарного аппа­рата (рис. 56).

О связях зрительного бугра с корой головного мозга — в на­правлении thalamus — кора уже было сказано. Кроме того, суще­ствует мощная система проводни­ков обратного направления, от коры головного мозга к зритель­ным буграм. Эти пути исходят из различных отделов коры (tractus cortico-thalamici); наиболее мас­сивным из них является тот, кото­рый начинается из лобной доли.

Наконец, следует упомянуть о связях зрительного бугра с подбугровой областью (hypothalamus), где сосредоточены подкор­ковые центры вегетативно-висце­ральной иннервации.

Связи ядерных образований таламической области весьма многочисленны, сложны и в деталях изучены еще недостаточно. В последнее время, главным образом на основании электрофизиологических исследований, предла­гается делить таламо-кортикальные системы на специфические (связанные с определенными проекционными зонами коры) и неспецифические, или диффуз­ные. Последние начинаются от медиальной группы ядер зрительного бугра (срединный центр, интраламинарные, ретикулярные и другие ядра).

Некоторые исследователи (Пенфилд, Джаспер) приписывают этим «неспе­цифическим ядрам» зрительного бугра, как и ретикулярной формации ствола, функцию «субстрата сознания» и «высшего уровня интеграции» нервной дея­тельности. В концепции «центроэнцефалической системы» кора рассматривается лишь как промежуточный этап на пути сенсорных импульсов, текущих от пери­ферии к «высшему уровню интеграции» в межуточном и среднем мозге. Сто­ронники этой гипотезы, вступают, таким образом, в противоречие с историей развития нервной системы, с многочисленными и очевидными фактами, уста­навливающими, что тончайший анализ и сложнейший синтез («интеграция») нервной деятельности осуществляются корой головного мозга, которая функ­ционирует, разумеется, не изолированно, а в неразрывной связи с нижележа­щими подкорковыми, стволовыми и сегментарными образованиями.

 

 

 

Рис. 56. Схема связей экстрапи­рамидной системы. Центробежные проводники ее.

N. с. nucleus caudatus; N. L. — nucleus lenticularis; gp. — globus. pallidus; Pat. — putamen; Th. — зрительный бугор; N. rub. — красное ядро, Tr. r. sp. — рубро-спиналъный пучок; Tr. cort. th. — tractus cortico-thalamicus; Subst. nigrasubstantia nigra; Tr. tecto-sp. — tractus tecto-spinalis; 3. прод. пуч. — задний продоль­ный пучок; Яд. Даркш. — ядро Даркшевича.

 

На основании приведенных анатомических данных, а также существующих клинических наблюдений, функциональное зна­чение зрительного бугра можно определить в основном следую­щими положениями. Зрительный бугор является:

1) передаточной станцией для проведения в кору всех видов «общей» чувствительности, зрительных, слуховых и других раз­дражении;

2) афферентным звеном сложной подкорковой таламо-стрио-паллидарной системы, осуществляющей достаточно сложные автоматизированные рефлекторные акты;

3) через посредство зрительного бугра, являющегося подкор­ковым центром также и для висцерорецепция, осуществляется благодаря связям с гипоталамической областью и корой боль­ших полушарий автоматическая регуляция внутренних. процес­сов организма и деятельности внутренних органов.

Получаемые зрительным бугром чувствительные импульсы могут приобре­тать здесь ту или иную эмоциональную окраску. По М.И. Аствацатурову, зрительный бугор является органом примитивных аффектов и эмоций, тесно связанных с чувством боли; одновременно возникают реакции со стороны вис­церальных приборов (покраснение, побледнение, изменения пульса и дыхания и т.д.) и аффективные, выразительные двигательные реакции смеха и плача[26].

 

Симптомы поражения зрительного бугра

 

При поражении зрительного бугра могут возникать симп­томы выпадения его функций или симптомы раздражения.

В первом случае наблюдается (на противоположной стороне) гемианестезия, касающаяся всех видов чувствительности, как поверхностной, так и глубокой. Расстройства чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей; выпадения суставно-мышечного чувства выражены, обычно, особенно резко. Поэтому в анестезированных конечностях наблюдается и сенси­тивная гемиатаксия. Вследствие поражения подкорковых зри­тельных центров (corpus geniculatum laterale) возникает также и гемианопсия — утрата зрения в противоположных поражению полях зрения.

Наконец, при поражении зрительного бугра может наблю­даться парез мимической мускулатуры, тоже на противоположной стороне, сказывающийся только при эмотивных мимических движениях, например при улыбке или смехе. При движениях «по заданию» нарушений иннервации может не отмечаться.

При раздражении зрительного бугра возникают жестокие, подчас невыносимые боли в противоположной стороне тела. Ха­рактер этих «центральных» болей с трудом описывается боль­ными; чаще это — мучительное ощущение жжения, холода, не­стерпимой боли. Локализуются они неясно и обычно диффузны. Интенсивность их усиливается в зависимости от внешних раз­дражении и, особенно, эмоций. Нередко наблюдается повышен­ная аффективность, насильственный смех и плач. Возможно присоединение ряда вегетативных расстройств. Все эти сим­птомы легко объясняются ролью и значением зрительного бугра, о чем было сказано выше.

При раздражении зрительного бугра (возможно, при частич­ном поражении некоторых его ядер) возникают не только опи­санные своеобразные таламические боли, но и расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, носящие характер гиперпатии (резкое чувство неприятного, с неточной локализацией при уколе и температурных раздражениях, иногда извращенное восприятие раздражения, неточность локализации его, иррадиация, длительное ощущение раздражения, или так называемое последействие, и т.д.).

Импульсы, исходящие из раздраженного зрительного бугра в направлении тесно связанной с ним стрио-паллидарной системы, могут иногда вызывать не­произвольные насильственные движения, или гиперкинезы, типа хореи или атетоза, описание которых дано ниже.

Наконец, в отдельных случаях могут присоединяться и церебеллярные рас­стройства, так как в зрительном бугре заканчиваются волокна от мозжечка и красных ядер.

 

 

СТРИО-ПАЛЛИДАРНАЯ СИСТЕМА

 

К стрио-паллидарной системе относятся следующие анатоми­ческие образования: nucleus caudatus я nucleus lenticularis с его наружным ядром (putamen) и двумя внутренними (globus pallidus). Они расположены спереди и снаружи от зрительных буг­ров (рис. 55, I и II). По морфологическим особенностям, фило­генетической давности и функциональному значению стрио-паллидарную систему правильнее делить на систему striatum, или neostriatum, в которую входят nucleus caudatus и наружное ядро nuclei lenticularis — putamen, и pallidum, или palaeo-striatum, включающую globus pallidus (внутренние ядра nuclei lenticularus). К паллидарной же системе относятся черная субстан­ция — substantia nigra — и красные ядра, расположенные в нож­ках мозга.

Стрио-паллидум представляет важную составную часть вне-­пирамидных (экстрапирамидных) двигательных систем, начи­нающихся от коры головного мозга (главным образом от поля 6 в премоторной зоне) и связанных с рядом подкорковых и ство­ловых образований.

Основными путями, по которым проводятся импульсы к striatum и pallidum, являются проводники от зрительного бугра. По ним устанавливаются связи экстрапирамидной си­стемы не только с thalamus opticus, но через посредство того же зрительного бугра и с корой головного мозга. Этим путем (кора — thalamus opticus — strio-pallidum) происходит включе­ние экстрапирамидных аппаратов в систему «произвольных», корковых движений. Существуют и самостоятельные связи стрио-паллидарной системы с корой головного мозга; известны, например, кортико-паллидарные, кортико-нигральные и другие внепирамидные двигательные проводники.

Striatum имеет тесные связи с pallidum. Центробежные пути начинаются от pallidum и направляются к substantia nigra, красному ядру, ядру Даркшевича, четверохолмию, оливам. От названных образований импульсы из экстрапирамидной системы следуют к сегментарным двигательным аппаратам и мускула­туре по нисходящим проводникам (см. рис. 56):

1) от красных ядер по монаковскому пучку (tractus rubro-spinalis);

2) от ядра Даркшевича по заднему продольному пучку (fasciculus longitudinalis posterior) к ядрам III, IV, VI нервов и через его посредство к ядру вестибулярного нерва;

3) от ядра вестибулярного нерва по tractus vestibulo-spinalis;

4) от четверохолмия по tractus tecto-spinalis и др.

Импульсы из экстрапирамидной системы, равно как и из мозжечка и из пирамидной системы, притекают, следовательно, к клеткам переднего рога, где и заканчиваются все только что перечисленные проводники. Окончательный путь к мышце про­ходит через периферический двигательный нейрон.

Вследствие наличия указанной системы (рецепторы на пе­риферии — thalamus — strio-pallidum — центробежные экстрапи­рамидные пути — клетка переднего рога — мышца) осущест­вляется рефлекторная деятельность, касающаяся автоматизи­рованных, иногда довольно сложных движений. Благодаря включению в двигательную систему коры обеспечивается под­собное участие экстрапирамидных аппаратов в «произвольных» движениях.

Кроме разобранных связей, можно еще раз упомянуть о пу­тях к гипоталамической области (подкорковые центры висце­ральной иннервации).

В период, когда кора головного мозга еще не была развита, стрио-паллидарная система являлась главным двигательным центром, определяющим поседение животного. Чувствительные импульсы, притекающие из зрительного бугра, перерабатыва­лись здесь в двигательные, направляющиеся к сегментарному аппарату и мускулатуре. За счет стрио-паллидарных аппаратов осуществлялись диффузные, массовые движения тела доста­точно сложного характера: передвижение, плавание и др.

Одновременно с этим обеспечивалась поддержка общего мышечного тонуса, «готовность» сегментарного аппарата к дей­ствию, перераспределение тонуса мускулатуры при движениях.

При дальнейшей эволюции нервной системы ведущая роль в движениях переходит к коре головного мозга с ее двигатель­ным анализатором и пирамидной системой. Наконец, у человека возникают сложнейшие действия, носящие целенаправленный, производственный характер с тонкой дифференцировкой от­дельных движений.

Тем не менее стрио-паллидарная (экстрапирамидная) си­стема не утратила своего значения и у человека. Она лишь пе­реходит в соподчиненное, субординированное положение, обес­печивая «настройку» двигательных аппаратов, их «готовность к действию» (М.И. Аствацатуров) и необходимый для быстрого осуществления движения мышечный тонус.

Экстрапирамидная система у человека автоматически соз­дает тот фон «предуготованности», на котором осуществляются быстрые, точные, дифференцированные движения, обусловлен­ные деятельностью коры.

Как было отмечено выше, экстрапирамидная система де­лится на более древний ее отдел (palaeo-striatum, или pallidum) и новый, более поздний (neostriatum, или striatum). Соотноше­ния между ними такие же, какие существуют вообще между филогенетически более древними и новыми, более совершенными аппаратами: деятельность паллидарной системы тормозится и регулируется (субординируется) стриарной. Поэтому симптомы поражения паллидарного звена резко отличаются и во многом противоположны симптомам поражения стриарного отдела.

 

Симптомы поражения экстрапирамидной системы

 

1. Симптомокомплекс паллидарного поражения может быть назван гипертонически-гипокинетическим, так как основными чертами, характеризующими его, является повышение мышеч­ного тонуса и уменьшение подвижности, обеднение движениями.

Экстрапирамидная гипертония, или ригидность мускулатуры значительно отличается от таковой при пирамидном поражении. При паллидарной ригидности сопротивление, испытываемое исследующим при пассивных движениях, остается все время одинаковым от начала до конца движения, тогда как при цен­тральном параличе или парезе спастичность особенно велика в начале движения и заметно ослабляется в конце (симптом «складного ножа»). Паллидарная ригидность носит наименова­ние «восковидной». При пассивном разгибании предплечья, го­лени, круговых движениях в лучезапястном суставе можно ощутить иногда своеобразную прерывистость, ступенчатость растяжения мышц, носящую наименование симптомы «зубча­того колеса».

Гипокинезия, или олигокинезия, отнюдь не обусловливается наличием паралича; при исследовании обнаруживается, что про­извольные движения совершаются в достаточном объеме и с удовлетворительной мышечной силой. Основными являются ма­лоподвижность больного, резкое уменьшение двигательной ини­циативы, затруднение в переходе из покоя в движение. Больной, приняв определенную позу, долгое время сохраняет ее, хотя бы она была и неудобной, «застывает» в принятом положении, на­поминая собой статую или манекен.

Обычная поза больного достаточно характерна: спина со­гнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых, ки­сти — в лучезапястных, ноги — в коленных суставах (поза сги­бателей).

Походка замедлена, напоминает старческую, шаги мелкие. Двинуться вперед удается не сразу, но в дальнейшем больной может «разойтись» и двигаться быстрее. Зато остановиться бы­стро он не может: при необходимости или при приказании оста­новиться его все еще продолжает «тянуть» вперед (propulsio).

Мимика крайне бедна, лицо принимает застывшее, маскооб­разное выражение (гипомимия). Улыбка, гримаса плача при эмоциях возникает с запозданием, и также с замедлением лицо возвращается к обычной мимике.

Речь больных тиха, монотонна, глуха, без достаточных моду­ляций и звучности.

Характерным является отсутствие или уменьшение физио­логических содружественных или сопутствующих движений, синкинезий, существующих в норме и содействующих тому или иному основному движению. Так, у больных не наблюдается обычного размахивания руками в такт ходьбе, отсутствует на-морщивание лба при взгляде-вверх, нет разгибания в лучеза­пястном суставе при сжатии руки в кулак и т.д. Затруднен не только переход из покоя в движение, но обычно резко замедлены и все произвольные движения (брадикинезия). Все действия больной проделывает медленно, как бы с затруднением, напоми­ная своими движениями автомат.

Кроме описанных симптомов, при паллидарном поражении нередко имеет место своеобразное дрожание, которое наблю­дается в покое, выражено в дистальных отделах конечностей, иногда в нижней челюсти и отличается обычно малой амплитуд дои, частотой и ритмичностью. В отличие от мозжечкового ин­тенционного дрожания, появляющегося в движении и отсут­ствующего в покое, здесь типично наличие его в покое и умень­шение или исчезновение при движениях.

Описанный синдром паллидарного поражения носит еще на­звание паркинсонизма, или амиостатического симптомоком­плекса.

При отсутствии изменений со стороны сухожильных рефлексов конеч­ностей по другой причине при паркисонизме могут оживать так называемые аксиальные рефлексы и в первую очередь — группа рефлексов орального ав­томатизма (см. главу II). В значительной мере нарушаются рефлексы поло­жения или позы (постуральные рефлексы)[27].

II. Симптомокомплекс стриарного поражения. В отличие от паллидарного, он может быть назван гипотонически-гиперкине­тическим. На фоне существующей в покое гипотонии мускула­туры возникают разнообразные непроизвольные насильственные движения, или экстрапирамидные гиперкинезы.

Если выключение pallidum влечет за собой обеднение дви­жениями и затруднение перехода из покоя в действие, то пора­жение striatum, растормаживая pallidum, вызывает появление двигательных автоматизмов, носящих диффузный, массовый ха­рактер. Данные филогенеза, роль стрио-паллидарной системы на предшествовавших ступенях эволюции объясняют- то, что эти патологические движения напоминают иногда отдельные эле­менты ползания, лазания, броска и т.д.

В противоположность паллидарной скованности движений, гипомимии и отсутствию физиологических сопутствующих дви­жений, при стриарных поражениях наблюдается часто двига­тельное беспокойство, быстрота, размашистость движений, оби­лие синкинезий, гримасничанье. Основными формами экстрапи­рамидных гиперкинезов являются следующие.

Атетоз, который наблюдается больше в дистальных отделах конечностей, например в кистях и пальцах рук. Наблюдаются медленные, извивающиеся, червеобразные движения с некото­рыми интервалами, во время которых конечность принимает неестественные положения. Атетоз может быть ограниченным, может быть и распространенным, захватывая иногда всю муску­латуру тела. Есть основания предполагать, что атетоз возникает при поражении nuclei caudati.

Торсионный спазм представляет собой атетоз туловища. Он характеризуется перегибающими, иногда штопорообразными движениями туловища, возникающими при ходьбе, которая бы­вает часто значительно затруднена.

Хорея отличается от атетоза быстротой подергиваний: по­следние наблюдаются в различных мышечных группах, часто в проксимальных отделах конечностей, в лице. Характерна бы­страя смена локализации судороги: то подергиваются мимиче­ские мышцы, то мускулатура ноги, одновременно глазные мышцы и рука и т.д. В выраженных случаях больной стано­вится похожим на паяца. Часто наблюдается гримасничанье, причмокивание; расстраивается речь. Движения становятся размашистыми, избыточными, походка — «танцующей». Возможно, что хорея возникает при поражении наружного ядра nuclei len­ticularis (putamen) с одновременным вовлечением в процесс денто-рубральной системы (nucleus dentatus мозжечка и nucleus ruber).

Миоклония по своему характеру близка к хорее. Здесь по­дергивания также очень быстры, наблюдаются в отдельных мы­шечных группах или одиночных мышцах. В отличие от хореи, миоклония часто не сопровождается значительным двигатель­ным эффектом.

Локализованный спазм и некоторые формы тика могут быть также проявлением экстрапирамидного гиперкинеза. Локализо­ванный спазм, как показывает самое название, наблюдается изо­лированно в какой-либо одной мышечной группе, чаще всего в мышцах лица или шеи. Особенно часто это наблюдается в мус­кулатуре, иннервируемой лицевым или добавочным нервом (n. accessorius). Эти достаточно редкие формы не следует сме­шивать с часто наблюдающимися невротическими тиками, яв­ляющимися привычными навязчивыми движениями, не обуслов­ленными органическим поражением нервной системы.

Общими чертами, характерными для всех видов экстрапира­мидных гиперкинезов, является обычное исчезновение их во сне (в отличие от корковых судорог) и усиление при волнении и про­извольных движениях.

Как было отмечено выше, при стриарных поражениях наблюдается гипо­тония, при паллидарных — гипертония мускулатуры. Можно допустить, что если мозжечок с его функцией поддержания тонуса находится под тормозящим влиянием паллидарной системы, то при поражении pallidum наблюдается ги­пертония за счет усиливающейся в этом отношении функции мозжечка. При поражении же striatum растормаживается pallidum, усиливающий свое тормо­зящее влияние на мозжечок; в итоге уменьшается его стимулирующее влияние на тонус и возникает гипотония (В.В. Крамер).

 

 

ВНУТРЕННЯЯ КАПСУЛА, СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ

 

Внутренняя капсула (capsula interna) представляет собой полосу белого вещества, расположенную между подкорковыми ганглиями основания (см. рис. 55). Она делится на три основ­ных раздела: переднее бедро, заднее бедро и колено (genu capsulae internae). Переднее бедро расположено между nucleus caudatus и nucleus lenticularis, заднее — между thalamus opticus и nucleus lenticularis. Внутренняя капсула является весьма важ­ным образованием, где на сравнительно небольшом участке компактно располагаются проводники, как идущие к коре, так и из коры к нижележащим отделам центральной нервной си­стемы. Здесь расположены следующие проводники.

1. Tractus corfico-bulbaris — путь центральных двигательных нейронов из коры к ядрам черепномозговых нервов, располагаю­щийся в колене внутренней капсулы (см. рис. 55, IV).

2. Tractus cortico-spinatis — волокна Центральных двига­тельных нейронов из коры к передним рогам спинного мозга, проходящий в передних двух третях заднего бедра: кпереди — пути для верхней, кзади — для нижней конечности (см. рис. 55, V).

3. Tractus thalamo-corticalis — третьи нейроны чувствительно­сти от зрительного бугра к коре головного мозга, располагаю­щиеся в заднем отделе заднего бедра сзади от tractus cortico-spinalis (см. рис. 55, VII}.

4. Зрительные пути, следующие от подкорковых или первич­ных зрительных центров (corpus geniculatum laterale) в заты­лочные доли (radiatio optica, пучок Грасьоле).

5. Слуховые проводники от подкорковых или первичных слу­ховых центров (corpus geniculatum mediale) в височные доли.

Оба последних проводника располагаются в самом заднем отделе внутренней капсулы, позади от путей общей чувствитель­ности (см. рис. 55, VIII и IX).

6. Лобный путь моста (tractus fronto-pontinus) из лобной доли к мосту и мозжечку, занимающий переднее бедро вну­тренней капсулы (см. рис. 55, X}.

7. Затылочно-височный путь моста (tractus occipito-temporo-pontinus) из затылочной и височной долей, следующий в том же направлении и проходящий через заднее бедро капсулы (см. рис. 55, VI).

8. Пути из коры головного мозга к зрительному бугру, про­ходящие и в переднем и в заднем бедре (tractus cortico-thalamici).

Поражения в области внутренней капсулы, прерывая прохо­дящие здесь пути, вызывают двигательные и чувствительные расстройства на противоположной стороне тела (чувствитель­ные проводники подвергаются перекресту в спинном и продол­говатом мозге, пирамидные — на границе их). Для очагов в об­ласти внутренней капсулы характерен половинный тип рас­стройств, так ка к расположение волокон здесь, как уже было указано выше, весьма тесное.

При полном поражении внутренней капсулы наблюдается так называемый «синдром трех геми»: гемиплегия и гемианестезия на противоположной стороне тела и гемианопсия противо­положных полей зрения.

Гемиплегия, понятно, имеет все черты центрального пара­лича. Обычно в равной мере наблюдается поражение как верх­ней, так и нижней конечностей; одновременно имеется централь­ного типа парез языка и нижней лицевой мускулатуры. Для капсулярной гемиплегии особенно характерна контрактура типа Вернике — Манна (см. главу о расстройствах движений).

Гемианестезия хотя и имеет половинный тип, но резче всего выражена в дистальных отделах конечностей. Так как очаг рас­полагается выше зрительного бугра, то выпадают больше только некоторые виды чувствительности (суставно-мышечная, тактиль­ная, стереогнозия, тонкое болевое и температурное чувство и т.д.). Грубые болевые и температурные раздражения вызы­вают резкое ощущение неприятного с иррадиацией, неточной локализацией, последействием, т. е. наблюдается гиперпатия.

Гемианопсия возникает в результате поражения пучка Грасьоле, является гомонимной и наблюдается, понятно, в противо­положных очагу полях зрения (см. главу о черепных нервах).

Отчетливых слуховых расстройств, несмотря на поражение слуховых проводников, не возникает; это станет понятным, если вспомнить о двухсторонности проведения слуховых путей от ядер к подкорковым слуховым центрам и, следовательно, о про­ведении импульсов от каждого уха в оба полушария. При тон­ких методах исследования все же можно определить некоторое понижение слуха на противоположное очагу ухо.

Далеко не всегда поражение внутренней капсулы бывает полным. Часто наблюдаются и более ограниченные очаги. При поражении в области колена и переднего отдела заднего бедра наблюдается только гемиплегия при отсутствии или наличии лишь легких расстройств чувствительности. При поражении же заднего отдела заднего бедра преобладают, естественно, чув­ствительные расстройства, причем и здесь может наблюдаться «синдром трех геми» несколько иного характера: гемианестезия, гемианопсия и гемиатаксия (в результате выпадения суставно-мышечного чувства). Все же обычно имеются и в этих случаях хотя бы легкие пирамидные расстройства.

Близкое расположение внутренней капсулы к зрительному бугру и ганглиям экстрапирамидной системы легко объясняет присоединение иногда к капсулярному синдрому, например, таламических болей или экстрапирамидных расстройств. Не­редко наблюдается одновременное поражение и больших ган­глиев основания и внутренней капсулы.

Белое вещество полушарий. Между ганглиями основания с их внутренней капсулой и корой головного мозга в полушариях находится сплошная масса белого вещества (centrum semiovale), в котором расположены волокна различных направлений. Они могут быть разделены на две основные группы — проекционные и ассоциационные.

Проекционные волокна соединяют кору головного мозга с нижележащими отделами центральной нервной системы и рас­полагаются по отношению к коре более или менее перпендикулярно. Здесь мы встречаем знакомые уже корковобежные и корковостремительные проводники. Из коры головного мозга, из передней центральной извилины, идут книзу tractus cortico-bulbaris и cortico-spinalis, лобный и затылочно-височный пути мо­ста (из соответствующих долей), кортико-таламические пути (из всех долей, но преимущественно из лобной доли). В направ­лении к коре следуют только что разобранные таламо-кортикальные чувствительные проводники, идущие в чувствительные области коры: заднюю центральную извилину, теменные доли; в затылочные доли — зрительные, в височные — слуховые про­водники. Мощный пучок проекционных волокон, пронизываю­щий centrum semiovale и веерообразно расходящийся от внут­ренней капсулы к коре, называется corona radiata, или лучистый ве­нец.

Ассоциационные волокна свя­зывают между собой различные доли и участки коры в пределах каждого полушария; здесь мы встречаем волокна различных на­правлений и протяженности. Они могут быть короткими, связывая, например, соседние извилины; та­кие волокна носят название V-образных. Длинные пути устанавли­вают взаимосвязи с более отдален­ными территориями своего полуша­рия; к ним относятся, например, fasciculus longitudinalis superior, inferior, uncinatus, cingulum и др. (рис. 57).

Комиссуральные волокна пред­ставляют собой разновидность ассоциационных; они связывают кору не в пределах одного полушария, а оба полушария друг с другом. На­правление волокон — преимущест­венно фронтальное (рис. 57). Наи­более мощным и важным из комиссуральных пучков является corpus callosum (мозолистое тело).

Мозолистое тело связывает друг с другом одноименные доли: обе лобные, теменные и т.д. Кроме то­го, комиссуральные волокна прохо­дят в comissura anterior (передняя белая спайка) и posterior. Последние две спайки имеют отношение к обонятельной функции.

Очаги в centrum semiovale вызывают симптомокомплексы, близкие к таковым при поражении внутренней капсулы. Так как здесь волокна различного значения расходятся более широко и расположены не так компактно, как во внутренней капсуле, то двигательные расстройства могут наблюдаться более изолиро­ванно от чувствительных, и обратно. Может быть нарушен так­же полный половинный тип поражения, т. е. нижняя конечность, например, может оказаться более пораженной, чем верх­няя, и т.д.

 

 

 

Рис. 57. Проекционные, комис­суральные и ассоциационные волокна коры головного мозга.

F. l. sup. — fasciculus longitudinalis superior; r. апс. — fasciculus uncina­tus; Cin. — cingulum; F. l. inf. — fas­ciculus longitudinalis inferior.

 

Двухсторонние очаги, локализующиеся в белом веществе по­лушарий (centrum semiovale, внутренняя капсула), могут обус­ловливать появление псевдобульбарных расстройств речи и гло­тания за счет поражения обоих tractus cortico-bulbares и двух­сторонние пирамидные симптомы в результате нарушения про­водимости обоих tractus cortico-spinales. Наблюдается также не­редко насильственный смех и плач, гипомимия и другие псевдо­бульбарные симптомы.

 

 

Глава VIII. КОРА ГОЛОВНОГО МОЗГА, СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЯ

 

В большом мозге человека мы различаем рассмотренные уже подкорковые ганглии основания, белое вещество полушарий и, наконец, кору большого мозга, представляющую собой наиболее поздний по развитию и наиболее совершенный отдел централь­ной нервной системы. Анатомически кора представляет собой пластину серого вещества, выстилающую наружную поверх­ность полушарий. Складчатость коры обусловливается нали­чием большого количества мозговых извилин (gyri), отделенных одна от другой бороздами (suki). Меньшая часть коры нахо­дится на поверхности, а большая — в глубине борозд. Некото­рые из борозд (fissurae) отличаются наибольшей выражен­ностью и глубиной, отделяя друг от друга отдельные доли го­ловного мозга.

Различают наружную (выпуклую) поверхность полушарий, внутреннюю их поверхность и основание. На наружной поверх­ности, мощная роландова борозда (рис. 58) отделяет лобную долю от теменной. Ниже ее расположенная сильвиева бо­розда отделяет лобную долю от височной и височную от темен­ной. Затылочная доля отделяется от теменной и височной ли­нией, продолжающей книзу fissura parieto-occipitalis. Таким образом, на выпуклой поверхности каждого полушария наме­чаются четыре доли коры головного мозга: лобная, теменная, височная и затылочная (по другому делению — еще лимбическая и островок). Две массивные извилины, расположенные «по берегам» роландовой борозды, одна — кпереди от последней (передняя центральная извилина) и другая — кзади от нее (задняя центральная извилина), часто выделяются в особую долю, именуемую областью центральных извилин.

На наружной, выпуклой поверхности различают: в собствен­но лобной доле (в области кпереди от передней центральной извилины) три извилины, расположенные примерно горизонтально: первую, или верхнюю, лобную, вторую, или среднюю, и третью, или нижнюю, лобные извилины (см. рис. 58).

Теменная доля идущей в середине ее горизонтальной бороз­дой (sulcus interparietalis) делится на верхнюю и нижнюю теменные дольки. В нижней теменной дольке различают располо­женную более кпереди gyrus supramarginalis и кзади от нее гра­ничащую с затылочной долей gyrus angularis.

 

 

 

Рис. 58. Наружная поверхность полушария головного мозга.

 

 

 

Рис. 59. Внутренняя поверхность полушария голов­ного мозга.

 

В височной доле заметны три горизонтально расположенные извилины: первая, или верхняя, вторая, или средняя, и третья, или нижняя, височные извилины.

На внутренней поверхности полушарий после разреза мозга по сагиттальной линии (рис. 59) хорошо выражена fissura ра-neto-occipitalis, отделяющая затылочную долю от теменной. В за­тылочной доле намечена глубокая fissura calcarina, выше кото­рой расположен cuneus и ниже — gyrus lingualis. В переднем отделе височной доли находится uncus gyri hyppocampi. В сере­дине среза видны пересеченные волокна основной комиссуральной спайки полушарий — согporis callosi (мозолистого тела).

На нижней поверхности по­лушарий большого мозга (на основании) в переднем отделе находятся лобные доли, кза­ди от них — отделенные сильвиевой бороздой височные и еще более кзади — затылочные доли (рис. 60). На основании лобных долей видны bulbus и tractus olfactorii, кзади от них — перекрест зрительных нервов (chiasma nervorum opticorum).

 

 

 

Рис. 60. Основание головного мозга.

 

 

 

Рис. 61. Цитоархитектоническая и миелоархитектоническая схема коры головного мозга.

 

Достаточно массивным образованием является (срезанный на рис. 60) мозговой ствол: ножки мозга, варолиев мост, продолго­ватый мозг и лежащий над последними и под затылочными до­лями мозжечок.

Кора представляет собой серое вещество. Микроскопическое строение ее довольно сложное; кора состоит из ряда слоев клеток и их волокон. Основной тип строения мозговой коры — шестислойный (рис. 61).

 

 

Рис. 62. Цитоархитектоническая карта коры головного мозга человека. Наружная поверх­ность (Московский институт мозга).

 

 

 

Рис. 63. Цитоархитектоническая карта коры мозга человека. Внутренняя поверхность (Московский институт мозга).

 

 

I. Молекулярный слой, самый поверхностный, лежит непо­средственно под мягкой мозговой оболочкой, беден клетками, волокна его имеют параллельное поверхности коры направле­ние, отчего он носит еще наименование тангенциального.

II. Наружный зернистый слой расположен глубже первого, включает большое количество мелких зернистых нервных клеток.

III. Слой малых и средних, пирамидных клеток.

IV. Внутренний зернистый слой.

V. Слой больших пирамидных клеток.

VI. Слой полиморфных клеток состоит из клеток самой раз­нообразной формы (треугольных,. веретенообразных и др.).

Как видно на рис. 61, волокна перечисленных клеток имеют либо параллельное поверхности коры направление (ассоциационные пути, связывающие между собой различные территории коры), либо являются радиальными, перпендикулярными к поверхности. Последнего типа волокна типичны для проекцион­ных путей (связывающих кору головного мозга с ниже ее лежа­щими образованиями).

Шестислойный тип строения коры является далеко не одно­родным. Существуют участки коры, в которых один из слоев представляется особенно мощным, а другой весьма слабо вы­раженным. В других областях коры намечается подразделение некоторых слоев на подслои, увеличивающее число слоев и т.д.

Основоположником детального изучения строения клеточ­ного состава коры был русский ученый В.А. Бец. За много лет до Бродмана, Фохта, Экономо и др. с помощью нового, разрабо­танного им самим метода серийных срезов мозга и окраски кар­мином В.А. Бецом была тщательно разработана цитоархитектоника коры головного мозга и сделан большой шаг в учении о локализации функций в ней. Самый термин «архитектоника» коры принадлежит также В.А. Бецу[28].

Весьма многочисленные последующие работы, особенно оте­чественных ученых (И.Н. Филимонов, С.А. Саркисов, Е.Т. Ко­нонова и др.), расширили наши представления о тонкой гисто­логической структуре коры головного мозга. На рис. 62 и 63 изображены цитоархитектонические поля коры человека (Ин­ститут мозга, Москва).

Результаты цитоархитектонических исследований сыграли известную роль в решении спорных вопросов о локализации функций в коре больших полушарий. Установлено, что области, связанные с определенной функцией, имеют свое, свойственное им строение; что участки коры, близкие по своему функциональ­ному значению, имеют известное сходство в строении как у жи­вотных, та к и у человека. Те же участки, поражения которых вызывают расстройство сложных, чисто человеческих функций (например, речевых) имеются только в коре человека, а у мле­копитающих, в том числе даже у антропоморфных обезьян, от­сутствуют.

 

 

ЛОКАЛИЗАЦИЯ ФУНКЦИЙ В КОРЕ

 

Представления о локализации функций в коре головного мозга имеют большое практическое значение для решения за­дач топики поражений в больших полушариях мозга. Однако до сего времени многое в этом разделе остается еще спорным и не вполне разрешенным. Учение о локализации функций в коре имеет довольно большую историю — от отрицания локализованности в ней функций до распределения в коре на строго ограни­ченных территориях всех функций человеческой деятельности, вплоть до самых высших качеств последней (памяти, воли и т.д.), и, наконец, до возвращения к «эквипотенциальности» коры, т. е. снова, по существу, к отрицанию локализации функ­ций (в последнее время за рубежом).

Представления о равнозначности (эквипотенциальности) различных корковых полей вступают в противоречие с огром­ным фактическим материалом, накопленным морфологами, фи­зиологами и клиницистами. Повседневный клинический опыт по­казывает, что существуют определенные незыблемые закономер­ные зависимости расстройств функций от расположения патоло­гического очага. Исходя из этих основных положений, клини­цист и решает задачи топической диагностики. Однако так об­стоит дело до тех пор, пока мы оперируем с расстройствами, от­носящимися к сравнительно простым функциям: движениям, чувствительности и др. Иначе говоря, твердо установленной яв­ляется локализация в так называемых «проекционных» зонах — корковых полях, непосредственно связанных своими путями с нижележащими отделами нервной системы и периферией. Функ­ции коры более сложные, филогенетически более молодые, не могут быть узко локализованными; в осуществлении сложных функций участвуют весьма обширные области коры, и даже вся кора в целом. Вот почему решение задач топики поражений на основании расстройств речи, апраксии, агнозии и, тем более, психических нарушений, как показывает клинический опыт, бо­лее затруднительно и иногда неточно.

Вместе с тем, в пределах мозговой коры имеются участки, поражение которых вызывает тот или иной характер, ту или иную степень, например речевых расстройств, нарушений гнозии и праксии, топодиагностическое значение которых также яв­ляется значительным. Из этого, однако, не следует, что суще­ствуют специальные, узко локализованные центры, «управляю­щие» этими сложнейшими формами человеческой деятельности. Необходимо четко разграничивать локализацию функций и ло­кализацию симптомов.

Основы нового и прогрессивного учения о локализации функ­ций в головном мозге были созданы И.П. Павловым.

Вместо представления о коре больших полушарий как, в из­вестной мере, изолированной надстройке над другими этажами нервной системы с узко локализованными, связанными по по­верхности (ассоциационными) и с периферией (проекционными) областями, И.П. Павлов создал учение о функциональном един­стве нейронов, относящихся к различным отделам нервной си­стемы — от рецепторов на периферии до коры головного мозга — учение об анализаторах. То, что мы называем центром, является высшим, корковым, отделом анализатора. Каждый анализатор связан с определенными областями коры головного мозга (рис. 64).

И.П. Павлов вносит существенные коррективы в прежние представления об ограниченности территорий корковых центров, в учение об узкой локализации функций. Вот что говорит он о проекции рецепторов в кору головного мозга.

«Каждый периферический рецепторный аппарат имеет в коре центральную, специальную, обособленную территорию, как его конечную станцию, которая представляет его точную проекцию. Здесь благодаря особенной конструкции, может быть более плотному размещению клеток, более многочисленным соедине­ниям клеток и отсутствию клеток других функций, происходят, образуются сложнейшие раздражения (высший синтез) и совер­шается их точная дифференцировка (высший анализ). Но дан­ные рецепторные элементы распространяются и дальше на очень большое расстояние, может быть по всей коре». С этим выводом, основанном на обширных экспериментально-физиологических 'исследованиях, вполне согласуются новейшие морфологические данные о невозможности точного разграничения корковых цито-архитектонических полей.

Следовательно, функции анализаторов (или, иными словами, работу первой сигнальной системы) нельзя связывать только с корковыми проекционными зонами (ядрами анализаторов). Тем более нельзя узко локализовать сложнейшие, чисто челове­ческие функции — функции второй сигнальной системы.

И.П. Павлов следующим образом определяет функции сиг­нальных систем человека. «Всю совокупность высшей нервной деятельности я пред­ставляю себе так. У высших животных, до человека включи­тельно, первая инстанция для сложных соотношений организма с окружающей средой есть ближайшая к полушариям подкорка с ее сложнейшими безусловными рефлексами (наша терминоло­гия), инстинктами, влечениями, аффектами, эмоциями (разно­образная, обычная терминология). Вызываются эти рефлексы относительно немногими безусловными внешними агентами. От­сюда — ограниченная ориентировка в окружающей среде и вме­сте с тем слабое приспособление.

Вторая инстанция—большие полушария… Тут возникает при помощи условной связи (ассоциации) новый принцип дея­тельности: сигнализация немногих, безусловных внешних аген­тов бесчисленной массой других агентов, постоянно вместе с тем анализируемых и синтезируемых, дающих возможность очень большой ориентировки в той же среде и тем же гораздо большего приспособления. Это составляет единственную сигнали­зационную систему в животном организме и первую в человеке.

В человеке прибавляется… другая система сигнализации, сиг­нализация первой системы—речью, ее базисом или базальным компонентом — кинестетическими раздражениями речевых органов. Этим вводится новый принцип нервной деятельности — от­влечение и вместе обобщение бесчисленных сигналов предше­ствующей системы, в свою очередь опять же с анализированием и синтезированием этих первых обобщенных сигналов — прин­цип, обусловливающий безграничную ориентировку в окружаю­щем мире и создающий высшее приспособление человека — на­уку, как в виде общечеловеческого эмпиризма, так и в ее спе­циализированной форме».

Работа второй сигнальной системы неразрывно связана с функциями всех анализаторов, потому невозможно предста­вить локализацию сложных функций второй сигнальной системы в каких-либо ограниченных корковых полях.

Значение наследства, оставленного нам великим физиологом, для правильного развития учения о локализации функций в коре головного мозга исключительно велико. И.П. Павловым зало­жены основы нового учения о динамической локализации функ­ций в коре. Представления о динамической локализации пред­полагают возможность использования одних и тех же корковых структур в разнообразных сочетаниях для обслуживания раз­личных сложных корковых функций.

Сохраняя ряд упрочившихся в клинике определений и истол­кований, мы попытаемся внести в наше изложение некоторые коррективы в свете учения И.П. Павлова о нервной системе и ее патологии.

Так, прежде всего нужно рассмотреть вопрос о так называе­мых проекционных и ассоциационных центрах. Привычное пред­ставление о двигательных, чувствительных и других проекцион­ных центрах (передней и задней центральных извилинах, зрительных, слуховых центрах и др.) связано с понятием о до­вольно ограниченной локализации в данной области коры той или иной функции, причем этот центр непосредственно связан с нижележащими нервными приборами, а в последующем и с периферией, своими проводниками (отсюда и определение — «проекционный»). Примером такого центра и его проводника является, например, передняя центральная извилина и пирамид­ный путь; fissura calcarina и radiatio optica и т.д. Проекционные центры ассоциационными путями связаны с другими центрами, с поверхностью коры. Эти широкие и мощные ассоциационные пути и обусловливают возможность сочетанной деятельности различных корковых областей, установления новых связей, фор­мирования, следовательно, условных рефлексов.

«Ассоциационные центры», в отличие от проекционных, не­посредственной связи с нижележащими отделами нервной си­стемы и периферией не имеют; они связаны только с другими участками коры, в том числе и с «проекционными центрами». Примером «ассоциационного центра» может служить так назы­ваемый «центр стереогнозии» в теменной доле, расположенный кзади от задней центральной извилины (рис. 65). В заднюю центральную извилину через таламо-кортикальные пути посту­пают отдельные раздражения, возникающие при ощупывании рукой предмета: тактильные, формы и величины (суставно-мы­шечное чувство), веса, температуры и т.д. Все эти ощущения через посредство ассоциационных волокон передаются из зад­ней центральной извилины в «стереогностический центр», где сочетаются и создают общий чувственный образ предмета. Связи «стереогностического центра» с остальными территориями коры позволяют отождествить, сопоставить этот образ с имевшимся уже в памяти представлением о данном предмете, его свойствах, назначении и т.д. (т. е. осуществляется анализ и синтез вос­приятия). Данный «центр», следовательно, непосредственной связи с нижележащими отделами нервной системы не имеет и связан ассоциационными волокнами с рядом других полей коры головного мозга.

Деление центров на проекционные и ассоциационные пред­ставляется нам неправильным. Большие полушария представ­ляют собой совокупность анализаторов для анализа, с одной стороны, внешнего мира и, с другой, внутренностных процессов. Воспринимающие центры коры представляются весьма услож­ненными и территориально крайне распространенными. Верхние слои коры больших полушарий, по сути говоря, целиком заняты воспринимающими центрами или, по терминологии И.П. Пав­лова, «мозговыми концами анализаторов»[29].

От всех долей, от нижних слоев коры идут уже эфферентные проводники, соединяющие корковые концы анализаторов с ис­полнительными органами через посредство подкорковых, стволо­вых и спинальных аппаратов. Примером такого эфферентного проводника является пирамидный путь — этот вставочный нейрон между кинестетическим (двигательным) анализатором и периферическим двигательным нейроном.

Как же тогда с этой точки зрения примирить положение о наличии двигательных проекционных центров (в передней центральной извилине, центра поворота глаз и др.), при выклю­чении которых у человека возникают параличи, а при раздраже­нии — судороги с совершенно четким соматотопическим распре­делением и соответствием? Здесь речь идет лишь о поражении двигательной проекционной области для пирамидных путей, а не «проекционных двигательных центров».

Не подлежит сомнению, что «произвольные» движения есть условные двигательные рефлексы, т. е. движения, сложившиеся, «проторенные» в процессе индивидуального жизненного опыта: но в выработке, организации и уже создавшейся деятельности скелетной мускулатуры все зависит от афферентного прибора — кожного и двигательного анализатора (клинически — кожной и суставно-мышечной чувствительности, шире — кинестетического чувства), без которого невозможна тонкая и точная координа­ция двигательного акта.

 

 

 

 

Рис. 64. Корковые отделы анализаторов (схема).

а — наружная поверхность; б — внутренняя поверхность. Красный — кожный анализатор; желтый — слуховой анали­затор: синий — зрительный анализатор; зеленый — обоня­тельный анализатор; пунктир — двигательный анализатор.

 

Двигательный анализатор (задача которого — анализ и син­тез «произвольных» движений) совершенно не соответствует представлениям о корковых двигательных «проекционных» цент­рах с определенными границами последних и четким соматотопическим распределением. Двигательный анализатор, как и все анализаторы, связан с очень широкими территориями коры, и двигательная функция (в отношении «произвольных» движений) чрезвычайно сложна (если учесть не только детерминирован­ность движений и поведения вообще, не только сложность ком­плексов действия, но и афферентные кинестетические системы, и ориентировку в отношении среды и частей собственного тела в пространстве, и др.).

К чему же сводится представление о «проекционных цен­трах»? Утверждали, что последние представляют своего рода входные или выходные «пусковые ворота» для импульсов, при­ходящих в кору или из нее исходящих. И если принять, что «двигательные проекционные корковые центры» являются лишь та­кими «воротами» (ибо широкое понятие двигательного анализа­тора непременно связано с функцией анализа и синтеза), то следует считать, что в пределах передней центральной извилины (и в аналогичных ей территориях), и то лишь в определенных ее слоях, имеется двигательная проекционная область или зона.

Как же представить себе тогда остальные «проекционные» центры (кожной чувствительности, зрения, слуха, вкуса, обоня­ния), связанные с другими (не кинестетическими) афферент­ными системами? Нам думается, что здесь никакого принци­пиального различия не существует: в самом деле, и в область задней центральной извилины, и в пределы fissurae calcarinae и др. к клеткам определенного слоя коры притекают импульсы с периферии, которая сюда «проецируется», а анализ и синтез происходит в пределах многих слоев и широких территорий.

Следовательно, в каждом анализаторе (корковом его от­деле), в том числе и двигательном, существует область или зона, «проецирующая» на периферию (двигательная область) или в которую «проецируется» периферия (чувствительные области и в том числе кинестетические рецепторы для двигательного ана­лизатора).

Допустимо, что «проекционное ядро анализатора» можно отождествить с понятием о двигательной или чувствительной проекционной зоне. Максимум нарушений, писал И.И. Павлов, анализа и синтеза возникает при поражении именно такого «проекционного ядра»; если. принять за реальную максимальную «поломку» анализатора максимум нарушения функции, что объективно является совершенно правильным, то наибольшим проявлением поражения двигательного анализатора является центральный паралич, а чувствительного — анестезия. С этой точки зрения правильным будет понятие «ядро анализатора» отождествить с понятием «проекционная область анализатора».

 

 

 

Рис. 65. Выпадения функций, наблюдаемые при поражении различных отделов коры го­ловного мозга (наружной поверхности).

2 — расстройства зрения (гемианопсии); 3 — рас­стройства чувствительности; 4 — центральные пара­личи или парезы; 5 — аграфия; 6 — корковый пара­лич взгляда и поворота головы в противоположную сторону; 7 — моторная афазия; 8 — расстройства слуха (при одностороннем поражении не наблюдают­ся); 9 — амнестическая афазия; 10 — алексия; 11 — зрительная агнозия (при двухстороннем поражении); 12 — астереогнозия; 13 — апраксия; 14 — сенсорная афазия.

 

На основании изложенного, считаем правильным заменить понятие о проекционном центре понятием о проекционной об­ласти в зоне анализатора. Тогда деление корковых «центров» на проекционные и ассоциационные — необоснованно: суще­ствуют анализаторы (корковые их отделы) и в их пределах — проекционные области.

 

Проекционные области коры головного мозга

 

Двигательные проекционные области для мускулатуры про­тивоположной стороны тела расположены в передней централь­ной извилине (рис. 64 и 65, 4).

Проекция для отдель­ных мышечных групп представлена здесь в по­рядке, обратном распо­ложению их в теле: верх­ним отделом передней центральной извилины (и частично lobulus paracentralis на внутренней поверхности полуша­рия — рис. 64 и 66) соот­ветствует нога, средним отделам — рука и ниж­ним отделам передней центральной извилины — лицо, язык, гортань и глотка. Проекция движе­ний туловища, по-видимо­му, представлена в зад­нем отделе верхней лоб­ной извилины.[30]

Проекции поворота глаз и головы в противоположную сторону соответствует зад­ний отдел второй лобной извилины. Пути отсюда направляются книзу в непосредственной близости к пирамидным пучкам и устанавливают связи с задним продольным пучком в мозговом стволе, осуществляя произвольную иннервацию взгляда (одного его или в сочетании с поворотом головы)[31].

Чувствительные проекционные области находятся в задней центральной извилине (см. рис. 64 и 65, 8). Проекция кожных рецепторов аналогична соматотопическому представительству в передней центральной извилине: в верхнем отделе извилины представлена чувствительность нижней конечности, в среднем — руки и в нижнем — головы.

Зрительная проекционная область расположена в затылоч­ных долях, на внутренней поверхности полушарий, по краям и в глубине fissurae calcariпае (рис. 66, 2). В каж­дом полушарии представ­лены противоположные поля зрения обоих глаз, причем область, располо­женная над fissura calcarina (cuneus), соответ­ствует нижним, а область под ней (gyms lingualis) — верхним квадран­там полей зрения.

Слуховая проекцион­ная область коры нахо­дится в височных долях, в первой (верхней) височ­ной извилине и в изви­линах Гешля (на внут­ренней поверхности ви­сочной доли).

Обонятельная проек­ционная область расположена также в височных долях, глав­ным образом в gyrus hyppocampi, в особенности в его переднем отделе (крючке, или uncus). Есть основания предполагать, что близко к обонятельным территориям расположены и вкусовые (см. рис. 64).[32]

Все проекционные области коры являются двухсторонними, симметрично расположенными в каждом полушарии. Часть из них связана только с противоположной стороной (передняя и задняя центральные извилины, зона поворота глаз и головы, зрительная область). Корковые слуховые, обонятельные и вкусовые территории каждого полушария связаны с соответ­ствующими рецепторными полями на периферии с обеих сторон (противоположной и своей).

 

 

 

 

Рис. 66. Выпадения функций, наблюдаемые при поражении различных отделов коры (внутренней поверхности).

1 — расстройства обоняния (при одностороннем по­ражении не наблюдаются); 2 — расстройства зрения (гемианопсии); 3 — расстройства чувствительности; 4 — центральные параличи или парезы.

 

Таким образом, если принять, что понятие коркового центра связано с наличием функции анализа — синтеза, что является правильным с точки зрения павловского учения, то, действи­тельно, вся кора больших полушарий является совокупностью анализаторов — широкой ассоциативной областью с полями анализаторов, нечетко переходящими от одного к другому, взаимно перекрывающимися. Нет необходимости в делении на проекционные и ассоциационные центры, ибо неправильно само определение «проекционный центр». Не существует принци­пиальной разницы между двигательными и чувствительными центрами: и тем и другим в равной мере присущи функции ана­лиза и синтеза. Необходимо лишь уточнить понятие о проек­ционных территориях, полях или областях в коре головного мозга, четко отграниченных, с определенным соматотопическим распределением, где существуют группы специальных клеток, расположенных притом лишь в данном слое коры. Эти террито­рии входят в состав анализатора, находятся в пределах его, являются его проекционной зоной. По сути говоря, речь идет о высшем или корковом конце анализатора как функциональ­ной системы. Связи коры больших полушарий с нижележащими отделами нервной системы и периферией (рецепторной системой и рабочими, исполнительными, органами) осуществляются (че­рез системы проводников) именно через проекционные терри­тории.

Импульсы «произвольных» движений (результат корковой, условнорефлекторной деятельности) через систему нисходящих проводников проходят к скелетной мускулатуре. От перифе­рии — бесконечно широкого поля рецепторов кожных, мышеч­ных, специальных органов чувств, висцеральных и других — центростремительные импульсы через систему афферентных пу­тей входят в соответствующие проекционные чувствительные территории, к специальным клеткам определенного слоя коры, и отсюда — в пределы широких территорий анализатора, где и происходит анализ и синтез восприятия.

Правильным будет ограничить понятие проекционной обла­сти лишь группбй специальных нервных клеток, расположенных на известной территории, только в определенном клеточном слое коры. Только площадью этой клеточной группы и определяется проекционная область.

В остальном вся кора этой территории, несомненно, входит в состав данного анализатора. Таким образом, передняя, ска­жем, центральная, извилина полностью входит в широкие поля двигательного анализатора, задняя центральная извилина — кожного и т.д.

 

Гнозия и праксия, их расстройства

 

На основании физиологических и анатомических (цитоархитектонических) исследований и клинического опыта известно, что территории коры, связанные с осуществлением праксических и гностических функций, не являются строго отграничен­ными; в этом имеется различие с проекционными территориями.

Приступая к определению праксии, напомним, что врожден­ными у человека (у ребенка) являются лишь примитивные дви­жения. Сочетание упрочиваемого в навыке путем повторений и упражнений ряда движений, составляющих уже определен­ный комплекс и сочетанность, создает большую сложность дви­жений с переходом позднее в специальные, целенаправленные действия, или праксии. Последние создаются путем подража­ния, обучения и постоянной практики в течение индивидуаль­ной жизни.

Праксия как высшая форма проявления двигательной функ­ции, свойственная особенно человеку, является продуктом дли­тельного развития как биологического, так и общественного.

Обширные корковые территории, имеющие отношение к праксии, входят в систему двигательного анализатора, при­чем, как и в гностической деятельности, в праксии следует раз­личать и первую и вторую сигнальные системы (в частности, речевые функции).

Праксия не может быть рассматриваема отдельно от гнозии, так как «гностика не ограничивается сочетанием показа­ний органов чувств… гностика вырабатывается не созерца­тельно, на основании пассивного восприятия рецепторных им­пульсов, а в процессе практики, в которой участвует и моторика, и рецепторика» (Е.К. Сепп).

Даже простое движение не может быть совершено без по­стоянной рецепции самого движения. Непрерывная информа­ция со стороны проприорецепторов тем более необходима, когда осуществляется сложное и тонко дифференцированное движе­ние. Высший анализ и синтез кинестетических раздражении осуществляется двигательным анализатором, работа которого и обеспечивает чрезвычайное разнообразие, точность и координированность сложных двигательных актов, выработанных в практике индивидуального опыта.

Суть не только в том, что наши движения разнообразны и точны, но и в том, что они целенаправленны и выработаны опы­том, практикой, «проторены» навыками, образованы по принципу временных связей, протекают по закрепленному сте­реотипу.

Следовательно, имеется громадный опыт и накопление «чув­ственных образов» действий, неразрывно и непрерывно связан­ных с представлениями о собственном теле, и о работающем (осуществляющем действие) органе (язык, рука), и о пространственных соотношениях последнего с окружающим миром и т.д. Праксия является процессом, единым с деятельностью широ­ких рецепторных и гностических полей.

В равной мере и гнозию нельзя понимать в отрыве от праксии. В самом деле, в процессе познания внешнего мира имело громадное значение развитие человеческой руки как органа труда и речи, как средства общения.

Праксия — результат сочетанной деятельности широких тер­риторий коры головного мозга как рецепторно-гностических, так и праксических. Конечный моторный эффект осуществляется через нисходящие, эфферентные проводники. Понятно поэтому, что, как показывает клинический опыт, отчетливые и значи­тельно выраженные праксические расстройства возникают при очаговых поражениях больших полушарий довольно редко; по­нятно, что апраксия может возникать при локализациях про­цесса как в лобных долях, так и в теменных (рецепторно-гности­ческих); наконец, понятно и то, что для возникновения апраксии, как правило, необходимо поражение обширных зон левого полушария, а иногда и двухстороннее поражение. Наиболее от­четливые формы апраксии возникают все же при поражении левой теменной доли у правшей (нижней теменной дольки, краевой извилины, gyrus supramarginalis). Своеобразные апраксические расстройства возможны и при очагах в лобных долях.

Различают идеаторную, моторную и конструктивную формы апраксии. На описании этих вариантов, часто нелегко диффе­ренцируемых, не останавливаемся.

Указание, что более отчетливо выраженные виды апраксии наблюдаются при очагах в левой нижней теменной дольке — краевой извилине, gyrus supramarginalis (у правшей), требует, как мы полагаем, поправки или, правильнее, уточнения.

Мы привыкли относить функции высшего анализа и син­теза, второй сигнальной системы, высшую нервную деятель­ность — к высшим отделам анализаторов, каковыми являются нервные клетки коры головного мозга. Это, несомненно, так, но не меньшее значение для осуществления названных функций имеет также сохранность структуры широких связей между корковыми полями (их нервными клетками), обеспечивающих ассоциативный процесс, «проторенные пути», временные связи.

Сложные функции человеческого мозга, второй сигнальной системы связаны, как уже говорилось, с весьма широкими территориями коры и было бы неправильно удовлетвориться, например, старыми, узко локалистическими понятиями об огра­ничении столь сложной функции, как праксия, локализацией только в области gyrus supramarginalis.

Анатомическим субстратом этих бесчисленных связей яв­ляются ассоциационные и комиссуральные волокна белого ве­щества полушарий и, по-видимому, не только и не столько ко­роткие (V-образные) — между соседними извилинами, сколько длинные ассоциационные пути (fasciculus longitudinalis supe­rior, inferior и др. — см. главу о внутренней капсуле), связы­вающие между собою целые доли головного мозга. Эти пути проходят под корой головного мозга, в белом веществе полу­шарий, часто на значительной глубине, и составляют как бы магистрали, необходимые для обеспечения совместной, сочетан­ной деятельности обширных территорий, занимаемых нервными клетками коры.

Поэтому наибольший ущерб функций следует предположить в случае разобщения таких связей, особенно там, где они кон­центрируются и пересекаются. Такими областями являются, в частности, те, которые расположены в глубине «стыка» лоб­ной, теменной и височной долей или затылочной, височной и теменной. Наиболее тяжкие выпадения и нарушения высших корковых функций — апраксии, агнозии, нарушения речи — возникают именно при очаговых поражениях этих отделов го­ловного мозга.

Опыт сопоставления клинических расстройств с местом об­наруженного на операции или на секции патологического очага показывает, что указанные синдромы обусловливаются, как правило, глубоким, подкорковым расположением очага. Пора­жения же поверхностных корковых слоев, наружной серой пластины с ее нервными клетками, хотя бы, к примеру, в пре­делах всей поверхности полушарий, стойких и глубоких апрактических расстройств не дает. Можно также упомянуть, что разлитые очаговые менинго-энцефалиты, если они не сопрово­ждаются очаговыми энцефалитическими размягчениями, созда­вая яркую картину общемозговых расстройств — изменения сознания, возбуждение, бред, — редко определяют развитие та­ких расстройств, как апраксия или афазия.

С такой точки зрения можно объяснить и то, что понятие локализации функции, крайне широко представленной в коре нормального мозга, не совпадает с понятием симптома при оча­говом поражении последнего. Понятно тогда и топическое истинное значение таких расстройств, как например, афазии или апраксии, что, впрочем, неизменно подтверждалось и под­тверждается клиническим опытом, хотя речь и праксию как функцию узко, конечно, локализировать нельзя.

Апраксия является результатом поражения двигательного анализатора без явлений паралича или инкоординации движе­ний. В результате нарушения синтеза и анализа теряются на­выки сложных, целенаправленных, производственных действий. Правильное пользование предметами обихода, профессиональ­ные рабочие процессы, смысловая жестикуляция, игра на му­зыкальном инструменте и т.д. у больного нарушаются.

Переходя далее к рассмотрению агнозии, т. е. расстройства способности узнавания предметов по тем или иным свойствам их, мы вновь оговоримся, что не имеем в виду поражения спе­циальных «гностических центров». Речь идет о сложных рас­стройствах функций, связанных с работой какого-либо анали­затора.

Агнозия поверхностной и глубокой чувствительности возни­кает при поражениях теменной доли. Для нормальной функции узнавания необходимо, чтобы были сохранены афферентные системы, проецирующие раздражения с противоположной сто­роны тела в специальные клетки чувствительной области, вхо­дящей в систему кожного и кинестетического анализаторов (см. рис. 64).

Дальнейший тонкий анализ и синтез кожных и кинестети­ческих раздражении осуществляется в обширных областях обоих анализаторов, корковые отделы которых взаимно пере­крываются, особенно в передних отделах теменной доли.

Примером агнозии кожной и глубокой чувствительности яв­ляется расстройство стереогностического чувства. Стереогнозия — узнавание предметов на ощупь — является частным видом сложной чувствительности. Расстройство стереогнозии возни­кает при очагах в теменной доле, кзади от задней центральной извилины, при этом нарушаются тесные функциональные и анатомические связи с областью проекции движений руки, осо­бенно кисти и пальцев. В таких случаях больной с закрытыми глазами не может узнавать предметы при ощупывании их про­тивоположной очагу рукой.

Слуховая агнозия может наблюдаться при поражении ви­сочных долей, куда подходят афферентные слуховые провод­ники. Слуховая гнозия — приобретенная в течение жизни опы­том способность различения предметов по характерным для них звукам. Так, автомобиль узнается по гудку, шуму мотора, па­ровоз — по свистку, часы — по тиканью, человек — по голосу. Дифференцировка (различение) у человека по слуху достигает высокого совершенства. Слуховая агнозия наблюдается чрез­вычайно редко; по-видимому, для возникновения ее необходимо обширное и притом двухстороннее поражение височных долей. Одним из частных видов слуховой агнозии является сенсорная афазия (агнозия звуковой речи, словесная агнозия).

Зрительная агнозия связана с поражением затылочных до­лей, их наружных поверхностей. Под зрительной гнозией под­разумевается узнавание, различение предметов по их виду. К частичной зрительной гнозии относится способность распо­знавания цвета. Частным проявлением зрительной гнозии яв­ляется способность чтения.

Зрительная агнозия встречается в клинике редко; чаще она имеет временный, преходящий характер или является частич­ной; по-видимому, для возникновения ее необходимо выключе­ние функций обеих затылочных долей (наружных поверхностей полушарий).

Обонятельная и вкусовая агнозия являются расстройствами сложного анализа и синтеза соответствующих раздражении; практически они, даже при двустороннем поражении, не уста­навливаются.

 

Речевая функция, речевые расстройства

 

Речь является одной из поздних (филогенетически новых) 4) ункций больших полушарий. Речь является только человече­ской функцией; цитоархитектонические поля, имеющие наиболь­шее отношение к речевой функции, существуют только у че­ловека.

Человеческое мышление всегда является словесным. Сло­весное мышление и речь относятся ко второй сигнальной системе, свойственной лишь человеку.

Вторая сигнальная система и речь имеют громадное значе­ние в истории развития человеческих отношений и общества, равно как и в индивидуальном развитии человека. С другой стороны, появление второй сигнальной системы и речи обусло­влены самим ходом исторического процесса развития человека и его общественных отношений.

«Сначала труд, а затем рядом с ним и членораздельная речь явились самыми главными стимулами, под влиянием — ко­торых мозг обезьян мог постепенно превратиться в человеческий мозг, который при всем сходстве в основной структуре пре­восходит первый величиной и совершенством» — говорит Ф. Энгельс. И далее: «… люди пришли к тому, что у них явилась потребность что-то сказать друг другу. Потребность создала себе орган».

Ясно, что параллельно с этим в коре головного мозга фор­мировалась сложная функция сочетания движений, производя­щих речевые звуки, слоги, слова и т.д. Путем длительного опыта, «проторения», с определенными представлениями связы­вались навыки построения определенных рядов звуков — дви­гательный речевой стереотип. Часть кинестетического (двига­тельного) анализатора специализировалась для осуществления этой функции. Понятно, что она сформировалась вблизи от проекционной области для движений губ, языка, гортани — в заднем отделе нижней лобной извилины (область Брока), в одном полушарии (у правшей в левом).

Неразрывно с этим шел и процесс различения, узнавания условных звуковых рядов — сигналов — по их звучанию и по­рядку расположения — гнозия речи. В системе слухового анали­затора формировалась специализированная область анализа и синтеза речевых звуков — в заднем отделе верхней височной из­вилины (область Вернике).

Следовательно, моторный компонент речи (экспрессивной) является специальным видом праксии; сенсорный — специальным видом слуховой гнозии. Обе речевые функции тесно взаим­но связаны.

Функция речи чрезвычайно сложна. Будучи проявлением высшей нервной деятельности и составной частью человеческого мышления, она, понятно, не может быть узко локализованной в коре головного мозга. Клинический опыт показывает, во-пер­вых, что разнообразие характера речевых расстройств очень велико; во-вторых, определение расположения очага поражения на основании только одних речевых расстройств достаточно за­труднительно и нередко ошибочно.

В осуществлении сложнейших речевых функций участвуют не отдельные изолированные корковые области, а сложные функциональные системы, охватывающие обширные террито­рии коры. Это положение вовсе не отрицает того факта, что разные отделы коры отнюдь не равнозначны в отношении рече­вых функций. Клинический опыт учит, что поражения разных участков коры вызывают качественно отличные нарушения речи. Поэтому мы различаем отдельные области, поражение кото­рых вызывает те или иные, той или иной степени, расстройства речи[33]. Но это не значит, что такие области и в норме являются «речевыми центрами», управляющими определенными речевыми функциями.

Область Вернике расположена в височной доле, в заднем отделе верхней височной извилины. Через посредство этой зоны происходит в коре анализ и синтез звуковой речи, сопоставле­ние элементов ее с теми или иными представлениями, пред­метами, понятиями (узнавание устной речи).

Понимание речи развивается у ребенка ранее других рече­вых функций, поэтому поражение области Вернике влечет за собой наиболее тяжкий ущерб, расстраивая функцию других, сопряженных с ней в деятельности отделов коры. Утрата спо­собности понимания человеческой речи, возникающая при пора­жении области Вернике, называется сенсорной афазией (сло­весной агнозией).

Область Брока находится в лобной доле, в заднем отделе нижней лобной извилины. Человек строит свою речь на основе сложившегося у него опыта, произнося слоги в такой последо­вательности и в таком сочетании, чтобы создать слово; слова — чтобы сложить фразу, выражающую нужную мысль. Приобре­таемая опытом в течение детства (по принципу выработки условных рефлексов) моторная функция речи связана с указан­ной территорией Брока. Говоря, человек контролирует собствен­ную речь через посредство специализированной части слухового анализатора — области Вернике. Функции области Брока отно­сятся, естественно, к праксическим. Реализация необходимых для речи движений языка, губ, голосовых связок происходит через посредство расположенной рядом с зоной Брока области передней центральной извилины, нижнего ее отдела, где начи­наются двигательные проекционные пути к мускулатуре, уча­ствующей в формировании звуковой речи. При поражении об­ласти Брока возникает так называемая моторная афазия (сло­весная апраксия).

Изолированно функция чтения, или лексии, нарушается при локализации очага в теменной доле, в угловой извилине, — gyms angularis. Через посредство этой области происходит узнавание (гнозия) букв, являющихся условными символами звуков, а в определенном сочетании их — слов и фраз. Лексия является одним из видов зрительной гнозии. Расстройство по­нимания письменной речи (алексия) возникает при очагах на стыке височной доли (словесная гнозия) и затылочной доли (зрительная гнозия).

Функция письма или графин изолированно нарушается при поражении заднего отдела средней (второй) лобной извилины, рядом с проекционной областью поворота глаз и головы и дви­жений руки в левом полушарии у правшей. Такое расположе­ние понятно, поскольку процесс письма сопряжен с движением глаз по строчкам и осуществляется правой рукой. Графия яв­ляется одним из видов сложной праксии; письменная речь за­ключается в начертании условных, соответствующих звукам значков (букв), составляющих в определенных сочетаниях слова и фразы. Утрата способности письма называется аграфией.

 

 

СИМПТОМОКОМПЛЕКСЫ ПОРАЖЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ДОЛЕЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

I. Поражение роландовой области, т. е. передней и задней центральных извилин, характеризуется выпадением двигатель­ных или чувствительных функций на противоположной стороне тела. Очаги в области передней центральной извилины вызы­вают, понятно, центральные параличи или парезы. В отличие от поражений внутренней капсулы, которые обычно дают картину полной гемиплегии, поражения коры чаще бывают более огра­ниченными (моноплегии), ибо расположение клеток Беца здесь менее компактное, чем волокон пирамидных пучков в капсуле. Могут наблюдаться гемипарезы с явным преобладанием пора­жения руки, ноги или лица; не столь редки и чистые монопле­гии. Преимущественное поражение ноги указывает на локали­зацию процесса в верхних отделах передней центральной изви­лины, руки — в среднем и лица и языка — в нижнем.

При раздражении области передней центральной извилины возникают судороги тонического и клонического характера в мускулатуре, иннервируемой раздраженным участком — припадки корковой, или джексоновской, эпилепсии, о которой подробнее будет сказано ниже, а иногда и общей.

Очаги в области задней центральной извилины вызывают расстройства чувствительности на противоположной стороне тела. Для корковых поражений характерна утрата суставно-мышечного чувства, тактильного, болевого, температурного, ло­кализации, тонкого различения характера и степени раздраже­ния и т.д. Для корковых (и вообще «надталамических») пора­жений характерно своеобразное «расщепление» чувствитель­ности: одновременно с утратой всех указанных видов чувстви­тельности особо резкие, грубые, болевые и температурные раз­дражения не только воспринимаются, но и создают интенсив­ные, крайне неприятные, плохо локализуемые, иррадиирующие, долго длящиеся ощущения — гиперпатию (глава I).

II. Поражение лобной доли (области, расположенной кпе­реди от передней центральной извилины) в правом полушарии (у правшей) может не давать отчетливых явлений выпадения или раздражения функций. Часто ориентирующим в этом отно­шении является поражение области «произвольного» поворота глаз и головы. Разрушение ее вызывает паралич взора в проти­воположную очагу сторону. Обычно этот симптом бывает не­стойким и появляется главным о бразом при остро возникающих процессах в лобной доле. Вследствие сохранности симметричной зоны в другом полушарии возникает отклонение глазных яблок (часто и головы) в сторону очага. При раздражении же этой области возникают судорожные подергивания глаз и головы в противоположную пораженному полушарию сторону (подробнее в главе V, группа нервов глазных мышц). Такого рода припадки также относятся к корковой, или джексоновской, эпилепсии.

К числу лобных симптомов, также наблюдающихся одина­ково при поражении как левого, так и правого полушария, отно­сится лобная атаксия, резче всего проявляющаяся в отноше­нии туловища и вызывающая, главным образом, расстройства стояния и ходьбы. При тяжелых поражениях больной, не имея параличей, не в состоянии сохранять вертикальное положение тела и, будучи поставлен на ноги, падает (астазия) или, с тру­дом удерживаясь на ногах, не может ходить (абазия). В более легких случаях лобных расстройств походки больной обнару­живает при ходьбе неустойчивость на поворотах и тенденцию к отклонению, чаще в сторону, противоположную пораженному полушарию. Таким же проявлением лобной атаксии является наблюдающаяся иногда при «пробе показания» (см. в главе IV о мозжечке) наклонность к промахиванию, обычно в сторону, противоположную пораженному полушарию, причем это явле­ние нередко резче выражено в противоположной очагу руке. Возникновение мозжечковых расстройств при поражении лоб­ных долей легко объяснить, если вспомнить о связях данной области коры с противоположным полушарием мозжечка (от­сюда, как было указано выше, начинается лобный путь места — — tractus cortico-ponto-cerebellaris)[34].

Изредка при поражении лобных долей наблюдается свое­образное расстройство — хватательные феномены. «Автомати­ческим хватанием» называется непроизвольное схватывание ру­кой предмета при прикосновении им к ладони больного; «на­вязчивым хватанием» является непроизвольное стремление за­хватывать окружающие предметы или следовать рукой за при­ближаемым и отдаляемым от руки больного предметом с тен­денцией к его захвату. Эти автоматические явления отчетливо выражены в норме у маленьких детей и обезьян; при пораже­нии лобных долей древний онто- и филогенетический рефлекс хватания растормаживается и может выявляться с достаточной отчетливостью[35].

К числу также редких симптомов поражения лобной доли относится своеобразный «феномен сопротивления» («противодержания»): при попытке исследующего вывести ту или иную часть тела больного из существующего положения автомати­чески напрягаются антагонистические мышцы, в силу чего ис­следующий испытывает определенное сопротивление. Мы обра­щаем внимание на этот симптом потому, что он наблюдается, пожалуй, не реже, чем хватательные феномены; как и послед­ние, этот симптом возникает при массивных и, по нашему впе­чатлению, чаще двухсторонних лобных поражениях.

Как частное проявление описываемого «феномена сопротивления» может быть расценен описанный нашим сотрудником И.Ю. Кохановским симптом. «смыкания век»: при попытке приподнять верхнее веко больного (и предупре­ждении, чтобы он этому не противился) ощущается определенное непроизволь­ное сопротивление.

Расстройства психики могут возникать при любых локализа­циях процесса в коре головного мозга, особенно диффузных. При поражении лобных долей они возникают относительно чаще и отличаются некоторым своеобразием, считающимся ха­рактерным для «лобных» психических нарушений. Отмечаются апатия, торпидность психики, ослабление памяти и внимания, отсутствие критического отношения к своему состоянию, недо­оценка тяжести заболевания. Чаще, чем депрессивные, наблю­даются состояния эйфории, склонность к шутливости, остро­там, иногда довольно плоским и грубым. Довольно типична неряшливость, неопрятность больного (мочеиспускание в па­лате на пол, в постель).

Наблюдающиеся иногда малая выразительность и подвиж­ность лица и общая гипокинезия находят себе объяснение в по­ражении лобных отделов, связанных с экстрапирамидной систе­мой (см. глава VII о подкорковых ганглиях).

Эти изменения двигательной активности, а также измене­ния поведения могут быть объяснены и как нарушение приоб­ретенных в жизненном опыте навыков действий и деятельности, т. е. как лобная (или «акинетическая») апраксия. Нам кажутся особенно убедительными своеобразные нарушения поведения при мочеиспускании у больных с поражением лобных долей. Как известно, больные иногда встают с постели, идут в уборную, но, не завершая свои действия до конца, мочатся в одежду; в других случаях, доходя до уборной, выпускают мочу на дверь последней; иногда, не отходя от кровати, мочатся на пол; лишь в крайних степенях расстройств больные неопрятны в постели. Это является свидетельством не столько отсутствия плана дей­ствий, сколько недовершения, недоведения его до конца[36].

В отдельных случаях при поражении лобной доли наблю­дается изолированный (без других пирамидных расстройств) центральный парез противоположной очагу лицевой мускула­туры.

Переходим к рассмотрению симптомов, возникающих при процессах только в левой лобной доле (или в правой у левшей).

Моторная афазия возникает при поражении области Брока, т. е. заднего отдела третьей лобной извилины. При этом рас­стройстве больной теряет способность говорить, но сохраняет в основном способность понимания речи. В отличие от анартрии, зависящей от паралича язычной мускулатуры, больной свободно двигает языком и губами, но утратил навыки (праксию) речевых движений. Одновременно с утратой речи возни­кает и аграфия; потеряв навыки звуковой речи, больной не может объясниться и письменно, что вполне имеет возможность сделать больной не с афазией, а с анартрией, т. е. параличом языка. При неполной моторной афазии (частичное поражение области Брока или в стадии восстановления функции) речь больного возможна, но запас слов ограничен, больной говорит медленно, с трудом, допуская ошибки (аграмматизм), которые сразу же замечает. В еще более легких случаях больной вла­деет всем запасом слов, но говорит с задержкой, «спотыкаясь» на слогах. Речь такого больного имеет только черты дизартрии или заикания.

Изолированная (не обусловленная поражением области Брока и не сопряженная с моторной афазией) аграфия яв­ляется результатом поражения участка коры, расположенного в заднем отделе средней (второй) лобной извилины левого полушария (у правшей). Больной теряет способность письма, сохраняя остальные речевые функции (звуковую речь, понима­ние ее и способность понимания написанного). Как моторная афазия, так и аграфия представляют собой особый вид апраксии.

III. Поражение теменной доли вызывает главным образом чувствительные расстройства. Рассмотрим сначала симптомы, возникающие в равной мере при поражении того или другого полушария.

Астереогнозия является результатом поражения как задней центральной извилины, так и области, расположенной кзади от нее. Чистая форма астереогноза наблюдается сравнительно редко; если сохранена функция чувствительного проекционного поля (задней центральной извилины), то больной, ощупывая взятый в противоположную очагу руку предмет, может ощутить и описать отдельные свойства его (вес, форму, величину, осо­бенности поверхности, температуру), но не может создать общий суммированный чувствительный образ предмета и осуще­ствить его «гнозию», «узнать» его. Оценка предмета останется такой, какой она была бы, если бы ощупывалась совершенно незнакомая вещь. В противоположность этой «чистой» форме астереогнозии, неузнавание предмета при поражении задней центральной извилины будет полным: из-за утраты всех видов чувствительности даже отдельные свойства и качества пред­мета не могут быть установлены.

Более редкой формой агнозии является аутотопоагнозия, или неузнавание частей собственного тела, искаженное восприятие его. При аутотопоагнозии возникают своеобразные нарушения представлений о собственном теле: боль­ной путает правую сторону с левой, ощущает уродливые соотношения отдель­ных частей тела (например, кисть кажется ему непосредственным продолже­нием плеча, а не предплечья), ощущает наличие третьей руки или ноги; пу­тает последовательность пальцев и т.д. Ощущение наличия ложных конечно­стей и лишних частей тела носит наименование псевдомелии (П.А. Останков — В.М. Бехтерев). В возникновении этих своеобразных расстройств имеет зна­чение не только, а может быть и не столько поражение коры теменной доли (главным образом области межтеменной борозды, fissurae interparietalis), сколько связей теменной области коры со зрительным бугром. Аутотопоагнозия может возникать, по-видимому, при поражении как левой, так и правой темен­ных долей.

Аутотопоагнозия нередко сочетается с анозогнозией, при которой наблю­дается отсутствие сознания своего дефекта, чаще всего — паралича. Больной утверждает, что он двигает парализованными конечностями, описывает, как он их поднял, согнул и т.д. Анозогнозия является результатом поражения правой теменной доли и наблюдается только при левосторонних гемиплегиях (у прав-шей). Как аутотопоагнозия, так и анозогнозия возникают на фоне глубоких нарушений суставно-мышечного чувства, паралича и известной деградации личности.

Одним из расстройств, возникающих при поражении коры левой теменной доли, является апраксия. Как уже было ука­зано, наиболее отчетливые формы апраксии возникают при по­ражениях в области краевой извилины — gyrus supramarginalis, вернее, при более глубоком расположении очага в белом веще­стве, под ней: больной теряет способность производить сложные целенаправленные действия при отсутствии параличей и полной сохранности элементарных движений. В случаях резко выра­женной апраксии человек становится совершенно беспомощ­ным, теряя навыки привычных действий и способы пользования предметами. Так, больной не может самостоятельно одеться, застегнуться; путает последовательность действий, не доводит их до конца, беспомощен в обращении с тем или иным пред­метом или инструментом и т.д. Поведение человека может рас­страиваться до такой степени, что больной производит впечат­ление слабоумного. При апраксии либо вовсе теряются навыки «плана» движений, по которому развертывается сложное дей­ствие, либо этот план только нарушается, в силу чего путается последовательность отдельных движений. Наряду с другими сложными действиями, могут утрачиваться навыки и символи­ческих движений: отдание воинского приветствия, жест угрозы пальцем и т.д.

При очагах в области gyrus supramarginalis левого полушария (у прав-шей) апраксия возникает в обеих руках; если в процесс вовлечена и передняя центральная извилина, то апраксия наблюдается в левой руке при правосто­ронней гемиплегии. В редких случаях, при поражении мозолистого тела, может возникать изолированная апраксия в левой руке.

При поражении угловой извилины — gyrus angularis — в ле­вой теменной доле у правшей (и в правой у левшей) наблю­дается алексия — утрата способности расшифровки письменных знаков — понимания написанного. Одновременно расстраивается и способность письма. Больной обычно не обнаруживает полной аграфии, как при поражении второй лобной извилины, но делает ряд ошибок в письме, неправильно пишет слова, часто и буквы — вплоть до полной бессмысленности написанного. Алексия является одним из видов зрительной агнозии.

Кроме симптомов выпадения функций, при поражении те­менных долей могут наблюдаться и симптомы раздражения. В этих случаях возникают чувствительные феномены, о кото­рых будет сказано ниже.

IV. Поражение височной доли правого полушария (у правшей) может не давать отчетливых симптомов. Все же в боль­шинстве случаев удается установить некоторые симптомы выпа­дения или раздражения, характерные для обоих полушарий.

Квадрантная гемианопсия, переходящая постепенно при про­грессирующих процессах в полную одноименную гемианопсию противоположных полей зрения, является иногда одним из ран­них симптомов поражения височной доли. Причина квадрант­ной гемианопсии лежит в неполном поражении волокон пучка Грасьоле (radiatio optica).

Атаксия, резче выраженная (как и лобная) в туловище, вызывает главным образом расстройства стояния и ходьбы.

Отмечаются отклонения туловища и наклонность к падению кзади и в сторону, чаще противоположную пораженному полу­шарию. При пробе показания может наблюдаться промахивание кнутри в противоположной очагу руке. Атактические рас­стройства при процессах в височной доле возникают в резуль­тате поражения тех областей, откуда начинается затылочно-височный путь моста (tractus oortico-ponto-cerebellaris), связы­вающий височную долю с противоположным полушарием моз­жечка.

Слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации, являю­щиеся иногда начальным симптомом («аурой») эпилептического припадка, суть проявления раздражения соответствующих ана­лизаторов, локализующихся в височных долях. Разрушение этих чувствительных зон (одностороннее) заметных расстройств слуха, обоняния и вкуса не вызывает (каждое полушарие свя­зано со своими воспринимающими аппаратами на периферии с обеих сторон — своей и противоположной). Довольно харак­терными для поражения височной доли следует считать при­ступы вестибулярно-коркового головокружения, сопровождаю­щиеся ощущением нарушения пространственных соотношений больного с окружающими предметами (существует представи­тельство вестибулярного аппарата в коре височной доли); нередки сочетания такого головокружения со слуховыми гал­люцинациями (гулы, шумы, жужжание).

В отличие от поражений правого полушария, очаги в левой височной доле (у правшей) часто влекут за собой тяжкие рас­стройства.

Наиболее частым симптомом является сенсорная афазия, возникающая в результате поражения области Вернике, распо­ложенной в заднем отделе верхней височной извилины. Больной утрачивает способность понимать речь. Слышимые слова и фразы не связываются с соответствующими им представле­ниями, понятиями или предметами; речь больному становится непонятной совершенно так же, как если бы с ним говорили на незнакомом ему языке. Установить с такого рода больным кон­такт с помощью речи чрезвычайно трудно: он не понимает, чего от него хотят, о чем его просят и что ему предлагают. Одновременно с этим расстраивается и собственная речь боль­ного. В отличие от больного с моторной афазией, больные с по­ражением области Вернике могут говорить и часто отличаются излишней говорливостью и даже болтливостью, но речь ста­новится неправильной; вместо нужного слова произносится ошибочно другое, заменяются буквы или неправильно расста­навливаются слога. В тяжелых случаях речь больного стано­вится совершенно непонятной, представляя собой бессмыслен­ный набор слов и слогов («салат из слов»). Нарушение пра­вильности речи, несмотря на сохранность области Брока, объясняется тем, что в результате поражения области Вернике выпадает контроль над собственной речью. Больной с сенсор­ной афазией не понимает не только чужую речь, но и свою: от­сюда ряд ошибок, неправильностей и т.д. (парафазия). Дефектов своей речи больной не замечает. Если больной с моторной афазией досадует на себя и свою беспомощность в речи, то больной с сенсорной афазией подчас досадует на людей, кото­рые не могут его понять.

Поскольку чтение и письмо являются навыками, приобре­тенными позднее звуковой речи и поскольку функции лексии и графии находятся в тесной зависимости от функции понима­ния устной речи, постольку поражение области Вернике вызы­вает сопряженно не только нарушения правильности речи, о чем только что было сказано, но и расстройства чтения и письма.

Сравнивая ущерб речевых функций, наносимый больному поражением различных отделов мозга, установим, что наименее тягостным является поражение заднего отдела второй лобной извилины; больной понимает обращенную к нему речь, говорит сам; расстройство ограничивается невозможностью писать и, обычно, читать. Поражение gyms angularis вызывает у него непонимание написанного и сопряжено с алексией — расстрой­ством письма (аграфия, параграфия); иначе говоря, больной становится неграмотным, но сохраняет способность понимать речь и возможность говорить. При поражении области Брока больной утрачивает способность говорить (моторная афазия) и — сопряженно — писать; зато сохраняется понимание зву­ковой речи. Наконец, наиболее тягостным является поражение области Вернике: больной не понимает обращенной к нему речи, неправильно, а иногда и непонятно говорит сам, не может чи­тать и писать. Установить с такого рода больными контакт обычно представляется чрезвычайно трудным.

Другим весьма своеобразным видом афазии является амнестическая афазия — симптом поражения заднего отдела височ­ной и нижнего отдела теменной доли. При данном расстройстве выпадает способность определять «наименование предметов». Беседуя с больным, иногда не сразу можно заметить дефект его речи: больной говорит довольно свободно, правильно строит свою речь, понятен для окружающих. Все же заметно, что боль­ной часто «забывает» слова и что фразы его бедны именами существительными. Дефект обнаруживается сразу, если пред­ложить больному называть предметы: вместо названия он на­чинает описывать их назначение или свойства. Так, не называя карандаш, больной говорит: «это — чтобы писать»; про кусок сахара: «это кладут, мешают, делается сладко, пьют» и т.д. При подсказке названия больной подтверждает правильность его или отвергает, если предмет ему назвать неправильно. Объясняет свои неудачи больной тем, что он «забыл» название того или иного предмета (отсюда термин амнестическая афазия).

До последнего времени не существовало удовлетворитель­ного объяснения этого своеобразного «изолированного» рас­стройства речевой функции; интересное и убедительное истолкование этого оригинального расстройства находим у Е.К. Сеппа. По его мнению, вначале, с развитием речи, сфор­мировалось поле 37 (см. рис. 62) между корковым «центром» зрения и корковым «центром» слуха. Это поле является местом фиксации сочетаний зрительных и слуховых раздражении ре­бенка, начинающего понимать значение речевых звуков; послед­нее сочетается со зрительным образом предмета, который ему показывают и называют: название связывается со зрительным образом предмета. При дальнейшем развитии и усложнении речевой функции названия видимых предметов продолжают «откладываться» в зрительно-слуховом сочетательном поле, т. е. в поле 37. Становится понятным, почему при поражении этого поля нарушается связь между зрительным образом пред­мета и его названием. В остальном функция речи не нару­шается. С этой точки зрения становится понятным, почему тер­риторией, поражения которой вызывают амнестическую афа­зию, одни считали задний отдел нижней височной извилины, другие — основание нижней теменной дольки (угловой изви­лины). И та, и другая области составляют поле 37, связующее поля зрительной и слуховой гнозии (т. е., иначе говоря, и вер­нее, ассоциационные пути между ними).

Раздел афазий здесь изложен кратко и в упрощенном виде; не приведена подробная классификация афазий, подвиды ее основных форм. Приведенное здесь деление является в значи­тельной мере условным: изолированно та или иная форма афа­зии встречается редко. Обычно к афазии одного вида примеши­ваются элементы и другой.

Исследование афазий (очень краткое и ориентировочное) производится следующим образом.

1. Проверяется понимание обращенной к исследуемому речи путем предложения устных заданий: поднять правую руку, ле­вую заложить за спину; закрыть глаза и т.д. (сенсорная функ­ция речи). Следует иметь в виду, что неисполнение или непра­вильное исполнение задания может зависеть не от поражения области Вернике, а от имеющихся апрактических расстройств.

2. Изучается собственная речь исследуемого: свободно ли говорит, правильно ли, обладает ли достаточным запасом слов, пет ли парафазии и т.д. (моторная функция речи). Предла­гается повторение речи исследующего.

3. Проверяется способность понимания написанного путем предложения письменных заданий: сделать то или иное движе­ние, взять тот или иной предмет и т.д. (функции чтения).

4. Проверяется, как исследуемый пишет: свободно или с за­труднением, правильно ли построена фраза, нет ли параграфии и т.д. Понятно, что при исследовании способности чтения и письма следует внести поправку на степень грамотности иссле­дуемого.

5. Предлагается с целью исключения амнестической афазии называть предметы.

V. Поражение затылочной доли как области, связанной с функцией зрения, вызывает зрительные расстройства. Очаги в области fissurae calcarinae, расположенной на внутренней по­верхности затылочной доли (рис. 66), вызывают выпадение противоположных полей зрения обоих глаз, что влечет за собой следующие расстройства.

Одноименная гемианопсия. Если поражена не вся область зрительного проекционного поля, а только территория, располо­женная выше fissurae calcarinae — cuneus, то возникает не пол­ная, а лишь квадрантная гемианопсия противоположных ниж­них квадрантов; в равной мере при поражении gyrus lingualis (ниже fissurae calcarinae) выпадают поля противоположных верхних квадрантов. Еще менее значительные очаги могут вы­зывать дефекты в виде островков в противоположных полях зрения, называемые скотомами. Скотомы обнаруживаются в обоих полях зрения и в одноименных квадрантах. В зависи­мости от степени поражения может возникать не гемианопсия, а гемиамблиопия — понижение зрения в противоположных по­лях. Одним из ранних симптомов поражения зрительного ана­лизатора является выпадение цветовых ощущений в противо­положных полях зрения; поэтому существенным иногда яв­ляется исследование поля зрения не только на белый, но и на синий и красный цвета. При прогрессирующей гемианопсии дольше всего удерживается в «слепнущих» полях зрения светоощущение и восприятие движения предметов. Даже при обшир­ных двухсторонних поражениях областей fissurae calcarinae редко наступает полная слепота: обычно сохраняется так назы­ваемое центральное, или макулярное, поле зрения обоих глаз.

При процессах, возникающих на широких территориях за­тылочных полей, в частности с поражением наружной поверх­ности левой затылочной доли (у правшей), может наблюдаться следующее явление.

Зрительная агнозия: больной не является слепым, он все видит, обходит препятствия, но теряет способность узнавать предметы по их виду. При ощупывании предмета он, как сле­пой, легко узнает их (через посредство стереогностического чувства). В тяжелых случаях ориентировка больного в окру­жающем крайне затруднена: мир представляется ему напол­ненным рядом незнакомых предметов с неизвестным назначе­нием и применением. Случаи столь резко выраженной зритель­ной агнозии крайне редки. По-видимому, для возникновения такого расстройства недостаточно поражения одной левой заты­лочной доли, но необходимо одновременное выпадение функции и симметрично расположенного поля в другой затылочной доле.

Случаи частичной зрительной агнозии встречаются несколько чаще, но все же и они довольно редки: может быть агнозия только па цвета, может быть неузнавание лиц (больной не раз­личает знакомых от незнакомых), домов на хорошо известной улице и т.д.

Понятно, что вместе со зрительной агнозией развивается и неузнавание написанного (письма), т. е. алексия.

Одним из проявлений зрительной агнозии является и так называемая метаморфопсия, когда нарушается правильное узнавание очертаний контуров предметов: последние предста­вляются исковерканными, изломанными, неправильными.

В возникновении такого рода расстройств имеет значение нарушение связей затылочной области с височной, имеющей отношение к восприятию и оценке пространственных отношений (корковый отдел вестибулярного анализатора).

К явлениям раздражения, которые могут наблюдаться при процессах в затылочной доле, относятся следующие.

Зрительные галлюцинации: при раздражении проекционного зрительного поля в области fissurae calcarinae возникают «про­стые» галлюцинации (фотомы), т. е. световые, иногда цветовые явления в виде искр, пламени, теней и т.д. Раздражение на­ружной поверхности затылочной доли дает «сложные» галлю­цинации в виде фигур, предметов, иногда движущихся, часто извращенных и устрашающих (метаморфопсии), что говорит о близости очага к височной доле. Обычно зрительные галлю­цинации являются началом развивающегося вслед за ними эпи­лептического припадка, причем первой судорогой, следующей за зрительной галлюцинацией, бывает часто поворот головы и глаз в противоположую сторону (напомним о расположенном по соседству, на границе затылочной и теменной долей, участке, раздражение которого вызывает поворот глаз и головы в про­тивоположную сторону).

 

 

СИМПТОМЫ РАЗДРАЖЕНИЯ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

Остановимся повторно и несколько подробнее на явлениях, развивающихся в результате раздражения головного мозга.

Для очаговых поражений характерны припадки частичной, или джексоновской, эпилепсии, хотя вполне возможны здесь и припадки типа общей эпилепсии. Типичным для джексоновской эпилепсии является начало судорог с ограниченной группы мышц при ясном вначале сознании. Припадок может этим и ограничиться, но иногда «генерализуется», переходя постепенно в общий судорожный припадок с потерей сознания, иногда не­держанием мочи, прикусом языка и т.д. В противоположность джексоновской эпилепсии, припадок общей эпилепсии сразу начинается с общих судорог и потери сознания. Наличие джексоновских припадков часто облегчает решение вопроса о локализации процесса в области головного мозга. Решающее значение имеет начальный симптом припадка, ибо он указы­вает на источник первичного раздражения, на локализацию процесса.

Некоторые области при их раздражении дают определенный, характерный для них тип припадка (рис. 67).

1. Раздражение передней центральной извилины вызывает припадки, начинающиеся с группы мышц, в которые следуют пути от пораженного отдела извилины (мышцы ноги, руки, лица). В случае генерализации припадка судороги распростра­няются на соседние мышечные группы соответственно иррадиа­ции раздражения в соседние корковые территории.

 

 

 

Рис. 67. Корковые поля, раздражение которых вызывает характерные картины судорожных припадков (по Ферстеру).

 

2. Раздражение заднего отдела второй, или средней, лоб­ной извилины дает припадок, начинающийся с подергиваний глазных яблок и головы в противоположную сторону; в даль­нейшем возможна передача раздражения на соседние террито­рии и генерализация судорог.

3. Раздражение так называемого переднего адверсивного поля — заднего отдела верхней лобной извилины — вызывает внезапную судорогу сразу всей противоположной мускулатуры тела. Одновременно возникает поворот головы, глаз, туловища, судороги конечностей. Сознание обычно утрачивается в начале припадка.

4. Раздражение оперкулярной области, расположенной книзу от центральных извилин, вызывает своеобразные при­падки ритмических жевательных, чавкающих, лизательных, гло­тательных движений с возможной затем генерализацией судорог.

Раздражение рассмотренных выше полей характеризуется судорогами, развивающимися без предшествующей чувстви­тельной ауры, с которой, как с «сигнального симптома», начи­наются припадки, разбираемые ниже.

5. Раздражение задней центральной извилины вызывает приступы «чувствительной» джексоновской эпилепсии — паре­стезии в соответствующих раздраженному отделу областях про­тивоположной стороны тела. При распространении припадка парестезии «расплываются» по соседству. Чаще, однако, ирра­диация раздражения происходит в направлении передней цент­ральной извилины с развитием после чувствительной ауры су­дорожных явлений.

6. Раздражение заднего адверсивного поля — верхней темен­ной дольки — аналогично раздражению переднего адверсивного поля, вызывает внезапный приступ парестезий сразу во всей противоположной половине тела, а не постепенное распростра­нение парестезий, как при раздражении задней центральной извилины. Вслед за чувствительной аурой следует приступ, ха­рактерный для переднего адверсивного поля — судороги, воз­никающие сразу во всей мускулатуре противоположной сто­роны тела (или сразу общий судорожный припадок).

7. Раздражение затылочной доли вызывает припадки, начи­нающиеся со зрительных галлюцинаций; далее наблюдается поворот глаз и головы в противоположную сторону вследствие иррадиации раздражения в направлении территории, располо­женной на границе затылочной и теменной долей; в дальнейшем обычно развивается общий судорожный припадок.

8. Раздражение височной доли в области верхней височной извилины вызывает припадки с аурой в виде слуховых галлю­цинаций. Если очаг локализуется в uncus gyri huppocampi (на внутренней стороне доли), то сигнальным симптомом являются обонятельные галлюцинации. Не всегда последующим симпто­мом является судорожный припадок: при процессах в височной доле вместо обычного джексоновского или общего эпилептиче­ского припадка могут после описанного типа аур наблюдаться приступы «малой эпилепсии» (petit mal) в виде кратковремен­ной потери или затемнения сознания. Еще более типичными для раздражения височной доли считаются возникающие после упомянутого вида чувствительных аур (или без них) своеоб­разные сноподобные состояния, когда все окружающее кажется ненастоящим, нереальным, но в то же время странно знакомым, как будто уже пережитым в прошлом («ощущение уже виден­ного»).

Поражения основания головного мозга характеризуются главным образом поражением черепных нервов.

Процессы в области передней черепной ямки (см. рис. 27) вызывают при одностороннем поражении атрофию зрительного нерва с амаврозом или амблиопией на стороне поражения и утрату обоняния (аносмию) вследствие поражения bulbus или tractus olfactorii.

Симптомами поражения средней черепной ямки является выпадение функций глазодвигательного, отводящего и блоко­вого нервов (III, VI и IV), вызывающее офтальмопарез или офтальмоплегию на стороне поражения, а также симптомы раздражения (невралгию) или нарушения проводимости трой­ничного нерва (расстройства чувствительности на лице).

Процессы на основании мозга в области ножки мозга вызы­вают альтернирующий паралич типа Вебера: на стороне пора­жения имеется паралич n. oculomotorii и на противоположной стороне — центральный паралич конечностей вследствие пора­жения в ножке мозга пирамидного пучка, перекрещивающе­гося ниже.

Поражения мозгового придатка (hypophysis), в частности опухоли его, сопровождаются битемпоральной гемианопсией из-за сдавления средних отделов хиазмы зрительных нервов (см. в главе V зрительные нервы) и рядом эндокринных рас­стройств. В одних случаях может наблюдаться акромегалия (гигантский рост языка, носа, нижней челюсти, рук и ног), в других — dystrophia adiposo-genitalis (патологическое ожире­ние, отсталость развития половых органов и вторичных половых признаков, ослабление половой функции). Наконец, в резуль­тате поражения инфундибулярной области (глава IX) могут возникнуть патологические жажда и голод (полидипсия и булимия), расстройства сна и т.д.

Поражения в области задней черепной ямки характери­зуются поражением слухового и лицевого нервов (VIII и VII), иногда также отводящего и тройничного (VI и V) в случае ло­кализации процесса в так называемом мосто-мозжечковом углу. При более каудальной локализации могут быть поражены блу­ждающий, языкоглоточный и подъязычный нервы (X, IX, XII). Мозжечковые расстройства при процессах в области задней черепной ямки отмечаются на стороне поражения, пирамид­ные — на противоположной, на своей или с обеих сторон.

То, что было рассмотрено здесь, относится к категории так называемых «первичных» симптомов поражения той или иной доли, того или иного отдела головного мозга. При опухолях го­ловного мозга, абсцессах и кистах, при которых правильное определение очага поражения является практически особенно важным ввиду необходимого при них оперативного вмешатель­ства, иногда приобретают немалое значение так называемые «вторичные» симптомы или «симптомы по соседству» (иногда и на отдалении). Увеличенная опухолью пораженная доля мозга оказывает давление на соседние области в силу смещений или возникающих расстройств крово- и ликворообращения.

Так, при опухолях лобной доли в результате давления на основание на стороне очага может наблюдаться односторонняя аносмия и первичная атрофия зрительного нерва; довольно характерно при этом развитие на противоположной стороне застойного соска зрительного нерва (из-за повышения внутри­черепного давления — симптом Фостера-Кеннеди). По нашим наблюдениям, такое же значение может иметь при наличии двух­сторонних застойных сосков резкое и быстрое падение остроты зрения на стороне очага, совершенно не соответствующее еще хорошо сохранившемуся зрению на противоположной стороне.

При опухолях передних отделов лобной доли (лобного полюса) из-за близости процесса к глазнице и fissura orbitalis superior могут развиться параличи глазодвигательных нервов (III, IV и VI), т. е. офтальмоплегия или офтальмопарез, расши­рение зрачка и экзофтальм, а также поражение верхней (1) ветви тройничного нерва.

При опухолях височной доли как симптом вторичный в пер­вую очередь должен быть указан парез n. oculomotorii с птозом и с расширением зрачка, нередко сочетающийся с центральным гемипарезом на противоположной стороне — результат сдавле­ния мозговой ножки («псевдовеберовский» альтернирующий синдром). М.Ю. Рапопорт подчеркивает значение как вторич­ного симптома при опухолях височной доли симпатического глазного синдрома, состоящего из нерезкого экзофтальма, рас­ширения зрачка и тупых болей в глазу (раздражение симпати­ческих волокон). Наконец, следует назвать поражение трой­ничного нерва, обычно частичное — той или иной его ветви. Чаще отмечается изолированная утрата на стороне поражения корнеального рефлекса, боли или нарушения чувствительности и, реже, поражение двигательной порции тройничного нерва — одностороннее нарушение иннервации жевателей, сказываю­щееся обычно только в смещении нижней челюсти при открывании рта в сторону поражения.

При опухолях затылочных долей несомненное диагностиче­ское значение имеет синдром мозжечкового намета (В.В. Кра­мер, Н.Н. Бурденко, М.Ю. Рапопорт), когда в результате раздражения тенториального нерва возникают боли, иррадии­рующие в глазные яблоки; наблюдается слезотечение, боли при давлении на глазные яблоки и при движении их.

Реже, при больших опухолях, растягивается и «провисает» книзу мозжечковый намет (tentorium cerebelli) и возникают симптомы поражения мозжечка; может наблюдаться даже утрата корнеального рефлекса и поражение отводящего (VI) нерва, что, впрочем, скорее должно рассматриваться уже как проявление общего повышения внутричерепного давления.

 

 

КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИИ И ВНУТРЕННИЕ ОРГАНЫ

 

Общеизвестно положение, что процессы высшей нервной деятельности, протекающие в коре головного мозга, имеют отражение во внутренних органах и системах организма и что, наоборот, любое изменение внутренней среды так или иначе сказывается на функциональном состоянии нервных центров и на высшей нервной деятельности. Считалось, что представи­тельства висцеральной иннервации в коре головного мозга не существует; что высшие центры, регулирующие внутренностные процессы организма, расположены в подбугровой области, но не в коре. Наконец, принималось, что роль коры в висцеральной иннервации диффузна, что действие различных областей коры на внутренние органы и процессы одинаково.

Этому противоречили уже старые работы В.М. Бехтерева, Н.Л. Миславского и др., давшие доказательства локализованности некоторых висцеральных функций в коре головного мозга (иннервации сосудов, потовых желез, желудочно-кишечного тракта, печени, почек и др.). Получены были и соответствую­щие материалы из клинических наблюдений. Ряд эксперимен­тальных и клинических работ А.М. Гринштейна и его учеников показал зависимость состояния и деятельности некоторых внут­ренних органов и систем от поражения отдельных долей голов­ного мозга.

Однако признать решенным вопрос о представительстве в определенных территориях коры иннервации отдельных внут­ренних органов нельзя. Так, К.М. Быков с сотрудниками, решая вопрос о значении в висцеральной иннервации у собак премоторного поля (в отношении премоторного поля имеется осо­бенно много данных, показывающих роль его в висцеральной иннервации), установил лишь изменение темпа деятельности некоторых внутренних органов после экстирпации названного поля. К.М. Быков пришел к выводу, что в коре мозга нет доста­точно точной локализации механизмов регуляции внутренних органов.

Важнейшим достижением советской науки в последнее время было установление самого принципа несомненного представи­тельства в коре головного мозга иннервации висцеральных органов. Продолжая и развивая учение И.П. Павлова в при­ложении к внутренней среде организма, К.М. Быков и его школа создали учение об интерорецепции и кортико-висцеральной регуляции. Было развито положение И.П. Павлова о влия­нии внешних факторов через кору головного мозга на все про­цессы, протекающие в организме; доказана универсальность павловского условного рефлекса для всех внутренних органов; установлена закономерность подчинения внутренностных про­цессов центральной нервной системе — коре головного мозга.

Одновременно с этими доказательствами единства внешнего и внутреннего в деятельности организма явились исследования той же школы, показавшие влияние внутренностных процессов на деятельность головного мозга, коры больших полушарий[37].

 

 

ПОДСОБНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

 

Ценным подсобным методом для топической диагностики поражений головного мозга является пневмоэнцефало- и вентрикулография. Цереброспиыальная жидкость желудочков и наружного субарахноидального пространства заменяется ча­стично воздухом или, лучше, кислородом, после чего произво­дится рентгенография черепа. Воздух, являясь контрастным веществом, дает на снимках очертания желудочков и виден в наружном субарахноидальном пространстве. При опухолях, смещающих, сдавливающих или выполняющих желудочки, нор­мальный рисунок их изменен и помогает нередко ориентиро­ваться в расположении опухоли. Так, при внутренней окклюзионной водянке желудочки растянуты, при опухоли смещены (рис. 68, 69).

Введение воздуха для энцефалографии производится путем люмбальной или цистернальной пункции. Дробно, по 5 — 10 мл, выпускается спинномозговая жидкость, после чего шприцем через пункционную иглу вводится воздух из расчета 12 см3 на 10 мл жидкости (под влиянием температуры тела воздух в че­репе несколько расширяется, но сжимается значительно больше). Для диагностики обычно достаточно при введении субокципитально 30 — 40 см3, при люмбальной пункции — 80 — 100 см3 воздуха или кислорода.

Пневмоэнцефалография, особенно при опухолях, перено­сится иногда нелегко: наблюдаются цианоз, изменения дыхания и пульса, иногда коллапс. Поэтому данный метод уместен лишь в умелых руках и является подсобным в тех случаях, когда дан­ных клинического исследования недостаточно для топической диагностики.

Менее опасной является вентрикулография: в данном слу­чае воздух вводится непосредственно в боковой желудочек при помощи вентрикулопункции, являющейся уже оперативным вмешательством (наложение отверстия). Значение контрастной рентгенографии для топической диагностики опухолей голов­ного мозга очень велико. При подозрении на локализацию про­цесса в задней черепной ямке, при далеко зашедших застойных сосках, при локализации в височной доле, при значительном понижении остроты зрения, допустима лишь вентрикулография[38]. Позднее других был предложен метод ангиографии. Кон­трастное вещество вводится в сонную артерию, после чего на рентгеноснимках получают рисунок системы внутренней сонной артерии (ангиограмму) своей стороны и через несколько се­кунд — вен и синусов (флебограмму). При наличии опухоли изменяется нормальный рисунок сети кровеносных сосудов (рис. 70), а при опухолях с богато развитыми сосудами видна ее тень (или клубок сосудов).

 

 

 

 

Рис. 68. Пневмоэнцефалограмма больного с травматической кистой правого по­лушария.

1 — трепанационный дефект кости; 2 — нормальная конфигурация левого желудочка; 3 — изменение конфигурации и смещение правого бокового желудочка, подтянутого рубцом к трепанационному отверстию; 4 — киста, сообщающаяся с желудочком.

 

 

 

 

Рис. 69. Вентрикулограмма больной с опухолью в правой лобно-теменной области.

Отмечается большое смещение желудочков влево и переднего рога книзу.

 

 

 

 

Рис. 70. Ангиограмма правого полушария.

Сифон внутренней сонной артерии смещен кпереди. Передние и средние отделы средней мозговой артерии дугообразно смещены кверху. Спазмированные пе­редняя ворсинчатая и задняя мозговая артерии изогнуты книзу. Нейринома, исходящая из правого гассерова узла (по Гальперин).

 

Для получения рисунка (ангиограммы) сосудов в области задней черепной ямки применяется введение контрастного ве­щества в a. vertebralis.

Весьма ценным вспомогательным методом диагностики по­ражений головного мозга является и электроэнцефалография.. Записи биотоков мозга производятся посредством наложения на кожу головы специальных электродов, воспринимающих ко­лебания электрических потенциалов, которые затем усилива­ются в 1 — 2 млн. раз и с помощью осциллографов регистри­руются на фотопленке или бумажной ленте.

Записанные на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) волны могут иметь различную частоту (ритм колебаний), амплитуду и форму. У здорового человека преобладают альфа-волны (ча­стота 8 — 12 колебаний в секунду; амплитуда 10 — 50, реже до 100 мкВ) и бета-волны (частота 15 — 32 в секунду; амплитуда их в 2 — 4 раза меньше, чем амплитуда альфа-волн; поэтому бета-ритм обычно регистрируется лишь чувствительными катодными осциллографами). Альфа-ритм лучше всего выражен над за­тылочными долями, а бета-ритм — в передних отделах мозга (лобные доли, центральные извилины), как это видно на рис. 71.

 

 

 

Рис. 71. Биотоки мозга у здорового.

I — затылочные (О), II — лобные (F), III — височные (Т) отведения, s левое, dправое по­лушарие. Под первой кривой — отметка времени, справа от нее — калибровка (в y. V). В заты­лочных отведениях хорошо выражены альфа-волны; в височных и особенно в лобных областях преобладает бета-ритм.

 

 

Медленные волны, с частотой колебаний менее 8 в секунду, или дельта-волны, у здоровых взрослых людей появляются в момент засыпания. Наличие дельта-волн может указывать на ту или иную патологию. К патологическим признакам на ЭЭГ относятся также другие изменения ритма и формы волн, в частности, быстрые дизритмии — беспорядочные, пароксиз­мальные или постоянные колебания в виде пиков, острых волн, сочетаний зубца и медленной волны, что наблюдается, напри­мер, при эпилепсии (рис. 72). Для последней характерна также высокая амплитуда колебаний.

Для определения локализации патологического очага в мозгу с помощью ЭЭГ применяются биполярные электроды, регистрирующие разности потенциалов в двух точках над моз­гом. Патологические волны появляются в тех случаях, когда один из пары электродов расположен над очагом поражения; при этом могут выявиться соотношения обратных фаз (рис. 73), т. е. изменения направлений колебаний (в норме направления колебаний во всех отве­дениях однозначны).

Патологические изме­нения на ЭЭГпри ряде за­болеваний (особенно при эпилепсии) могут наблю­даться не постоянно, а периодически, пароксиз­мально. Для их выявле­ния применяют дополни­тельные методы функцио­нальной нагрузки: све­товые (М.Н. Ливанов) и звуковые (Г.В. Гершуни) раздражения, ги­первентиляцию, введения кардиазола, внутривен­ные инъекции новокаина (В.С. Галкин) и другие. Такие вспомогательные приемы расширяют диаг­ностические возможности электроэнцефалографии.

 

 

 

Рис. 72. Патологические волны на ЭЭГ при эпилепсии (по Джасперу).

I — одиночный пик на фоне дизритмии; II — острые волны; III — множественные пики; IV — комплексы «медленная волна — пик»; V — медленные волны. Калибровка 100 (jl V (вертикальные столбики справа от кривых).

 

 

 

Рис. 73. Локализация очага в мозгу при биполярных отведе­ниях, метод обратных фаз (по Р.Н. Лурье).

1 — 2,2 — 3,3 — 4 и 4 — б — электроды, соединенные попарно с осцил­лографами. Электрод 4 расположен над очагом поражения. В отведе­ниях III и IV регистрируются патологические волны в соотношении обратных фаз.

 

Из упомянутых способов стимуляции патологических изменений биотоков мозга у больных эпилепсией наиболее распространенным остается гипервенти­ляция. Однако этот прием не всегда достигает цели. Наш сотрудник А.И. Шварев разработал и предложил для диагностики другой метод — до­зированную гипоксическую нагрузку, оказавшуюся эффективной вообще для выявления симптомов органического поражения мозга (пирамидных, мозжеч­ковых, вегетативных асимметрий и других). Кратковременные (5 — 6 минут) вдыхания смесей азота и воздуха, Содержащих 8 — 9% кислорода, вызывают появление у больных эпилепсией характерных для этого заболевания аномалий биотоков мозга значительно чаще, чем гипервентиляция; вместе с тем эта нагрузка переносится больными легче, чем насильственное форсированное ды­хание.

Другой модификацией метода регистрации биотоков мозга является электрокортикография — отведение их непосред­ственно от обнаженной во время операции коры. Электрокор­тикография начинает все чаще внедряться в нейрохирургиче­скую практику для поисков и уточнения локализации эпилептогенных и иных патологические очагов в мозгу.

Последним, наиболее новым, подсобным методом топической диагностики, в частности опухолей головного мозга, является применение радиоактивных изотопов. Применяется изотоп йода — 93I; предварительно «блокируется» щитовидная железа назначением люголевского раствора, после чего вводится изо­топ йода и специальным счетчиком (дозиметром) определяется концентрация меченых атомов в патологическом очаге.

Особым методом, разработанные в основном в Ленинградском нейрохи­рургическом институте им. А.А. Поленова (Г.С. Левин, Т.С. Малышева, Н.Н. Высотский), подсобным для определения поражений стороны полуша­рий, для отличения супра- от субтенториального поражения, наконец, для определения радикальности операции при удалении опухолей головного мозга и прогноза дальнейшего течения (рецидивов) является метод определения двухстороннего безусловного слюноотделения. Последнее регистрируется и со­считывается при помощи наложения на оба выводных протока околоушных желез вакуумных камер Лешли — Ющенко — Красногорского. Раздражителем является дозированное орошение слизистой рта растворами различной кон­центрации лимонной кислоты (до 30 мм 0,26 — 0,5 и 1,0 в течение 3 минут).

Не останавливаясь на деталях исследования, подчеркнем его достаточную достоверность для решения указанных задач, простоту и доступность приме­нения в амбулаторных условиях. Существенное значение метод может приобре­сти для диспансерного наблюдения за оперированными больными.

При операциях на головном мозге необходимо проециро­вать доли головного мозга на череп, чтобы производить трепа­нацию в нужной области. Существенно определить положение роландовой и сильвиевой борозд, исходя из чего уже нетрудно наметить положение долей мозга. Для этого используются опре­деленные точки на голове (сосцевидный отросток, слуховой проход, корень носа), соединяющие их линии и линии, прове­денные к ним под определенном углом. Разработаны специаль­ные схемы (например, Крёнлейна), которые приводятся в руко­водствах по топографической анатомии и которыми пользуются хирурги и нейрохирурги при оперативном вмешательстве по поводу опухолей, абсцессов ц некоторых других заболеваний головного мозга.

 

 

Глава IX. ВЕГЕТАТИВНО-ВИСЦЕРАЛЬНАЯ ИННЕРВАЦИЯ, РАССТРОЙСТВА ЕЕ

 

Во всем предыдущем изложении материала мы намеренно избегали понятий об отдельной вегетативной, висцеральной, или автономной нервной системе; нервная система едина, и все процессы внешней и внутренней деятельности организма взаи­мосвязаны.

Тем не менее, помимо установления взаимодействия орга­низма с внешней средой, существует и другая функция нервной системы — регуляция внутренних процессов. Эта нервная дея­тельность, по недавним еще воззрениям, регулировалась особой нервной системой, имеющей различные наименования. Кстати, ни одно из этих названий. нельзя признать удовлетворительным. Термин «автономная» неудачен именно потому, что подчерки­вает обособленность, независимость функций регуляции внутрен­них процессов от деятельности нервной системы в остальном; «непроизвольная» — неприемлем из-за того, что многие реакции и со стороны соматических («произвольных») нервных прибо­ров не подчинены нашему сознанию, а с другой стороны, и внутренние органы в их деятельности могут быть в известной мере «сознательно» регулируемы. Наименование ганглионарная, узловая, неудачно потому, что и в пределах соматического, анимального отдела нервной системы существуют узловые образо­вания (хотя бы межпозвоночные спинальные ганглии). «Симпа­тическим» стал в последующих представлениях лишь один из отделов, относящихся к нервной регуляции внутренних процес­сов. Не останавливаясь на рассмотрении еще некоторых назва­ний, не получивших широкого признания, упомянем об опреде­лении «вегетативной» нервной системы, пожалуй, наиболее популярном. Это — старое название; опять-таки и здесь «рас­тительная» жизнь организма обособляется, отделяется от «соматической» или «анимальной», тогда как мы хорошо знаем, что «вегетативные» нервы иннервируют ряд органов и систем, относящихся по этому делению и к «анимальному» от­делу.

Принимая, что нервная система в ее деятельности едина, и не признавая наличия двух самостоятельных систем, из кото­рых одна устанавливает взаимоотношение организма с внешней средой, а другая регулирует внутренние процессы, мы остано­вимся на рассмотрении этой второй функции нервной системы, которую, пожалуй, более удачно будет характеризовать как висцеральную (А.М. Гринштейн) или вегетативно-висцераль­ную. Подчеркиваем, что мы будем говорить не о висцеральной нервной системе, а о вегетативно-висцеральной иннервации, относя сюда регуляцию не только внутренних органов, но и всех внутренностных процессов организма.

Здесь мы можем различать также центральный и перифери­ческий отделы. И в пределах центральной, и в пределах пери­ферической нервной системы аппараты, имеющие в основном отношение к внешним реакциям и деятельности и относящиеся к внутренним процессам, анатомически и функционально взаи­мосвязаны. Различают следующее представительство вегета­тивно-висцеральной иннервации: 1) кора головного мозга 2) диэнцефальная область (межуточный мозг, hypothalamus), 3) ядра среднего и продолговатого мозга, 4) ядра боковых рогов спинного мозга, 5) узлы пограничного симпатического ствола (и превертебральные полостные узлы) и 6) симпатиче­ские и парасимпатические волокна в составе черепных и спи­нальных нервов, а также в «чисто» симпатических и парасимпа­тических нервах: nn. splanchici, n. pelvicus и др.; к этому следует добавить ганглии, отдельные клетки и волокна 7) интрамураль­ных симпатических и парасимпатических элементов, пред­ставленных на самой периферии — во внутренних органах, со­судах и т.д.

В первую очередь мы должны рассмотреть регуляцию висце­ральных функций корой головного мозга.

Основы корковой регуляции этих функций были доказаны еще работами В.М. Бехтерева, Н.Л. Миславского и др. И.П. Павлов и его последователи показали ведущее значение коры больших полушарий в регуляции внутренностных процес­сов организма. Обширные доказательства значения в этих про­цессах высшего отдела головного мозга — коры — были даны в работах К.М. Быкова и его сотрудников.

По представлениям некоторых авторов, в коре головного мозга существует локальное представительство функций от­дельных внутренних органов; эта точка зрения, намеченная еще В.М. Бехтеревым, частично поддерживается в настоящее время А.М. Гринштейном (по крайней мере, в отношении висцерорецепции). Что касается регуляции внутренних органов и про­цессов корой головного мозга (висцероэффекторных систем). то здесь вполне обоснованным является предположение о связи определенных областей коры с висцеральными аппара­тами, принимающими непосредственное участие в функции, управляемой данной корковой областью (Е.К. Сепп, А.М. Грин-штейн). Так, двигательные зоны коры имеют отношение к сосудистой иннервации, регулирующей питание мышц во время их работы; зрительные поля коры и глазодвигательные центры_ к иннервации зрачка, определяющего степень освещения сет­чатки, или хрусталика, осуществляющего приспособление к от­даленности объекта, и т.д.

 

 

 

Рис. 74. Схема вегетативно-висцеральной ин­нервации (по Русецкому).

 

 

При раздражении различных корковых областей (особенно височной и теменной долей) могут возникать припадки с выра­женными вегетативно-висцеральными компонентами. Хорошо известны, например, эпигастральная и кардиальная ауры при эпилептогенных очагах в коре.

К.М. Быков, пользуясь павловским методом выработки вре­менных связей (условных рефлексов), четко показал наличие связей коры головного мозга с рядом внутренних органов и про­цессов организма. О локальном представительстве органов в коре головного мозга он высказывается с большой осторож­ностью.

В итоге следует признать, что вопросы локального предста­вительства в коре головного мозга внутренних органов и систем нельзя считать в настоящее время решенными; но не подлежит сомнению факт регулирующих влияний коры на «внутреннее хозяйство» организма.

В коре больших полушарий сочетаются импульсы как воз­никающие из взаимоотношения с внешней средой (экстероцепция), так и притекающие из самого организма (интероцепция); в коре осуществляются высший анализ и синтез явлений внеш­него и внутреннего мира, сочетание и объединение их, чем и достигается подлинное единство организма.

Значительная роль в регуляции внутренних процессов орга­низма принадлежит ядерным образованиям межуточного мозга. В гипоталамической области различают следующие клеточные группы: центральное серое вещество, паравентрикулярное ядро (nucleus paraventricularis), супраоптическое (nucleus supraopticus), ядра серого бурга (nuclei tuberis), сосковидно-инфундибулярное (nucleus mamillo-infundibularis) и др.

В стенках III желудочка расположены парамедианное (nuc­leus paramedianus) и соединяющее (nucleus reuniens) ядра. В сосковых телах (corpora mamillaria) находятся ядра соско­видных тел.

Связи гипоталамической области с другими отделами нерв­ной системы обширны, хотя они изучены еще недостаточно; существуют связи с корой головного мозга и зрительным буг­ром; с экстрапирамидной системой (подкорковыми ганглиями); с нижележащими висцеральными ядрами мозгового ствола и спинного мозга. Следует отметить еще тесные связи гипотала­мической области, воронки (infundibuli) с гипофизом.

Вопросы локализации функций в межуточном мозге во мно­гом остаются еще спорными, хотя по этому поводу накопилось большое количество экспериментальных и клинических данных. Попытку систематизировать эти данные сделал И.И. Русецкий (рис. 75).

Является несомненным, что при экспериментальном воздей­ствии на межуточный мозг и в клинических наблюдениях при поражении этой области отмечается ряд расстройств, как то: изменения сосудистой иннервации (сужение и расширение со­судов, колебания кровяного давления, сердечного ритма), дыхания, функций желудочно-кишечного тракта, кроветворения, потооделения, терморегуляции, иннервации зрачка. Возникают трофические расстройства, нарушается регуляция смены сна и бодрствования, деятельность желез внутренней секреции. На­блюдаются расстройства обменных процессов (водного, угле­водного, жирового, белкового); могут возникать патологиче­ские жажда (полидипсия) и голод (булимия) и т.д.

Находясь в тесной анатомической и функциональной связи с корой головного мозга, зрительным бугром и перифериче­скими висцеральными приборами, подбугровая область прини­мает участие в реакциях, сопровождающих психическую дея­тельность. Процессы, протекающие в коре головного мозга, окрашенные эмоционально через посредство подбугровых аппа­ратов, сопровождаются висцеральными рефлексами (изменением вазомоторов, сердечной деятельности, диурезом, расшире­нием зрачков, повышением мышечного тонуса, слезотечением и т.д.).

 

 

 

Рис. 75. Физиологическая топическая схема подбугровой области (по Русецкому).

 

 

Очаговые процессы (опухолевые, воспалительные, сосуди­стые) в подбугровой области могут вызывать нарушения кроветворения, артериальную гипертонию, пароксизмальную тахикардию, несахарное мочеизнурение, ожирение, кахексию, нарушения сна, терморегуляции, базедовизм, нарколепсию, катаплексию, тетанию, язвы желудка, кишечника, отеки и пр.

При частичных поражениях гипоталамической области могут наблюдаться своеобразные гемисиндромы: асимметрии кожной температуры, кровяного давления; половинные расстройства потоотделения и пилоаррекции, половинное облысение или де­пигментация, гемиатрофии и гемигипертрофии и т.д.

Расстройства при поражениях межуточного мозга нередко протекают по типу кризов, приступов или припадков. Описа­ниями различного типа весьма своеобразных припадков диэнцефальной эпилепсии в последние годы мы обязаны А.М. Грин-штейну, А.И. Геймановичу, Н.М. Иценко, С.Н. Давиденкову,

Пенфилду и др. Несмотря на все многообразие этих проявле­ний и часто сложность наблюдающегося у отдельных больных симптомокомплекса расстройств, следует подчеркнуть, что для каждого больного этот симптомокомплекс и последовательность развития его достаточно стереотипны.

Предлагается следующая схема симптомов и развития диэнцефальных припадков (С.Н. Давиденков и Е.Ф. Давиденкова-Кулькова).

1. Отдаленные предвестники (за несколько часов, за сутки): изменения настроения — подавленность, раздражительность; иногда булимия или анорексия, полидипсия, головная боль.

2. Начальные симптомы: тревога, страх, иногда зевота, не­приятные ощущения в подложечной области.

3. Симптомы развитого припадка: слюнотечение, озноб, пилоаррекция, бледность или покраснение лица, одышка, тахикар­дия, повышение артериального давления, вялая реакция зрач­ков, мидриаз, экзофтальм, слезотечение, головокружение, шум в ушах, адинамия.

Возможны изменения сознания эпилептического типа (амне­зия припадка не обязательна). Если иногда наблюдаются судо­роги, то обычно тонического характера, иногда дрожание.

4. Последовательные симптомы: потливость, задержка мочи или учащенные позывы на мочеиспускание, позывы на дефека­цию, иногда жидкий стул, сонливость, потеря аппетита или, на­оборот, булимия, полидипсия (последние симптомы, как отме­чено выше, выступают иногда и как предвестники приступа).

Длительность развитого приступа может быть весьма раз­личной: от 2 — 3 минут до 1 — 2 часов. Характер расстройств, со­четание и последовательность развития их у различных больных варьируют, но, как уже было сказано, у каждого отдельного больного припадки протекают по одному типу.

Переходя к нижележащим отделам мозгового ствола и спин­ного мозга, различаем элементы симпатические и парасимпати­ческие[39].

Парасимпатическая иннервация представлена кранио-бульбарным и сакральным отделами.

В кранио-бульбарном отделе различаем:

1) систему висцеральных ядер n. oculomotorii (III нерв), а именно: парные мелкоклеточные ядра, имеющие отношение к иннервации зрачка (гладкая мышца, m. sphincter pupillae) и непарное мелкоклеточное аккомодационное ядро (иннервация гладкой мышцы — m. ciliaris) — в дне сильвиева водопровода, под передними буграми четверохолмия;

2) секреторные слезоотделительные клетки в системе ядер лицевого нерва (VII нерв) — в варолиевом мосту;

3) секреторное слюноотделительное ядро (nucleus salivatorius superior и inferior) в системе языкоглоточного нерва (IX нерв, n. glosso-pharyngeus) — для околоушной железы (glandula parotis). и n. intermedius Wrisbergi (XIII нерв) — для подчелюстной и подъязычной слюнных желез — в продолговатом мозге;

4) висцеральные ядра блуждающего нерва в продолгова­том мозге, иннервирующие сердце, бронхи, желудочно-кишеч­ный тракт, пищеварительные его железы, другие внутренние органы.

К сакральному (крестцовому) парасимпатическому отделу относятся клеточные группы серого вещества спинного мозга на уровне II — V крестцовых сегментов, аксоны которых состав­ляют тазовый нерв (n. pelvicus), иннервирующий мочевой пу­зырь, прямую кишку и половые органы.

Симпатический отдел представлен клеточными группами, расположенными в сером веществе спинного мозга, преимуще­ственно в его боковых рогах, на уровне от VIII шейного до II поясничного сегментов. Волокна этих клеток выходят в со­ставе переднего двигательного спинномозгового корешка и, от­деляясь от него в виде соединительных белых ветвей (rr. communicantes albi), вступают в узлы пограничного симпатического ствола (см. рис. 82).

Пограничный симпатический ствол (truncus sympathicus) представляет собой парное образование; две цепочки, имеющие каждая по 20 — 25 симпатических узлов, расположены симме­трично вдоль позвоночника, по его внутренней поверхности. Rr. communicantes albi, вступая в узлы пограничного ствола, часть своих волокон (преганглионарных) здесь заканчивают; от клеток симпатических узлов начинаются уже следующие нейроны (постганглионарные, безмякотные). Другая часть волокон проходит через узлы пограничного симпатического ствола, пре­рываясь далее, в превертебральных узлах или интрамуральных сплетениях.

От ганглиев пограничного ствола симпатические волокна или направляются к органам брюшной полости, сливаясь в стволы нервов (n. splanchnicus major — от DVI — DIX узлов и n. splanchnicus minor — от DX — DXII узлов), или в составе rr. communi­cantes grisei (серые соединительные ветви, преимущественно из безмякотных, постганглионарных волокон) подходят к спи­нальным периферическим нервам и в их составе идут к мыш­цам, коже, сосудам и т.д.

Как уже было сказано, на пути к внутренним органам сим­патические волокна проходят (частично прерываясь) в так называемых превертебральных ганглиях, из которых наиболее массивными являются ganglion semilunare (солнечное сплете­ние, plexus Solaris), ganglion mesentericum и др. Наконец, суще­ствуют еще собственные нервные сплетения (интрамуральные) внутренних органов (желудочно-кишечного тракта, сердца, со­судов и др.). К превертебральным и интрамуральным сплете­ниям и узлам присоединяются и парасимпатические волокна (в основном от блуждающего нерва).

Поражение ганглиев симпатического пограничного ствола дает своеобразную клиническую картину.

Для поражения верхнего шейного узла характерно возникно­вение синдрома Горнера — Клода Бернара; в результате выклю­чения симпатической иннервации возникает сужение зрачка, уменьшение глазной щели и западение глазного яблока (enophthalmus).

При процессах, возникающих в области нижнего шейного симпатического узла[40], нередко сливающегося с верхним груд­ным (в таком случае узел именуется звездчатым — ganglion stellatum), характерны расстройства сердечной деятельности.

Общими для поражения ганглиев пограничного симпатиче­ского ствола являются нарушения мышечного тонуса, контрак­туры, дрожания; изменения чувствительности, чаще характера гиперпатии, боли типа каузалгии; рефлексы и механическая воз­будимость мышц обычно повышены; выступают нарушения потоотделения, пилоаррекция, сосудистые и трофические рас­стройства кожи, подкожной клетчатки, костей (работы А.М. Гринштейна и его сотрудников). Эти последние расстрой­ства носят зональный характер и распределяются в террито­риях, соответствующих иннервации пораженных узлов.

Наконец, при заболеваниях пограничного симпатического ствола возможны боли и спазмы внутренних органов («кри­зы»); А.М. Гринштейн подчеркивает, что характерной чертой для поражения симпатических узлов является крайняя подвиж­ность, изменчивость симптомов как по их интенсивности, так и по локализации.

Сегментарным распределением вазомоторных, секреторных и трофических расстройств характеризуются поражения серого вещества спинного мозга (в частности его боковых рогов).

Симпатическая сегментарная иннервация (боковые рога, ганглии пограничного симпатического ствола, rr. communican­tes) не совсем точно соответствует чувствительной спинномозго­вой сегментарной иннервации (рис. 76). Речь идет о потооделительных и пиломоторных расстройствах. Следует учесть, что симпатические сегменты от VIII шейного до III грудного иннер­вируют лицо и шею; от IV до VII грудного — руку; от VIII и IX грудного — туловище, от Х грудного до II поясничного — ногу (по-видимому, существуют и значительные индивидуаль­ные различия). Точнее совпадают с чувствительной сегментарной иннервацией зоны красного рефлекторного дермогра­физма.

 

 

 

Рис. 76. Вегетативная иннервация кожи (по Гринштейну).

A — спинной мозг; В — верхний шейный узел пограничного ствола; С — нижний шейный узел пограничного ствола.

 

Секреторные, сосудистые, пилоарректорные и трофические расстройства составляют, вместе с чувствительными и двига­тельными, симптомокомплекс поражений периферических нер­вов, богатых симпатическими волокнами (и парасимпатиче­скими). Симпатические волокна вступают в состав перифериче­ских нервов в основном через rr. communicantes grisei из ганглиев пограничного симпатического ствола. Большинство из этих волокон — безмякотные (постганглионарные).

Отмечаются черты различия в строе­нии и некоторых особенностях сомати­ческих и висцеральных нервных волокон: во многом эти различия спорны и отно­сительны.

Рассмотрим некоторые из них. Подчеркивается отсутствие строгой сегментарности, метамерности в выходе висцеральных волокон, в отличие от со­матических, из центральной нервной си­стемы; однако в отношении сосудорасширительной (предположительно пара­симпатической) иннервации, например, принцип такой сегментарности суще­ствует. Соматические волокна в значи­тельной своей части большого калибра (10 — 14 мкм), с толстой мякотной (миелиновой) оболочкой; висцеральные — ма­лого калибра по сечению, с тонкой мя­котной оболочкой или безмякотные; но и среди соматических нервных волокон существуют тонкомиелинизированные во­локна, а при подходе к периферии, к нервному окончанию, они безмякотны. Так же относительно различие и в скорости проведения возбуждения по нерв­ному волокну; значительное замедление проведения импульса висцеральными безмякотными волокнами, действительно, противостоит скорому проведению по толстомиелинизированному соматиче­скому волокну; однако проведение по тонкомиелинизированному соматиче­скому волокну также значительно замедлено.

Наиболее характерным отличием остается особенность хода висцеральных волокон от центральной нервной системы к рабочему органу на периферии. Соматические нервные волокна (например, периферический двигательный нейрон) по выходе из спинного мозга, не прерываясь, достигают периферии (в данном примере — мышечного волокна). Висцеральные же (например, симпа­тические) по выходе из спинного мозга, на пути к рабочему органу, всегда прерываются в одном из лежащих на пути узлов (ганглиях пограничного сим­патического ствола или превертебральных, наконец, в интрамуральных спле­тениях). Выходящий из центральной нервной системы первый нейрон («преганглионарный») — мякотный; второй («постганглионарный») — безмякотный. Характерно и отношение висцеральных волокон к никотину: последний выклю­чает проводимость именно преганглионарных волокон; постганглионарные во­локна проводимость сохраняют.

Помимо обычных симпатических расстройств, возникающих одновременно с двигательными и чувствительными при пораже­ниях периферических нервов, в отдельных случаях, чаще при боевой травме срединного и седалищного (или большеберцо­вого) нервов, при неполном перерыве и значительном раздра­жении создаются условия для возникновения особенно резких, доминирующих в клинической картине, симпатических рас­стройств: каузалгии, рефлекторных параличей и контрактур (см. главу о периферических нервах).

Довольно долго существовало представление, что симпатиче­ский и парасимпатический отделы в функциональном отношении находятся в состоянии антагонистического взаимодействия. При наличии нормального тонуса и равновесия обоих отделов гово­рили о нормотонии, при нарушениях — о дистонии. Состояние повышенного тонуса обоих отделов характеризовалось как положительная амфотония (что отмечалось, например, в период полового созревания), пониженного тонуса — как отрицатель­ная амфотония, характерная, например, для старческого возра­ста. Повышение тонуса одного из отделов, преобладание его над другим, антагонистическим, именовалось симпатикотонией и ваготонией (или парасимпатикотонией) (табл. 12).

 

Таблица 12

 

Орган

Симпатическая иннервация

Парасимпатическая иннерва­ция

Глаз

Расширяет зрачок, вызывает экзофтальм и расширение глаз­ной щели

Суживает зрачок, вызы­вает анофтальм и суже­ние глазной щели

Слюнные железы

Вызывает малообильную густую слюну

Вызывает усиленное вы­деление жидкой водянис­той слюны

Сердце

Вызывает тахикардию, повы­шает кровяное давление

Вызывает брадикардию, понижает кровяное дав­ление

Бронхи

Расширяет бронхи, уменьшает выделение слизи

Суживает бронхи, увели­чивает выделение слизи

Пищевод, желудок, кишечник

Понижает секрецию, ослабляет перистальтику, вызывает атонию

Повышает секрецию, уси­ливает перистальтику, вы­зывает спазмы

Кожа

Суживает сосуды, вызывает побледнение, пилоаррекцию („гу­синую кожу»), потоотделение

Расширяет сосуды, вызы­вает покраснение, пото­отделение

 

 

С этой точки зрения представлялось, что «полная, общая» симпатикотония характеризуется: блестящими, выпуклыми, с широкими зрачками глазами; бледной, сухой, с наклонносгью к пилоаррекции кожей; тахикардией, повышенным кровяным давлением, свободным дыханием; сухостью во рту, ахилией, расширением желудка, атоническими запорами; оживленным обменом веществ, наклонностью к исхуданию. Тонус симпати­ческой нервной системы повышается, например, при аффектах страха и гнева и т.п.

Наоборот, ваготония характеризовалась узкими зрачками, влажной, синюшной кожей, брадикардией, пониженным кро­вяным давлением, стесненным («астматическим») дыханием, обильным слюноотделением, повышенной кислотностью желу­дочного сока, наклонностью к спазмам пищевода, желудка, спа­стическим запорам, сменяющимся поносами, иногда colitis membranacea; пониженным обменом веществ, преобладанием процессов ассимиляции, наклонностью к ожирению. Состояние ваготонии характерно, например, для спящего.

Не подлежит сомнению, что таких состояний полной, «тоталь­ной» симпатикотонии и ваготонии не существует ни при сдвигах физиологического характера, ни при патологических состояниях. Критически следует пересмотреть и внести существенные по­правки также и в представление о равновесии и антагонизме симпатического и парасимпатического отделов. О прямом анта­гонизме этих иннервации не может быть речи хотя бы потому, что многие органы и ткани не имеют двойной вегетативной иннервации. В ряде состояний и реакций оба отдела действуют не антагонистически, а синергически (повышение тонуса обоих отделов при лихорадочном состоянии, падение — при шоке и т.д.). В условиях быстрой мобилизации ресурсов ведущую роль играют симпатические приборы, но при переходе к дли­тельному напряжению в действие вступает и парасимпатический отдел; при пищеварении «пусковым механизмом» являются парасимпатические, вагусные приборы, но в последующих фа­зах — и симпатические. Наконец, оба отдела находятся под общим регулирующим влиянием коры головного мозга, объеди­няющей все функции и все стороны деятельности организма.

И только в отношении отдельных органов и некоторых систем можно говорить о противоположном (стимулирующем и тормозном) влиянии, воздействии симпатических и парасимпа­тических иннервации, причем и здесь следует учесть крайнюю подвижность, динамичность этих взаимоотношений.

Так, парасимпатические волокна (от n. oculomotorius), иннер­вируя m. sphincter pupillae, суживают зрачок; симпатические же (верхний шейный узел, n. sympathicus), иннервирующие m. dilatator pupillae, зрачок расширяют.

В отношении сосудов можно принять сосудосуживающее действие симпатических элементов и сосудорасширяющее — парасимпатических. В приведенной табл. 12 указана иннер­вация некоторых органов симпатическим и парасимпатическим отделами.

В клинике наблюдаются заболевания, «кризы» или «парок­сизмы», отдельных органов или систем, которые характери­зуются резким повышением, преобладанием тонуса одного из отделов — симпатического или парасимпатического (вагусного). Так, ваготоническими кризами являются, например, бронхиаль­ная астма, крапивница, отек Квинке, вазомоторный ринит, мор­ская болезнь; симпатикотоническими — спазмы сосудов в виде симметрической акроасфиксии, некоторых видов перемежаю­щейся хромоты, в большей своей части мигрень и др.

Е.К. Сепп характеризует значение симпатического и пара­симпатического отделов следующим образом. Система блуж­дающего нерва (более древняя) регулирует деятельность орга­нов, создающих стандартные свойства и циркуляцию внутрен­ней среды. Симпатический отдел, развившийся позднее, изме­няет эти стандартные условия среды и органов применительно к выполняемой ими функции. Это прислособительное значение симпатической иннервации, изменение ею функциональной спо­собности органов было установлено И.П. Павловым, назвав­шим ее поэтому трофической. Весьма плодотворной разработке концепции об адаптационно-трофической функции симпатиче­ского отдела нервной системы мы о бязаны академику Л.А. Орбели и его многочисленным сотрудникам.

Импульсы адаптации возникают в центральной нервной системе вместе с импульсами действия; и система блуждающего нерва, и симпатическая являются посредниками между цент­рами, откуда притекают импульсы, и периферией, где они пре­творяются в действие. Понятно, что в основе и внутренних про­цессов организма лежит рефлекторная деятельность.

Симпатические и парасимпатические приборы тесным обра­зом связаны с железами внутренней секреции. Они иннервируют их и регулируют их инкреторную деятельность; с другой сто­роны, гормоны, выделяемые железами внутренней секреции, стимулируют вегетативно-висцеральный отдел нервной системы, повышают его тонус. Отсюда понятие о единой нейрогумораль­ной регуляции.

Симпатический отдел стимулируется гормонами мозгового вещества над­почечников, хромаффиновых элементов (адреналином), отчасти щитовидной железы (тиреоидин); парасимпатический — поджелудочной железы (инсулин), коркового вещества надпочечников (холин). Гормоны гипофиза и половых же­лез оказывают, по-видимому, общее стимулирующее действие на оба раздела; гормоны thymus (зобной железы) имеют большое значение в период роста организма, стимулируя в основном парасимпатический отдел.

В ответ на патогенные воздействия эндокринная система реагирует моби­лизацией защитных средств, или «реакцией напряжения» (stress, по Г. Селье). В таких адаптационно-гормональных реакциях главная роль принадлежит ги­пофизу и коре надпочечников (на этом основывается применение с терапев­тическими целями адренокортикотропного гормона и кортизона, повышающих сопротивляемость организма). Здесь нелишне будет еще раз подчеркнуть, что деятельность всех желез внутренней секреции находится под непрерывным регулирующим влиянием нервной системы.

 

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

 

Исследование вегетативно-висцеральной иннервации основы­вается прежде всего на оценке состояния и функции соответст­вующих органов и систем. Как уже было сказано, «общей» симпатикотонии и ваготонии не существует; можно говорить лишь о частных случаях возбуждения или торможения, напри­мер о «ваготоническом приступе» при бронхиальной астме или крапивнице, о «симпатикотоническом кризе» при ангионевротических спазмах в конечностях и т.д.

Чрезвычайно распространенные одно время фармакодинамические пробы, проверенные рядом советских исследователей, в значительной мере дискредитированы; они применяются редко, так как часто не доказательны и не всегда безразличны, осо­бенно для лиц. с крайне подвижной, повышенной возбудимо­стью. Для исследования применяются в стандартных дозах фармакологические средства или гормоны, обладающие более или менее избирательным действием (возбуждающим или тор­мозящим) на один из разделов — симпатический или парасим­патический.

Так, впрыскивание под кожу пилокарпина в дозе 0,01 вызывает значитель­ную потливость, слюноотделение, тошноту, иногда рвоту, падение кровяного давления; при особенно резких реакциях признавалось наличие повышенного тонуса системы блуждающего нерва, у лиц же с нормальным тонусом или, особенно, при симпатикотонии, эти реакции оказывались незначительными.

Назначение подкожно 0,001 адреналина при наличии повышенного симпа­тического тонуса может вызвать тахикардию, повышение кровяного давления, «гусиную кожу» (пилоаррекцию), озноб, дрожание, появление сахара в моче.

Предлагавшееся вместо подкожного внутривенное введение растворов пилокарпина и адреналина может быть рекомендовано еще менее из-за нередко наблюдавшихся бурных реакций.

Несколько дольше удержалась в практике считавшаяся более надежной проба на атропин, вводившийся дробно через 2 — 5 минут, малыми порциями (по 0,5) в растворе 1: 1000, внутривенно, до того момента, пока не исчезнет орто-клиностатический рефлекс (см. ниже). Этот метод требует большой осторожности, так как не всегда легко переносится исследуемыми.

Следует признать, что эти фармакодинамические методы исследования имеют сейчас, пожалуй только исторический инте­рес. Зато указанные препараты имеют и до сих пор известное практическое значение, как симптоматические средства при ле­чении некоторых болезненных состояний широко применяются в клинике. Учитывая существующую в отношении ряда органов «двойную иннервацию» и нередко противоположный характер воздействия симпатической и. парасимпатической иннервации, можно действовать нередко с одинаковым эффектом, понижая существующее возбуждение, например симпатического отдела, или возбуждая в противовес — парасимпатический. Так, при бронхиальной астме («ваготонический криз») применяется атро­пин (снижает тонус системы блуждающего нерва) или адрена­лин, эфедрин и кальций (повышает симпатический тонус) и т.д.

Приводится таблица средств (табл. 13), возбуждающих или тормозящих симпатический и парасимпатический отделы.

 

Таблица 13

 

Возбуждает симпатикус

Тормозит симпатикус

Возбуждает парасимпатикус

Тормозит параспмпатикус

Адреналин

Эфедрин

Кальций

Тиреоидин

Хлоралгидрат

Бром

Пилокарпин

Эзерин

Ацетилхолин

Калий

Инсулин

Атропин

Скополамин

 

 

Значительно большее применение и большую практическую ценность имеют другие методы исследования — клинические, клинико-физиологические и биохимические.

Большую группу составляют кожные вегетативные рефлексы и пробы.

Местный дермографизм является реакцией кожных капил­ляров (предполагается аксональный характер рефлекса) в виде полоскового покраснения кожи; вызывается проведением с на­жимом рукояткой молоточка. Обычный красный дермографизм представляет собой нормальное явление; относительное значе­ние может иметь лишь очень разлитой (широкая полоса покра­снения) или слишком длительный (стойкий) дермографизм, что может быть оценено как проявление преобладания возбудимо­сти сосудорасширителей кожи.

Более убедительным признаком этой возбудимости (пара­симпатической) является так называемый возвышенный дермо­графизм (dermographismus elevata), когда после проведения штриха образуется отечный валик кожи.

Наступающий иногда вместо покраснения белый дермогра­физм (спазм) считается проявлением повышенной возбудимо­сти сосудосуживателей (симпатической иннервации). Следует иметь в виду, что характер местного дермографизма зависит от степени давления при штриховом раздражении и от области кожной поверхности. Так, слабые раздражения обычно вызы­вают лишь белый дермографизм. Последний особенно выражен на коже нижних конечностей.

Аналогичным показателем является и «белое пятно», возни­кающее при давлении пальцем на кожу (после давления в тече­ние 3 сек. пятно в норме держится 2 — 3 сек. — И.И. Русецкий) или «белая линия живота», появляющаяся после проведения пальцем с небольшим давлением по коже живота, по его окруж­ности; эти сосудосуживающие эффекты исчезают или ослаб­ляются, например при десимпатизации, и выражены при «сим­патикотонии» сосудов кожи.

Рефлекторный дермографизм вызывается проведением ост­рием булавки штрихом по коже; его рефлекторная дуга замыкается в сегментарном аппарате спинного мозга. Дермо­графизм в виде фестончатой красной полосы различной ширины появляется через несколько секунд и держится несколько минут. Он является результатом вазодилатации и отсутствует в зоне пораженных периферических нервов и задних корешков (через которые выходят волокна сосудорасширители). Рефлекторный дермографизм исчезает также при поражениях спинного мозга в сегментах, соответствующих очагу поражения, что имеет не­которое топодиагностическое значение. Может быть рекомендо­вана и так называемая «горчичниковая проба»: тонко разрезан­ные полоски обычных горчичников накладываются длинной уз­кой полосой сверху вниз в пределах предполагаемого уровня поражения: изменения соответствуют показаниям рефлектор­ного дермографизма (не всегда точно).

Пиломоторные (пилоарректорные) рефлексы кожи вызы­ваются щипковыми или холодовыми (льдом, эфиром), реже фарадическим током раздражениями кожи, обычно в области надплечья или затылка (с одной и другой стороны). Ограничен­ную (местную) или распространенную, разливающуюся на груди до области соска и ниже «гусиную кожу» (спинальный рефлекс) следует рассматривать как рефлекс симпатический; реакция при этом возникает на стороне, подвергающейся раз­дражению. Пилоаррекция, особенно в холодном помещении, при указанных способах раздражения возникает и в норме; особо легкое возникновение, интенсивность и широкое распростране­ние расценивается как особая возбудимость симпатических при­боров. Пиломоторные рефлексы могут иметь известное топо­диагностическое значение. При поперечных поражениях спин­ного мозга пиломоторяый эффект при раздражении вверху не распространяется ниже зоны сохраненных сегментов (т. е. мо­жет, таким образом, определять верхнюю границу поражения); при раздражении же внизу (в области ниже поражения) пилоаррекция распространяется кверху только до пораженных сегментов (т. е. может определять нижнюю границу пораже­ния). В области самих пораженных сегментов спинного мозга пиломоторный рефлекс отсутствует; в равной мере отсутствует он и на территориях, иннервируемых периферическими нервами при их поражениях.

Следует признать, что как рефлексы дермографизма, так и пилоаррекции далеко не всегда отчетливо определяют границы поражений, и к оценке расстройств их при решении практиче­ских задач топики надлежит относиться осторожно.

Потовые рефлексы кожи имеют, несомненно, большое диагностическое значение. Одно время считалось, что потовые железы кожи имеют двойную иннервацию: вызываемый пара­симпатической иннервацией пот — жидкий, обильный, а симпа­тической — густой, «липкий», не обильный, богатый солями. Однако следует считать установленным, что потовые железы имеют лишь симпатическую иннервацию; особенности пота — обилие его, концентрация в нем солей и пр. — зависят от ряда других условий, предшествующих и обусловливающих секрецию.

Механизм потоотделительного рефлекса может быть различ­ным; нарушения потоотделения могут возникать при разных локализациях болезненного процесса — в церебральных, в спи­нальных и в периферических приборах.

Так, аспириновая проба (1,0 аспирина внутрь со стаканом горячего чая) вызывает диффузное потоотделение через по­средство церебральных приборов: при корковых поражениях при этом чаще возникает моноплегический тип отсутствия или понижения потоотделения; при поражении диэнцефалической, гипоталамической области — гемиплегический (А.М. Гринштейн).

Согревание исследуемого (суховоздушный ящик, накидная световая ванна) вызывает спинальные потовые рефлексы (через посредство клеток боковых рогов спинного мозга).

При поражении сегментарных центров спинного мозга согре­вание больного, а также аспириновая проба обнаруживают от­сутствие или понижение потоотделения на соответствующих территориях.

Пилокарпин (солянокислый), который для этой цели назна­чается подкожно в количестве 1 мл 1% раствора, действует на концевые потоотделительные приборы. Отсутствие или пониже­ние потоотделения при этой пробе наблюдается при поражении периферической нервной системы в соответствующих поражению зонах. Понятно, что в данных зонах не будет наблюдаться потоотделительного рефлекса не только припилокарпиновой, но и при тепловой (согревании) и при атропиновой пробах.

Лучшим способом определения потоотделения и участкового нарушений является метод Минора, получивший всеобщее при­знание. Кожа исследуемого покрывается раствором йода в смеси со спиртом и касторовым маслом (Jodi puri 15,0, 01, Ricini 100,0, Spiritus vini 900,0). Через несколько минут после высыхания кожа посыпается возможно более ровно крахмаль­ной пудрой. После вызванного тем или иным способом искус­ственного потения (или при спонтанном патологически повышен­ном зональном потении) в результате соединения йода с крах­малом в местах потения образуется интенсивное сине-фиолето­вое, иногда даже черное, окрашивание. Участки с отсутствием потоотделения остаются неокрашенными. Результаты зарисовы­ваются на заготовленных схемах или фотографируются. Мень­шее распространение получила основанная на аналогичном принципе хромисто-кобальтовая проба.

Другой метод определения потливости (влажности) кожи — электрометрический. При этом методе можно воспользоваться достаточно распространенным аппаратом Н.Н. Мищука. При электрометрическом методе труднее определяются зоны нару­шенного потоотделения. По нашему опыту, поскольку в прак­тике часто важнее определить территории нарушений потливости, чем их степень, метод Минора остается более ценным.

Интересным, но методически трудным и сложным по оценке получаемых результатов, главным образом из-за крайней ла­бильности показателей, является метод исследования электро­кожного сопротивления. Не останавливаясь на истории вопроса, имеющей значительную давность, и на феномене Тарханова, давшего принцип этого метода, познакомимся с практической стороной вопроса.

Электропроводность кожи определяется рядом факторов: влажностью, т. е. потливостью кожи, состоянием сосудов, сте­пенью гидрофильности кожи и др. Считать, что степень электро­кожного сопротивления является лишь простым показателем потливости кожи, было бы неправильным. Исследования в на­шей клинике показали, что путем полного увлажнения можно уравнять зависимости от влажности и тем не менее получить резкие изменения электрокожного сопротивления при сравне­нии симметричных территорий справа и слева (в норме асим­метрии незначительны) при наличии очаговых изменений сим­патической иннервации.

Существует мнение, что повышение электрокожного сопро­тивления следует рассматривать как проявление в исследуемой зоне кожи преобладания тонуса симпатической иннервации. Правильнее считать, что сопротивление кожи электрическому току есть достаточно убедительный и объективный показатель состояния вегетативной иннервации, но не больше. Не подле­жит сомнению, что эти показатели изменяются (при условии сравнения симметричных точек) в зонах «денервированных» при нарушениях как соматической, так и вегетативной иннервации. Установлено, что эти изменения отчетливо выражены при пора­жениях подбугровой области, симпатических узлов, в «отражен­ных» зонах (Захарьина — Хеда) при заболеваниях внутренних органов и т.д. Метод определения электрокожного сопротивле­ния может, следовательно, быть использован для определения зональных нарушений симпатической или парасимпатической иннервации.

Методика, применяемая обычно, использует постоянный (гальванический) ток. Наиболее удобным является упомянутый уже прибор Мищука. Для исследования применяют неполяри­зующиеся электроды.

Среди кожных проб довольно большое распространение имеет исследование кожной температуры. Определение термо­регуляции имеет несомненное значение в общей оценке висце­ральной иннервации, тонуса и устойчивости ее. Постоянство температуры обеспечивается регулирующим влиянием цере­бральных висцеральных центров; с другой стороны, террито­риальные изменения кожной температуры могут являться тон­ким показателем зональных нарушений иннервации, симпати­ческой и парасимпатической, в основном находясь в прямой за­висимости от изменений сосудистой сети. Помимо специально приспособленных для быстрого и точного измерения кожной температуры любых территорий кожи ртутных термометров, в последнее время приобрел широкое применение электроме­трический метод (термопара), который обеспечивает, например, тот же прибор Мищука (комбинированный аппарат ПК-5).

Асимметрии кожной температуры (типа гемисиндрома), пре­вышающие 1°, наблюдаются, например, при односторонних по­ражениях гипоталамической области. Описаны территориаль­ные изменения температуры при очаговых поражениях коры больших полушарий; они довольно обычны при церебральных гемиплегиях. В равной мере и поражения спинного мозга как сегментарные, так и проводниковые, а также поражения кореш­ков, нервов и в неменьшей степени узловых симпатических образований дают тот или иной характер зональных измене­ний кожной температуры.

Описаны методы «провокации» температурных асимметрий и ряд термических и терморегуляционных рефлексов. Мы не останавливаемся здесь на подробном изложении методик; упо­мянем только о рефлексе Щербака, изменения которого сигна­лизируют о центральных нарушениях терморегуляции. После определения температуры в прямой кишке руку исследуемого погружают на 20 минут в воду температурой 32°; в течение 10 минут эту воду постепенно нагревают до 42° и затем снова измеряют ректальную температуру — сразу после согревания и через 50 минут. При сохранной функции терморегуляции сразу после согревания руки ректальная температура повышается в пределах до 0,5° и через 30 минут приходит к исходной цифре.

Сколь ни существенной для оценки местного состояния кож­ной иннервации представляется термометрия, мы не можем от­казаться от некоторых сомнений в ее практической ценности. Наш клинический опыт показывает крайнее непостоянство и из­менчивость показателей, затрудняющих использование их для установления каких-либо закономерностей (кроме резких асим­метрий и изменений, где картина патологического состояния ясна и без этих исследований).

К кожным пробам относится также определение чувстви­тельности кожи к ультрафиолетовым лучам путем определения биодозы, т. е. установления той минимальной степени воздей­ствия лучей, при которой наступает покраснение.

Для обеспечения стандарта применяются постоянные усло­вия облучения. Часто пользуются методикой, предложенной Н.С. Четвериковым: после 10 минут горения горелки АРК-2 производят облучение кожи на расстоянии 50 см в течение 6 минут. В качестве контроля обычно учитывают результаты об­лучения в тех же условиях симметричной, «здоровой» территории. Гиперемия возникает по механизму рефлекса; в коже при облу­чении образуются гистамин или гистаминоподобные вещества. Раннее возникновение и интенсивность эритемы расценивались как парасимпатический эффект; задержка развития, слабая интенсивность эритемы — как симпатический. Методика исполь­зуется для топической диагностики: довольно четкие данные по­лучаются при поражении периферических нервов; асимметрии возникают при церебральных гемиплегиях, диэнцефальных и спинальных поражениях.

Для исследования гидрофильности кожи вводится внутри­кожно (шприцем с хорошо притертым поршнем и тонкой иглой) 0,2 мл физиологического раствора и учитывается время исчез­новения (рассасывания) полученной папулки (метод Мак Клюра — Олдрича). В различных участках кожи быстрота этого рассасывания неодинакова, но в симметричных участках в норме разнится очень мало. В среднем быстрота исчезновения пузырька равняется 50—90 минутам. Для оценки уклонений от нормы следует учитывать отмеченные особенности различных терри­торий кожи; для определения асимметрий при гемисиндромах инъекции производятся обычно на внутренних поверхностях предплечий и бедер. При определении зональных расстройств и здесь практикуется контрольное исследование симметричной территории кожи другой, «здоровой» стороны, а при поперечных двусторонних нарушениях иннервации — зон, расположенных выше и ниже пораженных сегментов (с учетом различий в бы­строте рассасывания папулки в разных участках в норме).

При наличии повышенной возбудимости кожно-симпатических приборов гидрофильность кожи понижается и притом иногда значительно; ее изменения отмечаются при различной локализации поражений периферической и центральной нерв­ной системы, равно как и при изменениях функционального состояния, например коры головного мозга. Проба эта отли­чается значительной чувствительностью (как и электрокожное сопротивление); использование ее результатов для оценки со­стояния и поражений нервной системы требует осторожности еще и потому, что гидрофильность тканей значительно меняется, например при лихорадочных состояниях, отеках, сосудисто-сер­дечных расстройствах, почечных заболеваниях и др.

К кожным пробам относятся еще исследования местных реакций на симпатикотропные и ваготропные вещества. К симпатикотропным относится адреналин, который вводится в рас­творе 1: 1000 в количестве 0,1 мл (около 2 капель) внутрикожно. На месте инъекции в течение 5—10 минут возникает пятнышко побледнения и пилоаррекции («гусиная кожа»), окруженное красной каймой различной величины и интенсивности. При боль­шой выраженности и длительности реакции делается вывод о симпатикотоническом эффекте.

В качестве ваготропного (парасимпатикотропного) веще­ства используется обычно ацетилхолин (внутрикожно вводится 0,1 мл раствора 1:10000). Реакция сказывается появлением в центре бледной папулы с красноватой каймой; вначале пло­щадь покраснения равняется примерно 2Х3 см, через 3 ми­нуты она расширяется максимум до 6 X 10 см и исчезает через 15 — 25 минут.

Большая интенсивность реакции расценивается как показа­тель повышенной возбудимости парасимпатических приборов.

Иногда применяется еще гистамине вая проба: также внутри­кожно вводится 0,1 мл раствора 1:1000; интенсивность и пло­щадь пятна покраснения здесь значительно больше, пятно дер­жится дольше. Проба эта является больше показателем степени сосудорасширительных свойств капиллярной сети.

Менее точными и менее убедительными являются другие методы исследо­вания местных кожных реакций. Растворами той же концентрации увлажняют небольшой участок кожи, после чего в этом месте наносят внутрикожный укол иглой.

Предложено также вводить растворы адреналина и гистамина (вместо последнего иногда кодеин) в кожу путем электрофореза; мы не получили убеждения в преимуществе этого метода.

Коротко остановимся на вопросе определения симпатических (адреналиноподобных) и вагусных (ацетилхолиноподобных) веществ в тканевой жидкости, получаемой из волдыря, образуемого в результате наложения на кожу кантаридинового пластыря. Определение в «мушечной» жидкости концентрации симпатических и вагусных медиаторов представляет интерес для суждения об интенсивности происходящих в данной зоне процессов симпатической и пара­симпатической иннервации, о характере нейро-гуморальных механизмов, уча­ствующих в распространении нервного возбуждения. Весьма трудоемкими являются химические методы определения медиаторов. Большее распростране­ние получили биологические пробы. В качестве индикатора «симпатических» веществ (адреналин) обычно применяется изолированное сердце лягушки, а «вагусных» (ацетилхолин) — изолированная спинальная мышца пиявки в условиях воздействия эзерином (для блокады холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин). «Симпатические» вещества ускоряют деятельность изолирован­ного сердца лягушки; «вагусные» — усиливают работу изолированной спиналь­ной мышцы пиявки.

Ряд указанных проб требует соответствующего лабораторного оснащения и в программу обычного клинического исследования нервной системы включен быть не может. Эти пробы имеют несомненный интерес при специальных исследованиях зональных нарушений вегетативной иннервации как при пора­жениях центральной и периферической нервной системы, так и при заболе­ваниях собственно приборов висцеральной иннервации: ганглиев пограничного симпатического ствола, превертебральных ганглиев и, может быть, особенно при исследовании и изучении отраженных расстройств в кожных территориях, возникающих при заболеваниях внутренних органов (зонах Захарьина — Хеда).

Для исследования кожно-сосудистых расстройств применяется метод капилляроскопии, нуждающийся в специальном оснащении. При симпатических кризах отмечается сужение, спазм капилляров с неровным током крови. При парасимпатических влияниях капилляры расширены, усилен петлевой рисунок, кровоток замедлен, отмечаются явления отека.

Подробное изложение ряда методов исследования и оценка клинического их значения приводятся в специальных монографиях, посвященных описанию висцеральной (вегетативной) иннервации и их нарушений (Г.И. Маркелов, И.И. Русецкий, Н.С. Четвериков и др.).

Довольно широкое распространение в клинической практике получило исследование сердечно-сосудистых рефлексов. Оста­новимся на рассмотрении некоторых из них.

Глазо-сердечный рефлекс (феномен Даньини — Ашнера) вызывается следующим образом. Исследуемый лежит на спине, в свободном положении; спустя некоторое время у него сосчи­тывается пульс. После этого исследующий производит давле­ние, лучше на оба глазные яблока одновременно большим и ука­зательным пальцами руки (или указательным и средним). Дав­ление рекомендуется производить не на переднюю камеру, а на боковые отделы глазного яблока, причем оно должно быть достаточно интенсивным, но не болезненным для исследуемого. Через 20 — 30 секунд, не прекращая давления, считают пульс в течение 20 или 30 секунд. После перерасчета на минуту сравни­вается частота пульса до и после давления. В норме происходит замедление пульса на несколько ударов в минуту (до 10 уда­ров). Большее замедление расценивается как ваготонический эффект, отсутствие замедления или парадоксальное ускоре­ние — как симпатикотонический.

При описываемом приеме нередко наблюдаются и другие рефлекторные явления: падение кровяного давления, изменения дыхания, кишечной перистальтики и др., идущие по типу повы­шения тонуса системы блуждающего нерва. Рефлекторная дуга рефлекса: тройничный — блуждающий нервы. Предложено дру­гое наименование рефлекса, шире характеризующее его прояв­ления, — глазовисцеральный. В практике чаще ограничиваются учетом изменений частоты пульса. В целях дозирования наноси­мого раздражения (давления на глазное яблоко) были пред­ложены специальные аппараты — компрессоры, не получившие, однако, общего признания.

Ортоклиностатическая проба состоит по сути из двух при­емов.

Ортостатический рефлекс возникает при переходе исследуе­мого из горизонтального положения (лежа) в вертикальное (стоя) и выражается в норме в учащении пульса, обычно на 10 — 12 ударов в минуту (пульс считают до пробы и в первую минуту после перемены положения). Клиностатический реф­лекс получается при переходе из вертикального положения в горизонтальное; наблюдается обратное явление: пульс в норме замедляется на 10 — 12 ударов в минуту. Большую степень уча­щения (при ортостатической пробе) и замедления (при клиностатической) следует расценивать как показатель повышенной возбудимости нервно-мышечных приборов сердца; попытки ис­пользовать результаты ортоклиностатической пробы для более точной оценки симпатикотонии или ваготонии нам кажутся не­достаточно обоснованными.

Шейный рефлекс вызывается надавливанием большим паль­цем исследующего (или указательным и средним пальцами вместе) на область кпереди от грудино-ключично-сосковой мышцы, на уровне ее верхней трети, ниже угла нижней челю­сти — до ощущения пульсации сонной артерии. В норме про­исходит замедление пульса на 6 — 12 ударов в минуту. Большая степень замедления и присоединение изменений дыхания, ки­шечной перистальтики и др. расценивается как проявление по­вышенного тонуса системы блуждающего нерва.

Эпигастральный (солнечноузловой) рефлекс вызывается при положении исследуемого на спине с максимально расслаблен­ной мускулатурой брюшного пресса; производится измерение кровяного давления и пульса. Исследующий надавливает паль­цами на область между мечевидным отростком и пупком, уси­ливая постепенно давление до ощущения ясной пульсации брюшной аорты. Результатом является замедление пульса и понижение кровяного давления; резкая степень этих рефлектор­ных явлений расценивается как показатель повышенной возбу­димости парасимпатического отдела. Однако нередко одновре­менно возникают рефлексы и симпатического порядка: расшире­ние зрачков и др., что объясняется наличием в солнечном сплетении как симпатической, так и парасимпатической иннер­вации. Помимо того, сам метод воздействия (прижатие брюш­ной аорты) может вызывать циркуляторные расстройства и распространенные сосудистые рефлексы.

Возвращаясь к рассмотренному выше шейному рефлексу (в различных модификациях их описано несколько), следует отметить, что и здесь нельзя говорить о воздействии только на блуждающий нерв; по существу происходит механическое раздражение (прижатием) ваго-симпатического нервно-сосуди­стого шейного пучка и каротидной зоны.

Прием Эрбена заключается в следующем: исследуемому предлагается присесть на корточки и сильно наклонить голову вперед, желательно до соприкосновения подбородка с коленями. В норме возникает замедление пульса в пределах 6 — 12 ударов в минуту. Большее замедление расценивается как преобладание возбудимости системы блуждающего нерва.

Клинических методов исследования сосудисто-сердечных рефлексов, помимо здесь приведенных, описано очень много; мы не останавливаемся на их рассмотрении.

Наибольшее распространение получили глазо-сердечный рефлекс и ортоклиностатическая проба. Их практическое зна­чение, наравне с другими функциональными пробами сердца, в основном, заключается в том, что с их помощью мы можем установить наличие повышенной возбудимости, подвижности и неустойчивости вегетативной иннервации, в частности, в отно­шении сосудисто-сердечной системы.

Заканчивая данную главу, остановимся на рассмотрении значения исследования и оценки состояния вегетативной иннер­вации в практике неврологической работы.

Исследование местных, зональных расстройств вегетативной кожной иннервации (сосудистых, пиломоторных, потовых и Др.) является ценным дополнительным методом в решении задач топической диагностики при поражениях периферической нерв­ной системы, сегментарных и проводниковых поражениях спин­ного мозга, церебральных очаговых процессах и др., не говоря об исключительном значении этих исследований при заболева­ниях «собственно» висцеральных нервных приборов, например ганглиев пограничного симпатического ствола и др.

Наличие асимметрий вегетативной иннервации, выходящих за пределы физиологических колебаний, может, при малой выра­женности других симптомов, помочь в распознавании началь­ных (или остаточных) форм кортикальных или диэнцефальных поражений.

Установление патологической подвижности (лабильности), неустойчивости и повышенной возбудимости вегетативной ин­нервации имеет значение в объективной оценке невротических состояний, а также в вопросах особого отбора для некоторых профессий.

Детальное исследование изменений вегетативной иннервации в зонах «отраженных» (реперкуссивных) явлений при заболева­ниях внутренних органов может помочь в распознавании бо­лезни и определить область для применения рефлекторной терапии.

 

 

Глава Х. ОБОЛОЧКИ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА, ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ, МЕНИНГЕАЛЬНЫИ СИНДРОМ

 

Спинномозговая, или цереброспинальная, жидкость нахо­дится в тесном соотношении с оболочками и сосудистыми спле­тениями желудочков.

Оболочки головного и спинного мозга представляют собой как бы футляр, который покрывает мозг, и состоят из трех ли­стков: твердой (dura mater, pachymeninx), паутинной (arachnoidea) и мягкой (pia mater, leptomeninx).

Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков. Наруж­ный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиб­розную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), во внутрипозвоночном же канале между ними имеется рыхлая жиро­вая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное простран­ство).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой оболочки и рядом пластинок и тяжей соединена с са­мым глубоким листком — мягкой мозговой оболочкой.

Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарах­ноидальным, или подпаутинным; в нем находится и циркули­рует большая часть цереброспинальной жидкости (рис. 77).

Местами (например, над мозговыми извилинами), где ве­щество мозга располагается близко к кости, субарахноидальное пространство отсутствует: оба листка, и паутинная и мягкая оболочка, прилегают друг к другу.

Небольшие щелевидные пространства находятся в углубле­ниях между мозговыми извилинами. На основании же голов­ного мозга имеются большие полости, где скопления церебро­спинальной жидкости довольно значительны. Такие полости называются цистернами. Наиболее мощными являются: большая, располагающаяся под мозжечком и. над продолговатым мозгом, основная, лежащая на основании мозга, и др. В области спин­ного мозга субарахноидальное пространство достаточно велико и окружает весь спинной мозг. Внизу, начиная со II поясничного позвонка, где заканчивается спинной мозг и расположены ко­решки конского хвоста, субарахноидальное спинальное про­странство расширяется, образуя так называемую конечную цистерну.

Значительные скопления цереброспинальной жидкости нахо­дятся и циркулируют также в центральных полостях мозга или желудочках (правом и левом боковых, III желудочке, сильвиевом водопроводе и IV желудочке; последний, суживаясь книзу, сообщается с центральным спинномозговым каналом). Между жидкостью желудочков и субарахноидального пространства су­ществует сообщение через отверстия Мажанди и Люшка, рас­положенные в заднем мозговом парусе (сообщение IV желу­дочка с большой цистерной).

 

 

 

Рис. 77. Оболочки спинного мозга.

 

 

Взаимоотношения между цереброспинальной жидкостью (ликвором) и мозгом не ограничиваются тем, что ликвор омы­вает его снаружи и циркулирует в желудочках; они более ин­тимны благодаря проникновению ликвора вдоль сосудов в толщу мозгового вещества по так называемым адвентициальным пространствам. Таким образом, ликворная система пред­ставляется сплошной дренажной сетью, пронизывающей все вещество головного и спинного мозга и сообщающейся с резер­вуарами жидкости, расположенными снаружи и внутри мозга.

Цереброспинальная жидкость выделяется в основном сосу­дистыми сплетениями (plexus chorioideus), вдающимися в виде бахромы в полость желудочков и представляющими собой вы­росты мягкой мозговой оболочки с обильной сетью кровенос­ных сосудов. Поступая из полости желудочков в большую ци­стерну через названные выше отверстия Мажанди и Люшка, ликвор отсюда проходит в наружное субарахноидальное прост­ранство головного и спинного мозга.

Циркуляция жидкости происходит в разных направлениях, осуществляется медленно и зависит от пульсации мозга, дыха­ния, движений головы и позвоночника. Всасывается ликвор от­части лимфатической, но в большей степени — венозной систе­мой.

Цереброспинальная жидкость, окружая мозг снаружи, яв­ляется для него добавочной механической защитой от толчков и сотрясений; с другой стороны, изменения и колебания объема мозга компенсируются соответствующими перемещениями жид­кости. Несомненна также роль цереброспинальной жидкости в создании осмотического равновесия в тканях мозга. Известное значение принадлежит ей в отношении питания и обмена ве­ществ. Так, некоторые отработанные мозговой тканью продукты обмена выводятся с ликвором в венозную систему. Наконец, тка­ням, стоящим на границе «кровь — ликвор», присуща барьерная функция. Наличие этого так называемого гемато-энцефалического, или гемато-ликворного, барьера обеспечивает проник­новение из крови определенных ингредиентов в известных кон­центрациях и задержку ряда других.

Известно, что целый ряд веществ, введенных или циркулирующих в крови, в спинномозговую жидкость не поступает. В патологических условиях, на­пример при воспалительных процессах в оболочках, функция барьера может нарушаться.

В некоторых случаях прибегают к искусственному повышению проницае­мости барьера, тем или иным способом понижая его задерживающую функцию для облегчения проникновения из крови к мозговой ткани лекарственных ве­ществ или антитоксинов.

Исследование цереброспинальной жидкости чрезвычайно важно и очень широко применяется в клинике. Это понятно, потому что ликвор, находящийся в интимной связи с оболоч­ками и с веществом мозга, естественно, претерпевает ряд изме­нений при заболеваниях их; в этих случаях в жидкости могут появляться патологические клеточные элементы и продукты на­рушенного обмена веществ. Исследование ликвора для невро­патолога в его диагностической работе является не менее важ­ным, чем для терапевта оценка гемограммы.

Извлечение цереброспинальной жидкости производится тремя основными способами: поясничным проколом, проколом большой цистерны и, наконец, проколом бокового мозгового желудочка.

Поясничный, или люмбальный, прокол (рис. 78) является наиболее принятым. Его можно производить при лежачем или сидячем положении больного. Специальная игла с мандречом вводится в конечную цистерну между III и IV или между II и III поясничными позвонками, где спинного мозга уже нет и где внутри позвоночного канала находятся корешки конского хво­ста, омываемые ликвором. Для того чтобы правильно опреде­лить место укола, обе spinae iliacae. posteriores superiores соеди­няются прямой линией, наносимой на кожу палочкой с йодом; место пересечения этой линии и позвоночника соответствует приблизительно промежутку между остистыми отростками III и IV поясничных позвонков. Игла стерилизуется кипячением, руки соответствующим образом дезинфицируются, кожа поясницы протирается спиртом и смазывается йодом. Для более легкого проведения иглы между остистыми отростками спина больного должна быть максимально согнута, что осуществляется помощ­ником; голова наклонена к груди, спина согнута, ноги согнуты и приведены к животу. Во избежание внезапного выпрямления спины от боли при проколе кожи больной обычно фиксируется в нужной позе помощником; лучше предварительно анестезиро­вать кожу 0,5% раствором новокаина. Возбужденным или боль­ным с затемненным сознанием полезно иногда предварительно ввести 1 мл 1% раствора солянокислого морфия или пантопона. Детям нельзя производить укол между II и III поясничными позвонками (более низкое расположение спинного мозга); у них прокол производится между III и IV или между IV и V по­ясничными позвонками. Вкол иглы производится горизонтально по средней линии, с некоторым наклоном к голове. В момент прокола твердой мозговой оболочки ощущается известное пре­пятствие, по сле чего игла свободно проходит в субарахноидаль­ное пространство. При извлечении мандрена вытекает цереброспинальная жидкость.

 

 

 

Рис. 78. Система желудочков и наружное субарахноидальное про­странство.

Показаны места введения иглы при субокципитальной и люмбальной пунк­циях.

 

 

Цистернальный, или субокципитальный, прокол (рис. 78) производится реже, так как хотя он и имеет некоторые преиму­щества перед предыдущим, но зато таит и большие опасности из-за возможности ранения иглой продолговатого мозга. Поэтому его можно применять только при достаточном опыте. Субокци­питальный прокол лучше производить в сидячем положении больного. Затылочная область головы должна быть гладко вы­брита, кожа продезинфицирована (спирт, йод). Голова макси­мально сгибается помощником кпереди, строго по средней ли­нии, и в этом положении твердо фиксируется (спина при этом не сгибается). Пунктирующий становится сзади больного, уса­женного на табурет подходящей высоты. Игла вводится строго по средней линии, в середине углубления между затылочным бугром и прощупываемым остистым отростком эпистрофея (II шейного позвонка). Место введения иглы совпадает также с точкой пересечения средней линии с линией, соединяющей об­ласти сосцевидных отростков. Игла вводится с некоторым укло­ном вверх, а не горизонтально; при этом условии острие вскоре упирается в нижний край затылочной кости, после чего игле придается несколько более горизонтальное положение с целью обойти нижний край кости и ввести ее здесь в большое заты­лочное отверстие. При проколе membranae atlanto-occipitalis и твердой мозговой оболочки получается особое ощущение со­противления, исчезающее с момента вхождения иглы в большую цистерну. При нормальном давлении после извлечения мандрена жидкость из иглы не появляется; в этих случаях приходится прибегать к осторожному отсасыванию шприцем или «натуживанию» больного. Введение иглы глубже, чем на 4,5 — 5 см, опасно (существуют особые расчеты глубины в зависимости от толщины шеи больного). Для предохранения от проникновения на излишнюю глубину предложено применение особых щитков, надеваемых на иглу. Пунктировать больного в лежачем положе­нии труднее (легко потерять ориентировку в отношении сред­ней линии). Поиски иглой в разных направлениях и стремление при неполучении жидкости к продвижению иглы на большую глубину недопустимы.

Преимуществом субокципитального прокола перед люмбальным является, главным образом, почти полное отсутствие так называемого постпункционного менингизма, т. е. реактивного раздражения мозговых оболочек (головная боль, рвота, голо­вокружение, симптом Кернига и т.п.). Тем не менее обычной манипуляцией для извлечения ликвора остается люмбальный прокол из-за отмеченных выше опасностей субокципитальной пункции. Для последней существуют все же специальные пока­зания: введение контрастного вещества при миелографии и др.

Осложнениями широко применяемой люмбальной пункции являются: наблюдающийся в известном проценте случаев отме­ченный выше постпункционный менингизм; в редких случаях возможен перелом иглы, вызывающий необходимость оператив­ного вмешательства, вплоть до ламинэктомии. Люмбальная пункция опасна при опухолях головного мозга, особенно при локализации последних в области задней черепной ямки: здесь, особенно при быстром и массивном извлечении жидкости из-за создающихся разностей в давлении во внутрипозвоночном и внутричерепном пространствах возможно «вклинивание» про­долговатого мозга и мозжечка в большое затылочное отверстие и иногда внезапная смерть[41].

Прокол бокового желудочка является уже оперативным вме­шательством. Для этого у взрослого необходимо наложение трепанационного отверстия. Он имеет применение главным образом для так называемой вентрикулографии при топической диагно­стике опухолей головного мозга, для лечения внутренней во­дянки головного мозга, реже — для введения лекарственных ве­ществ непосредственно в систему желудочков и пр.

При извлечении цереброспинальной жидкости с диагности­ческой целью требуется обычно сравнительно небольшое ее ко­личество (8 — 9 мл). С терапевтической целью могут быть извле­каемы значительно большие ее количества.

Столь часто применяемый поясничный прокол, как правило, не должен производиться амбулаторно. Исследуемого для этой цели лучше направить в стационар на 2 — 3 дня. Первые 1 — 2 часа после пункции назначается абсолютный покой в по­стели, лучше в положении на животе, без подушки; далее — обычное постельное содержание в течение суток. Принято про­филактически назначать в течение 1 — 2 дней уротропин по 0,5 три раза в день или сульфидин. В случае развития постпунк­ционного менингизма постельное содержание должно быть продлено: рекомендуется холод на голову, внутривенные вли­вания раствора глюкозы и порошки от головной боли.

 

 

ИССЛЕДОВАНИЕ ЦЕРЕБРОСПИНАЛЬНОЙ ЖИДКОСТИ

 

Первое, на что обращается внимание при пункции, это дав­ление, под которым вытекает ликвор.

Давление цереброспинальной жидкости при люмбальном проколе равняется 200 — 250 мм водяного столба, если пункти­руют исследуемого в сидячем положении, и 100 — 140 в лежа­чем положении. Существуют различные типы манометров (водяные, ртутные), соединяемых с пункционной иглой. Практиче­ски иногда ограничиваются приблизительной оценкой степени давления по быстроте истечения жидкости из иглы. При нор­мальном давлении вытекает около 60 — 80 капель в минуту (в лежачем положении больного). Более частые капли харак­теризуют некоторое повышение давления; очень частые — ясное повышение его. При высоком давлении жидкость вытекает струёй[42].

Иногда при существующем повышении давления цереброспинальной жидкости она при пункции вытекает, однако, под пониженным давлением. Это можно объяснить неудачным положением иглы, наличием очень густого гноя, как это бывает иногда при гнойных менингитах, существованием «блока» субарахноидального спинального пространства (например, при опухолях спинного мозга), разобщением церебрального и спинального ликворного пространства и т.д. В последнем случае извлечение жидкости может быть опасным (см. выше).

Прозрачность.. В норме жидкость должна быть совершенно прозрачной; в патологических случаях (например, при менин­гитах) она может быть мутной, мутноватой и слегка опалесци-рующей. Следует иметь в виду, что небольшая примесь крови, например при случайном проколе иглой вены, может делать нормальную жидкость слегка опалесцирующей или мутноватой. Причину легко установить под микроскопом или центрифуги­рованием.

Цвета цереброспинальная жидкость не имеет. Кровянистым ликвор бывает при предшествовавшем проколу кровоизлиянии в субарахноидальное пространство (вследствие того или иного патологического процесса). Но примесь крови может быть и случайной при проколе, о чем уже было сказано выше. В первом случае при центрифугировании прозрачный столбик жидкости над осадком имеет желтоватую или желтую окраску, эритро­циты изменены. Если же примесь крови случайна и получена при проколе, то столб жидкости над осадком совершенно бес­цветен и эритроциты свежие, не измененные.

Ксантохромия — окраска ликвора, наблюдается иногда при менингитах (особенно туберкулезных), субарахноидальных кро­воизлияниях, а также при опухолях, особенно спинномозговых (при наличии «блока»). Цвет жидкости в названных случаях обычно желтоватый или зеленоватый, более отчетливо заметен в мениске жидкости.

Концентрация белка в цереброспинальной жидкости равняет­ся в норме 0,2 — 0,3%о. Может быть определено общее коли­чество белка, а также отдельных его фракций[43]. Для практических целей ограничиваются обычно качественными реакциями на глобулины, по которым судят о повышенном содержании белковых веществ в ликворе. Основными реакциями являются следующие.

1. Реакция Нонне — Апельта производится путем смешивания в пробирке равных количеств (по 0,5 — 1 мл) насыщенного ра­створа сернокислого аммония (85,0 Ammonii sulfurici раство­ряют при кипячении в 100 мл дистиллированной воды, охлаж­дают и отфильтровывают) и спинномозговой жидкости. Про­зрачность или очень легкая опалесценция указанной смеси оце­нивается как отрицательный результат, свидетельствующий о нормальной концентрации белка в жидкости. Заметная опалес­ценция оценивается как слабо положительная реакция (+), не­значительная муть — как положительная (++), значительная муть — как ясно положительная (+++) и резкая муть — как резко положительная (++++).

Видоизменением реакции Нонне — Апельта является реакция Ройс — Джонса. Реактив не смешивается, а на более тяжелый ра­створ сернокислого аммония осторожно, по каплям, из пипетки добавляется сверху цереброспинальная жидкость (в тех же ко­личествах). О положительности и степени реакции судят по ин­тенсивности кольца помутнения на границе соприкосновения жидкостей (через 3 минуты стояния). Реактив нуждается в про­верке лакмусовой бумажкой: в случае кислой реакции необхо­димо подщелачивание несколькими каплями раствора наша­тырного спирта.

2. Реакция Панди производится следующим образом. Часо­вое стекло с раствором карболовой кислоты (12 — 15°/о) ставится на черном фоне; пипеткой вносится одна капля спинномозговой жидкости. Реакция отличается особенной чувствительностью, поэтому незначительное облачко мути за положительный ре­зультат еще не принимается. В зависимости от степени помут­нения реакция оценивается от слабо до резко положительной.

3. Реакция Вейхбродта (не только глобулиновая). Смеши­ваются 3 объемные части раствора сулемы (1: 1000) с 7 ча­стями цереброспинальной жидкости. При повышении содержа­ния белка при этом получается помутнение. Утверждение, что реакция является более специфической для сифилитических по­ражений центральной нервной системы, нельзя считать досто­верным.

Так называемые коллоидные реакции (с золотом, мастикой, парафином) как мало употребительные здесь не описываются.

Форменные элементы в нормальной цереброспинальной жидкости содержатся в крайне незначительном количестве: от 0 до 3 лимфоцитов в 1 мм3 (по данным некоторых авторов, цитоз до 5 — 6 в 1 мм3 также должен считаться нормой). При воспалительных процессах увеличение форменных элементов (плеоцитоз) может быть весьма значительным, достигая сотен, тысяч и десятков тысяч в 1 мм3. Могут появляться и другие формы клеточных элементов: нейтрофилы, плазматические клетки и др.

Счет форменных элементов производится обычно в камере Фукса — Розенталя. Объем жидкости над сеткой, имеющей 256 малых в 16 больших квадратах, равняется 3,2 мм3. Для упрощения сосчитанное над сеткой количество форменных эле­ментов делился на 3, чтобы получить приблизительное число их в 1 мм3. Обычно принято, не деля на 3, писать результат счета во всей камере дробью, например 5/3 или 178/3 и т.д.[44] Для подсчета форменных элементов используются обычно первые капли извлекаемой жидкости. Как правило, жидкость иссле­дуется в камере, будучи окрашенной краской (Methylviolett 0,1, Acidi acetici glaciale 5,0, Aqua destillata 10,0).

При бактериоскопическом и бактериологическом исследова­нии жидкости берут стерильную пробирку с соответствующими предосторожностями. Оно может иметь большое диагностиче­ское значение в случае обнаружения, например, менингококка, туберкулезной палочки, стрепто- или стафилококка и т.д. В ранние сроки ряда нейровирусных заболеваний (клещевой энцефалит, полиомиелит, лимфоцитарный хориоменингит и дру­гие) из спинномозговой жидкости могут быть выделены вирусы путем заражения (внутримозгового) экспериментальных живот­ных или роста на тканевых культурах.

Иммунные реакции также имеют большое значение для диагностики, особенно реакции на сифилис (Вассермана, Кана, Мейнике, Сакс — Георги, цитохолевая). При брюшном и сып­ном тифах в жидкости могут быть положительные реакции Видаля и Вейль — Феликса, при бруцеллезе — Райта и др.

Известное диагностическое значение имеет также исследо­вание в цереброспинальной жидкости сахара и хлоридов. Так, при бактериальных менингитах, особенно гнойных, резко падает концентрация сахара, иногда до полного его исчезновения. При эпидемическом энцефалите количество сахара, наоборот, может быть увеличенным.

 

 

СИМПТОМОКОМПЛЕКС РАЗДРАЖЕНИЯ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК

 

При воспалительных, отечных и некоторых других состоя­ниях мозговых оболочек наблюдаются симптомы оболочечного раздражения, или так называемый менингеальный симптомо­комплекс. Для него характерны головные боли, рвота, болез­ненность при постукивании по черепу или позвоночнику, общая гиперестезия. Довольно типичной является так называемая менингитическая поза: больной обычно лежит на боку с пригнутыми к животу ногами и согнутыми руками. Голова запро­кинута кзади, позвоночник выгнут дугой кзади (опистотонус).

Ригидность затылочных мышц легко обнаруживается при попытке наклонить голову к груди; при этом получается сгиба­ние нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах, часто и приведение их — так называемый верхний, или заты­лочный, симптом Брудзинского.

Симптом Кернига исследуется в положении больного на спи­не: нога сгибается сначала под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, после чего исследующий производит рас­прямление ноги в коленном суставе, что встречает резкое сопро­тивление сгибателей голени и вызывает болевую реакцию у больного, даже находящегося иногда в бессознательном состоя­нии. В том же положении на спине исследуются и остальные оболочечные симптомы.

Лобковый симптом Брудзинского заключается в приведении и сгибании нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок.

Контралатеральный симптом Брудзинского заключается в рефлекторном сгибании противоположной ноги при прижатии исследующим бедра согнутой в колене ноги к животу.

Симптом Гийена представляет собой сокращение m. quadricipitis в ответ на сжатие рукой исследующего мышечной массы того же мускула другой ноги.

Симптом Гордона, описанный уже как симптом пирамидного поражения и заключающийся в разгибании большого пальца ноги (тыльной флексии), вызывается сжатием рукой исследую­щего мышечной массы голени.

Известное значение для установления оболочечного раздражения имеет и наличие так называемых точек. Керрера — болезненности при давлении на три-геминальные (foramen supraorbitale, foramen infraorbitale, foramen mentale) и окципитальные точки выхода соответствующих нервов — двухсторонние при диффузном и с одной стороны — при одностороннем раздражении оболочек.

 

 

Глава XI. СИМПТОМОКОМПЛЕКС ПОВЫШЕНИЯ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ

 

Повышение внутричерепного давления возникает чаще всего при опухолях головного мозга, при травме его (чаще закрытой), при хронической водянке, при абсцессах, реже при энцефали­тах и менингитах и еще реже — при сосудистых поражениях головного мозга.

Гипертензия может быть обусловлена увеличением массы внутричерепного содержимого (например, за счет опухоли, ге­матомы и пр.), затруднением венозного оттока из черепа, по­вышенной секрецией цереброспинальной жидкости, отеком или набуханием мозга и, особенно, при блокаде ликворопроводящих путей, вызывающих перенаполнение жидкостью желудоч­ковой системы. Обычно эта гипертензия вызывается сочетанием нескольких из этих факторов, причем последние могут прово­цировать один другого. Так, например, затруднение венозного оттока может обусловливать повышенную секрецию хориоидными железами цереброспинальной жидкости, отек мозга и т.д.

В триаду основных симптомов повышения внутричерепного давления (внутричерепной гипертензии) входят: 1) головные боли, 2) рвота и 3) застойные соски зрительных нервов.

Головные боли, при этом отличаются некоторыми особен­ностями, но ни одна из них не является, однако, во всех слу­чаях обязательной. Типичную черту представляет наибольшая степень их по утрам, после пробуждения или непосредственно перед ним. Еще более характерно, что на высоте головных болей нередко возникает рвота.

Рвота, как и головная боль, чаще отмечается по утрам. Одно время считалось, что «мозговая» рвота (при повышении внутри­черепного давления) не связана с приемом пищи и ей будто бы не предшествует (как при желудочных заболеваниях) тошнота. Это не так: тошнота и здесь нередко возникает перед рвотой; иногда наблюдается только тошнота без последующей рвоты; возможно также возникновение названных диспептических рас­стройств и в зависимости от приема пищи. Самой достоверной и постоянной является связь тошноты и рвоты с нарастанием интенсивности головной боли.

Возникновение, часто внезапное, головной боли и рвоты, особенно в сочетании с головокружением, при быстрой пере­мене положения тела, особенно головы, может иметь и топодиагностическое значение (например, при расположении опу­холи в задней черепной ямке, особенно — в четвертом желу­дочке).

Застойные соски зрительных нервов — объективный и весьма доказательный симптом внутричерепной гипертензии. В отли­чие от нормы (рис. 79) сосок зрительного нерва в случае застоя (рис. 80) увеличен по площади и в объеме; он выстоит в сте­кловидное тело, имеет серовато-розовый цвет; артерии соска сужены, вены резко расширены и извиты; последние как бы прерываются на крае соска (перегибаются здесь и под выпук­лостью диска «исчезают»). Имеется отек по краю соска. Воз­можны при дальнейшем развитии застойных явлений кровоиз­лияния. Больные в определенной фазе повышения внутричереп­ного давления могут жаловаться на временные, приступами, «затуманивания» зрения («я вижу сквозь сетку», «как при дожде», «застилает глаза», и т.п.). В дальнейшем начинается стойкое снижение остроты зрения, на глазном дне — вторичная (после застоя) атрофия зрительных нервов.

Достаточно доказательными являются также изменения на рентгенограммах. Не касаясь здесь местных, очаговых измене­ний костей черепа, имеющих, конечно, большое значение для топической диагностики, главным образом при опухолях го­ловного мозга, остановимся лишь на изменениях, зависящих от общего повышения внутричерепного давления. Они наибо­лее значительны при внутренней, окклюзионной водянке, воз­никающей чаще всего при процессах (опухоли, арахноидит) в задней черепной ямке (рис. 81).

У взрослых характерны изменения турецкого седла — остео­пороз в начале, вплоть до полного разрушения стенок его — при далеко зашедшем процессе. Венозный стаз, характерный для повышения внутричерепного давления, проявляется на рентге­нограмме «усилением сосудистого рисунка», расширением диплоэтических вен. Усиление «пальцевидных вдавлений» (impressiones digitatae) обычно у взрослых не возникает, равно как и расхождение швов черепа, что типично при гипертензии у де­тей. В последнем случае при постукивании по черепу возникает «звук разбитого горшка».

Изменения психики также являются довольно частым симп­томом повышения внутричерепного давления. Наиболее харак­терными являются здесь те или иные степени нарушения со­знания, начиная с некоторой заторможенности, оглушения и кончая сопорозным, даже коматозным состоянием или психо­моторным возбуждением.

 

 

 

Рис. 79. Глазное дно в норме.

 

 

 

 

Рис. 80. Застойный сосок зрительного нерва.

 

 

 

Рис. 81. Краниограмма 15-летнего больного арахноидитом задней черепной ямки.

Видны признаки повышения внутричерепного давления: расхождение коронарного шва, углубление пальцевых вдавлений, изменения турецкого седла (углубление его полости, раз­рушение спинки, смытость контуров дна).

 

Головокружение относится к довольно частым симптомам повышения внутричерепного давления. Происхождение его в этом случае может зависеть от застойного состояния эндолимфы или венозного стаза во внутреннем ухе — по аналогии с застой­ными сосками зрительных нервов. Реже при внутричерепной гипертензии развиваются двухсторонние нарушения слуха и обоняния.

Эпилептические припадки чаще являются местными, очаго­выми симптомами. Таковыми являются двигательные и «чув­ствительные» фокальные джексоновские припадки, своеобраз­ные «оперкулярные» судороги, приступы «уже виденного», диэнцефальные приступы и другие (см. главу о коре головного мозга). Однако общие судорожные «большие» припадки могут быть и общемозговым симптомом, в частности, при повышении внутричерепного давления. В последнем случае этот симптом — нечастое явление.

Изменения цереброспинальной жидкости при внутричереп­ной гипертензии прежде всего относятся к изменениям ее да­вления. О нормальных цифрах ликворного давления при люмбальной пункции в лежачем и сидячем положении исследуемого говорилось в предыдущей главе. В случаях повышения внутри­черепного давления, при условии ненарушенных коммуникаций желудочковой системы и наружного субарахноидального про­странства, давление жидкости повышено, иногда весьма значи­тельно.

Иное положение создается при окклюзии, закрытой внутрен­ней водянке, которая возникает в случае вклинивания продол­говатого мозга и миндалины мозжечка в большую затылочную дыру, при блокаде 4-го или 3-го желудочка, сильвиева водо­провода и т. n. Тогда давление цереброспинальной жидкости в системе желудочков, разобщенной с наружным субарахнои­дальным пространством, повышено и часто весьма значительно (что может быть обнаружено при вентрикулопункции). Давле­ние же ее при люмбальной пункции, естественно, не только не повышено, но часто и понижено. Пункция при этом, чаще всего при продуктивных процессах в задней черепной ямке, опасна и противопоказана (см. предыдущую главу).

Поражения черепномозговых нервов чаще являются мест­ными, очаговыми симптомами. Однако они могут быть проя­влением и повышения внутричерепного давления. В этом отно­шении типичны застойные соски зрительных нервов, «застой­ные» головокружения и нарушения слуха и обоняния (см. выше).

Поражения других черепных нервов более типичны для местного, очагового поражения. Все же иногда, особенно в да­леко зашедших случаях, при крайних степенях внутричерепной гипертензии, возможно понижение корнеальных рефлексов (n. V) и поражение отводящих нервов (n. VI), проводимость которых нарушается сравнительно легко, в результате придавливания их к основанию черепа. Эти нарушения иннервации названных черепных нервов при гипертензии обычно двухсто­ронние. Одностороннее поражение их и поражение других череп­ных нервов, кроме названных (nn. V, VI, VIII, II, I), скорее говорят о местном, очаговом на них воздействии. Нарушения функций черепных нервов наблюдаются также в результате «вклинивания» в большую затылочную дыру, щель Биша, дыру мозжечкового намета. Такие «вклинивания» мозга — не ред­кость при внутричерепной гипертензии.

Изменения пульса и дыхания являются обычно проявлением далеко зашедшего процесса гипертензии, его терминального периода, проявляясь обычно как симптом «вклинивания» в ре­зультате тяжелого отека или набухания мозга. Поэтому зна­чение этих расстройств для ранней диагностики сомнительно.

 

 

Глава XII. ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА, ЕЕ ПОРАЖЕНИЯ

 

ОБЩАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ

 

К периферической «анимальной» нервной системе относятся корешки и ганглии черепномозговых нервов, задние и передние корешки спинного мозга, межпозвоночные спинальные ганглии, спинномозговые нервы, их сплетения и черепномозговые нервы (не считая периферических висцеральных нервных элементов).

 

 

 

Рис. 82. Схема корешкового нерва.

1 — передний корешок (radkulus anterior); 2 — задний ко­решок (radiculus posterior); 3 — корешковый нерв; 4 — межпозвоночный ганглий; 5 — спинальный нерв (funiculus); 6 — ramus posterior; 7 — ramus anterior; 8 — ramus communicans albus; 9 — ramus communicans griseus; 10 — ганглий симпачического пограничного ствола.

 

Формирование периферического нерва происходит следую­щим образом (рис. 82). Задние и передние корешки (7, 2), сближаясь, образуют на протяжении до межпозвоночного ган­глия так называемый корешковый нерв (3); после ганглия {4} следует спинальный нерв (5), или канатик (funiculus). Выходя из межпозвоночного канала, спинальные нервы делятся на зад­ние ветви (6), иннервирующие затылочные и спинные мышцы, а также кожу задней поверхности шеи и спины, и передние (7), более мощные, иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей. Передние ветви грудных сег­ментов образуют межреберные нервы; ветви шейных, пояснич­ных и крестцовых сегментов вступают в определенные соеди­нения, образуя пучки (fasciculi) сплетений: шейного, плечевого, поясничного, крестцового. От пучков сплетений отходят уже периферические нервные стволы (trunci) или периферические нервы.

Периферические спинномозговые нервы являются в боль­шинстве своем смешанными; они составляются из двигатель­ных волокон передних корешков (аксонов клеток передних ро­гов), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвоночных узлов) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических) от соответствующих кле­ток серого вещества спинного мозга и ганглиев симпатического пограничного ствола.

Поэтому симптомокомплекс поражения нерва складывается из двигательных, чувствительных и вазомоторно-секреторно-трофических расстройств.

Двигательные расстройства, естественно, носят характер периферического паралича или пареза с присущими им атонией, атрофией мышц и реакцией перерождения. Распространение параличей зависит от уровня повреждения нерва: при наибо­лее проксимальном его поражении выпадают функции всех иннервируемых им мышц; при более дистальном поражении мышцы, получающие двигательную иннервацию от ветвей нерва, отходящих выше места поражения, свою функцию со­храняют. Знание уровней ветвления нерва определяет возмож­ность топической диагностики высоты поражения его.

Ограничение движений, обусловленное повреждениями мышц, сухожилий и суставов, может иногда создавать ложное впечатление поражения нерва. В равной мере иногда резкие боли могут вызывать длительную фиксацию, недеятельность, а позднее и стойкую контрактуру конечности.

В таких случаях правильная диагностика обеспечивается тщательным анализом имеющихся двигательных расстройств. Необходимо исключить зависимость их от тугоподвижности су­ставов, укорочения сухожилий, стягивающих рубцов. Сущест­венным является и контроль имеющихся чувствительных рас­стройств, а также исследование электровозбудимости.

Важным является установление комбинации поражения отдельных мышц и соответствие ее тем сочетаниям, которые характерны для поражения того или иного нерва на данном уровне; решающим в последнем случае является наличие чув­ствительных расстройств в типичных для данного нерва зонах.

Детальное исследование отдельных движений (схема иннер­вации отдельных основных мышц представлена на стр. 50) не­обходимо еще и потому, что движение мышц с сопряженной функцией может диссимулировать повреждение нерва.

Так, например, мы знаем, что сгибание в локтевом суставе является функцией и m. bicipitis (n. musculo-cutaneus) и т. brachio-radialis (п. radialis). Поэтому при поражении n. musculo-cutanei сгибание может быть сохранено, однако не в по­ложении пронации, а только в положении супинации или сред­нем (m. brachio-radialis).

Ладонное сгибание кисти при поражении локтевого нерва может быть сравнительно неплохо компенсировано функцией срединного, и наоборот; но при поражении локтевого нерва кисть, сгибаясь, слегка отводится в радиальную сторону (дей­ствие сохраненного m. flexoris carpi radialis — n. medianus), a при поражении срединного — в ульнарную (действие m. flexoris carpi ulnaris — n. ulnaris).

Необходимо также помнить, что при одиночном поражении нерва иногда создается впечатление о частичном поражении и другого. Так, при «свисающей» кисти (паралич лучевого нерва) из-за механических причин весьма затруднено разведение и сведение пальцев, что может быть принято за ослабление функ­ции локтевого нерва.

Иногда не так легко дифференцировать расстройства, воз­никающие при комбинированном поражении нескольких нерв­ных стволов, от симптомов ишемического паралича, возникаю­щего в результате длительного наложения жгута, перевязки крупных артерий и т.д. Характерным в последнем случае является полиневритический дистальный тип двигательных и чувствительных расстройств, не дифференцированных по от­дельным нервам, с обилием вазомоторно-секреторно-трофических расстройств и отсутствие пульса в случае перевязки или закупорки артерии.

Практически важно уметь распознавать повреждения основ­ных нервных стволов и в случае, если на верхнюю конечность наложена глухая гипсовая повязка. Исследования остающихся обычно свободными от гипса пальцев достаточно, чтобы судить о функции основных нервов конечности. Отведение большого пальца и разгибание основных фаланг остальных характери­зует сохранность функции лучевого нерва; сгибание концевой фаланги мизинца с нормальной поверхностной и проприоцеп­тивной (суставно-мышечной) чувствительностью в нем — локте­вого; сгибание концевой фаланги указательного пальца и нор­мальная поверхностная и проприоцептивная чувствительность в ней указывают на сохранность функции срединного нерва.

Рефлекторные расстройства сопровождают поражения тех нервов, которые входят в состав рефлекторной дуги данного рефлекса. Так, при поражении кожно-мыщечного нерва угасает сгибательно-локтевой рефлекс, при высоком Поражении луче­вого — разгибательно-локтевой. В сложной рефлекторной реак­ции карпо-радиального рефлекса принимает участие несколько нервов. При поражении одного из них выпадает частично лишь один соответствующий компонент рефлекса; например при по­вреждении лучевого нерва — сокращение m. brachio-radialis.

Изменения электровозбудимости в диагностике поражения периферических нервов имеют большое значение. Во-первых, они помогают дифференцировать ненейрогенные атрофии мышц от дегенеративной атрофии при повреждении нервов (глава II). Во-вторых, они могут указывать на степень повреждения нерва; нормальная электровозбудимость или наличие лишь частичной реакции перерождения — на неполное нарушение проводимости нерва, хотя бы клинически и определялось полное выпадение его функций. Следует только учесть, что полная картина реак­ции перерождения развивается обычно лишь к концу 2-й не­дели после повреждения нерва или даже несколько позже.

Переход реакции перерождения в полную утрату электро­возбудимости указывает на наступивший цирроз мышцы. Боль­шое значение имеет исследование электропроводимости обна­женного нерва при операциях на нем. Более чувствительным является метод хронаксиметрии (глава II).

Чувствительные расстройства при поражениях нервов мо­гут проявляться в виде симптомов раздражения, выпадения или сочетания тех и других. К числу весьма частых явлений отно­сятся боли. Однако в этом отношении отдельные нервы доста­точно индивидуальны.

При поражении ряда нервных стволов отчетливых болей не возникает, а отмечаются лишь парестезии (лучевой нерв, кож­ные нервы предплечья, бедра и др.); другие же нервы, наобо­рот, выделяются частотой и интенсивностью болей (срединный, большеберцовый) при их поражении.

Отмечено, что ранения нерва с полным анатомическим пе­рерывом вызывают менее интенсивные боли, чем повреждения частичные, что, однако, не является правилом. Боли ощу­щаются как по ходу нервного ствола, так и в зоне кожной ин­нервации его. Возможны как «спонтанные», так и реактивные боли (при давлении, растяжении).

Пальпаторное исследование нерва при ранении его может иметь известное диагностическое значение. Если при давлении в области рубца или выше возникает боль, проецирующаяся в дистальном направлении, в зону иннервации, а ниже нерв безболезнен, то можно предположить полное нарушение про­водимости чувствительных волокон нерва; если же боль весьма интенсивна и возникает не только при давлении, но и при лег­ком постукивании пальцем по рубцу (Д.Г. Гольдберг), то можно предположить наличие невромы центральной культи нерва. На­личие болезненности при давлении на нерв ниже места повреждения в ранние сроки после ранения может указывать на со­хранность проводимости по крайней мере части чувствительных волокон; появление же этой болезненности в более поздние сроки, после длительного периода отсутствия ее, может расце­ниваться как один из признаков происходящей регенерации.

Совершенно особую и характерную именно для ранений нервов клиническую форму представляет собой так называемая каузалгия (синдром Пирогова — Вейр-Митчела). Она наблю­дается обычно при ранениях срединного нерва (или первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка плечевого сплетения) и большеберцового нерва (а также его волокон в стволе седа­лищного нерва). Каузалгия чаще встречается при частичном повреждении нерва, чем при полном анатомическом его пере­рыве.

Следует указать, что при каузалгии мучительная, жгу­чая боль и ощущение сухости, вначале сосредоточивающиеся в зоне чувствительной иннервации одного нерва, постепенно распространяются на всю пораженную конечность, затем на здоровую, на остальные конечности, на другие участки тела. Это требует уже увлажнения не только больной руки или ноги, но и здоровых конечностей, лба и т.д. Возни­кают резко выраженные синестезиалгии: любое раздражение, наносимое на здоровые участки тела, вызывает мучительное усиление болей в пораженной конечности; то же явление воз­никает не только при прикосновении к больному, но и при яр­ком свете, шуме, стуке, легком сотрясении постели больного, обращении к нему, волнении («реперкуссия»). Больные стре­мятся к изоляции, требуют темноты, покоя, закрываются с го­ловой одеялом, становятся нелюдимыми, угрюмыми, раздражи­тельными и подавленными.

В зоне чувствительной иннервации нерва (и более диффузно) при исследовании отмечается резко выраженная гиперпатия. При каузалгии вследствие поражения срединного нерва кисть и пальцы фиксируются в своеобразном, иногда весьма причудливом положении. Типично раннее возникновение резко выраженных трофических расстройств, атрофии кожи пальцев, изменений ногтей, гипертрихоза, остеопороза. Каузалгия воз­никает в результате вовлечения в процесс симпатических и таламо-кортикальных приборов.

При полном перерыве проводимости чувствительных во­локон наблюдаются анестезии на участках кожи, соответствую­щих иннервации данного нерва. Следует принять во внимание, что эти зоны, особенно в отношении болевой чувствительности, нередко бывают значительно меньшими, чем это указано на общепринятых схемах. Отмеченные особенности объясняются тем, что известные участки кожи иннервируются не автономно одним нервом, а нередко также и соседними. Эти «перекрытия» подвержены большим индивидуальным колебаниям. В качестве примера укажем, что при полном перерыве проводимости луче­вого нерва территория чувствительных расстройств на кисти может быть ограничена областью «анатомической табакерки», а иногда и вовсе отсутствовать вследствие «перекрытия» иннер­вацией других нервов — кожно-мышечного, срединного и лок­тевого.

При полном нарушении проводимости чувствительных воло­кон возникают анестезии; при раздражении нерва — гипересте­зии. Из качественных же изменений чувствительности чаще всего наблюдаются гиперпатии, наиболее типичные для опре­деленных фаз регенерации нерва, в некоторых случаях ча­стичного нарушения проводимости его и особенно при каузал­гии.

В отношении расстройств суставно-мышечного чувства сле­дует иметь в виду, что оно при одиночном ранении нерва на­рушается только в тех пальцах, которые автономно иннервиро­ваны этим нервом (см. ниже).

Вазомоторные, секреторные и трофические расстройства являются частыми симптомами при поражении одних нервов (срединного, большеберцового) и редки при повреждении дру­гих (лучевого, малоберцового и др.). Сосудистые расстройства выражаются цианозом, реже (при раздражении нерва) гипере­мией; при этом наступают соответствующие изменения кожной температуры. Из секреторных расстройств следует отметить ан-гидроз или гипергидроз. Зоны вазомоторных и секреторных рас­стройств только более или менее совпадают с зонами наруше­ний чувствительности. Из трофических расстройств, кроме обыч­ной для паралича атрофии мышц, наблюдаются атрофия кожи, иногда гиперкератоз, гипертрихоз, потеря блеска, сухость, ис-черченность и ломкость ногтей, остеопороз костей, трофические язвы. Особенно выраженными бывают трофические расстрой­ства, если ранения нервов сочетаются с одновременным повреж­дением сосудов.

Из осложнений, развивающихся иногда после ранений нер­вов, следует, кроме каузалгии, упомянуть еще о рефлекторных, параличах и контрактурах. Двигательные расстройства типа ги­потонического пареза (чаще контрактуры) сосредоточиваются обычно в дистальном отделе конечностей, выходя по своему распространению за пределы области, иннервируемой повреж­денным нервом; иногда наблюдается дрожание. Обычно присо­единяются также того или иного характера чувствительные рас­стройства, также довольно диффузные. Типичны значительные секреторные, сосудистые и трофические расстройства. Наблю­дается повышение сухожильных рефлексов и механической воз­будимости мышц. В генезе этих рефлекторных («физиопатических») расстройств имеет также значение ирритация симпати­ческих нервных приборов (С.Н. Давиденков).

 

ЧАСТНАЯ СИМПТОМАТОЛОГИЯ

 

Plexus cervicalis (шейное сплетение)

 

Образуется из соединения передних ветвей CI, СII, СIII и СIV спинальных нервов, лежит под m. sterno-cleido-mastoideus на шее и дает начало ряду нервов, из которых остановимся на рассмотрении лишь нескольких.

N. occipitalis minor (СII — CIII), малый затылочный нерв, чувствительный, иннервирующий кожу задней поверхности го­ловы и частично — ушной раковины (см. рис. 32). При раздра­жении нерва возникают сильные боли (затылочная невралгия; болезненны точки выхода нерва при пальпации (позади m. sterno-cleido-mastoidei). Расстройства чувствительности обнару­живаются в зоне иннервации нерва.

N. auricularis magnus (CIII) — большой ушной нерв, чувстви­тельный. Иннервирует кожу нижне-боковой поверхности лица и частично ушной раковины (см. рис. 32). При поражении нерва наблюдаются расстройства чувствительности, нередко и боли в указанной зоне.

Nn. supraclaviculares (CIII — CIV) — надключичные нервы, чувствительные. Иннервируют кожу надключичной, подключич­ной, верхнелопаточной областей и верхне-наружного отдела плеча (см. рис. 4). При поражении их возникают нарушения чувствительности в соответствующей зоне и боли.

N. phrenicus (СIII — CIV) — нерв диафрагмы, смешанный. Двигательные волокна иннервируют мышцу диафрагмы, чув­ствительные — плевру, перикард, диафрагму и брюшину, покры­вающую нижнюю поверхность последней. Поражения n. phrenici вызывают паралич диафрагмы, одышку, затруднение в кашлевых движениях; при раздражении нерва может наблюдаться икота, одышка и боли, распространяющиеся в область надплечья, плечевого сустава, шей и грудной клетки. Для распознава­ния поражения диафрагмы имеет значение рентгеноскопия грудной клетки («парадоксальные» движения диафрагмы на стороне поражения n. phrenici).

 

Plexus brachialis (плечевое сплетение)

 

Плечевое сплетение составляется из волокон передних вет­вей V, VI, VII, VIII шейных, I и II грудного спинальных нервов (рис. 83).

Первичные пучки сплетения образуются: верхний — от слия­ния V и VI шейных, средний является продолжением VII шей­ной и нижний образуется от слияния VIII шейной и I и II груд­ных передних ветвей (рис. 83).

Первичные пучки сплетения расположены в надключичной ямке.

 

Поражение корешков и первичных стволов

 

Поражение всего плечевого сплетения, вызывает вялый ат­рофический паралич и анестезию верхней конечности с утратой разгибательно-локтевого, сгибательно-локтевого и карпо-радиального рефлексов. При высоких поражениях сплетения при­соединяется поражение лопаточных мышц и сим­птом Горнера (см. рис. 17).

Поражение СV—CVI корешков или верхнего первичного пучка сплете­ния (паралич Эрб — Дюшенна) ведет к выпаде­нию функции подкрыльцового (m. deltoideus), кожно-мышечного (mm. biceps, brachialis) и лишь частично лучевого (mm. brachio-radialis, supinator) нервов. При кореш­ковом или очень высоком поражении верхнего пуч­ка присоединяется выпа­дение функции и лопа­точных мышц (mm. sup­ra- и infraspinatus, subscapularis, serratus ante­rior). Угасает сгибательно-локтевой и может быть ослаблен карпо-радиальный рефлексы.

Таким образом, верхний паралич характеризуется пораже­нием проксимального отдела верхней ко: нечности при сохранно­сти функции кисти и пальцев. В этом случае распределение анестетической зоны — по корешковому (CV — CVI) типу, на на­ружной поверхности плеча и предплечья (см. рис. 4).

Поражение СVIII — DII корешков или первичного нижнего пучка сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке) вызывает полное выпадение функций локтевого, внутренних кожных нер­вов плеча и предплечья и частичное поражение срединного нерва, его нижней ножки. В результате возникает дистальный паралич с преимущественным поражением и атрофией мелких мышц и сгибателей пальцев и кисти — так называемый нижний паралич сплетения. При высоком поражении, до отхождения rr. communicantes (симпатические волокна, идущие к глазу), присоединяется симптом Горнера (см. рис. 17). Чувствительность нарушается по корешковому (СVIII — DII) типу, на внут­ренней поверхности кисти, предплечья и плеча (см. рис. 4).

 

 

 

Рис. 83. Схема плечевого сплетения.

I — первичный верхний пучок; II — первичный средний пучок; III — первичный нижний пучок; Lвторичный наружный пучок; Р — вторичный зад­ний пучок; М — вторичный внутренний пучок; 1 — кожно-мышечный нерв; 2 — подкрыльцовый нерв; 3 — лучевой; 4 — срединный; 5 — локтевой; 6 — вну­тренний кожный нерв плеча; 7 — внутренний кож­ный нерв предплечья.

 

Поражение СVI корешка или первичного среднего пучка сплетения вызы­вает значительное выпадение функций лучевого нерва (сохраняется m. brachioradialis и т.. supinator) и частичное — срединного (волокон его верхней ножки, в частности, для m. flexor carpi radialis, m. pronator teres и др.).

Первичные пучки сплетения далее делятся на передние и задние ветви. Из передних ветвей верхнего и среднего пучков (CV, CVI; СVII) составляется вторичный наружный пучок (fasciculus lateralis). Из передних же ветвей нижнего пучка (CVIII—DII) составляется вторичный внутренний пучок (fasciculus medialis). Наконец, из всех задних ветвей первичных пучков (CV, CVI, СVII, СVIII, DI, DII) образуется вторичный задний пучок (fasciculus posterior). Наименования вторичных пучков обуслов­лены расположением их относительно a. axillaris, вокруг кото­рой они расположены.

Вторичные пучки сплетения