Туберкулёз лимфоузлов группы Боталлова протока

Главные вкладки

Аватар пользователя Доктор
Поделитeсь ссылкой с друзьями: 
Возраст больного: 
23 года.
Пол больного: 
Мужской.
Диагноз при поступлении: 
Туберкулез ВГЛУ неясной активности.
Диагноз клинический: 
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов группы Боталлова протока. БК “-”.
Жалобы больного: 
На повышенную утомляемость, недомогание, снижение работоспо-собности, снижение аппетита, раздражительность. Вывод: интоксикационный синдром выражен умеренно, бронхо-пульмональный синдром отсутствует.
Инструментальное обследование: 
ЭКГ, УЗИ брюшной полости, Обследование ЛОР-врача, консультация невропатолога, мазки на BL из зева и носа, исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий, смыв на энтеробиоз, анализ промывных вод бронхов на МБТ, анализ мочи на МБТ, анализ крови на RW, ВИЧ и HbsAg.
Дифференциальный диагноз: 
Необходимо проводить с лимфогранулематозом, саркоидозом и лимфосаркомой.
Особенности истории болезни: 
Этиотропная и патогенетическая терапия.
Формат истории: 
.doc
Дополнительная информация: 
Вы можете просмотреть текст истории болезни ниже, но обратите внимание, что корректное форматирование сохранено только в файле. Текст ниже - это просто выдержка из файла с местами некорректным форматированием.

                                                            

                                                                

 

 

 

 

 

ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

                         

                                               

                       Клинический диагноз:

                  Основной: Туберкулёз лимфоузлов группы Боталлова протока

                  Сопутствующие: нет.

                  Осложнение: нет.

 

Общие сведения о больном:

Ф.И.О.

Русский.

Родился в 1991 году, 23 июля.

Посещает детский сад.

Домашний адрес:

Дата поступления в клинику: 11 августа 1998 года.

Цель направления в стационар: определение активности.

Диагноз при направлении в стационар: туберкулез ВГЛУ неясной активности.

Клинический диагноз:

 

Заключение: диагноз направившего учреждения и клинический диагноз практически совпадают, определена только уточнена степень активности.

 

Жалобы:

На повышенную утомляемость, недомогание, снижение работоспо-собности, снижение аппетита, раздражительность.

Вывод: интоксикационный синдром выражен умеренно, бронхо-пульмональный синдром отсутствует.

 

Эпидемиологический  анамнез:

      У больного были контакты с бабушкой, у которой отец болел туберкулёзом. Живет с бабушкой, с родителями видится редко. Бабушка стояла на учете в противотуберкулезном диспансере, но уже 6 лет как снята с учета). На Флюорограмме от 14.04.98г – единичные мелкие кальцинированные очаги в первых сегментах обоих легких.

       У родителей флюорография пройдена в 1998г. – патологических изменений нет.      

        Вывод: прямых признаков контакта с туберкулёзным больным не выявлено, но есть сведения о бабушке, которая когда-то болела туберкулёзом и имеет ОТИ. Кроме того, не проведено исследование бабушки на БК, поэтому можно предположить, что источником инфицирования ребенка явилась его бабушка.

 

Социальный анамнез:

Из неблагоприятных социальных факторов можно отметить оторванность от семьи, проживание в социально неблагополучном районе. Мать ребенка – безработная, отец – злоупотребляет курением и алкоголем.  Неблагоприятным фактором является и низкое материальное обеспечение бабушки, с которой живет ребенок.

 

Анамнез жизни  

      Родился в 1991 году в семье работника милиции.  Братьев и сестер нет.  

Материально-бытовые условия в детские годы были средние.

Посещает детский сад, подготовительную группу.

Питается регулярно, 3 раза в день. На воздухе бывает редко.

Перенесенные заболевания:

      Дизадаптационный синдром при рождении, частые ОРВИ, грипп, хронические запоры. При рождении вакцинирован против туберкулеза не был.

     СПИД, гепатит и венерические заболевания отрицает.

     Ближайшие родственники относительно здоровы.

Аллергический анамнез: не отягощен. Лекарства переносит все.

Вывод: из истории жизни выявлены следующие неблагоприятные факторы – отсутствие вакцинации БЦЖ в первые дни после рождения, проживание отдельно от родителей, резистентность явно ослаблена, т.к. часто болел ОРВИ.

 

Анамнез заболевания:

      При проведении очередной пробы Манту (май, 1998г.) было замечено, что положительная реакция сохраняется слишком долго на одном и том же уровне, что вовсе не характерно для поствакцинальной аллергии (последние 4 года – 10мм). Был направлен в областной туберкулезный диспансер. 12 мая сделана обзорная рентгенография органов грудной клетки, на которой обнаружен 1 мелкий кальцинированный л/у группы Боталлового протока. Направлен в стационар для обследования  с целью определения активности.процесса.      

Вакцинация БЦЖ-М – была проведена 20.02.92г. Результат – рубчик 5 мм.

Туберкулиновые пробы – 1993г. - М2 ТЕ – 10 мм, 1994г. – 9мм, 1995г. – 10мм, 1996 и 1997гг. – проба не проводилась. 1998г. – 10мм.

Вывод: ребенок был выявлен случайно, после пробы Манту, и сразу же, не теряя времени, отправлен на обследование. В данном случае врач поступил правильно, и возможно, время не будет упущено. Но, с другой стороны в 1996-1997 годах пробы Манту не ставились, поэтому, возможно, инфицирование произошло 1-2 года назад.

 

 

 

 

 

 

 

Данные объективного обследования:

Общий осмотр:

Состояние удовлетворительное, положение активное. Сознание ясное, конституция нормостеническая. Рост – 116 см, вес - 18 кг.

Температура тела 36,5 С.

Кожа бледная, эластичность - сохранена. Влажность и тургор тканей  сохранены.   

Видимые слизистые и склеры чистые, нормальной окраски, без высыпаний, влажность сохранена.

Подкожно-жировая клетчатка выражена слабо, распределена равномерно. Периферические лимфоузлы:

поднижнечелюстные подподбородочные подключичные лимфоузля – пальпируются, 2-го размера. С кожей не спаяны.

      Затылочные, околоушные, переднешейные, заднешейные, надклю-чичные, локтевые, паховые, подколенные  лимфоузлы - не пальпируются, безболезненные, не спаяны с кожей и  с окружающими тканями. Кожа над ними не изменена.

Мышечная система развита достаточно, симметрично. Тонус мышц сохранен. При пальпации мышцы безболезненны. Форма головы, грудной клетки, позвоночника и конечностей - нормальная.

Кости при пальпации и перкуссии безболезненны. Форма их не изменена.

Суставы нормальной конфигурации, кожа над ними не изменена.

Активные и пассивные движения в суставах - в полном объеме, безболезненные, без хруста.

 

Органы дыхания:

Голос сохранен. Носовое дыхание в норме.

Форма грудной клетки  нормальная, астеническая, симметричная. Движения грудной клетки при дыхании - равномерные. Дыхание средней глубины. Число дыханий в 1 минуту - 20, ритм правильный. Тип дыхания - смешанный. Одышка в покое отсутствует.

Грудная клетка при пальпации безболезненна. Резистентность сохранена.  

Голосовое дрожание проводится одинаково над симметричными отделами  легких.

Данные сравнительной перкуссии:

перкуторный звук ясный легочный, одинаковый над симметричными отделами грудной клетки.

 

 

 

 

 

 

 

Данные топографической перкуссии легких:

 

Линии

Справа

Слева

Окологрудинная

Среднеключичная

Передняя подмышечная

Средняя подмышечная

Задняя подмышечная

Лопаточная

Околопозвоночная

пятое межреберье

6 ребро

7 ребро

8 ребро

9 ребро

10 ребро

остистый отросток Th11

------

------

7 ребро

8 ребро

9 ребро

10 ребро

остистый отросток Th11

 

Экскурсия нижних краев легких:

 

Линия

         С  П  Р

А  В  А

         С  Л  Е

В  А

 

на вдохе

на выдохе

на вдохе

на выдохе

Передняя подмышечная

Средняя подмышечная

Задняя подмышечная

1 см

2 см

1 см

1 см

2 см

1 см

1 см

2 см

1 см

1 см

2 см

1 см

 

Аускультация легких: дыхание везикулярное, побочные дыхательные шумы не выслушиваются.

Бронхофония - сохранена над всеми отделами  бронхов.

 

Органы кровообращения:

Область сердца не изменена.

Пульс - 82 удара в минуту, ритмичный, среднего наполнения и напряжения, синхронный на обеих руках.

Верхушечный толчок пальпируется в 5 межреберье на 1 см кнутри от средне-ключичной линии, средней силы, площадью 1,5 см.

Тоны сердца ясные, ритмичные.

Артериальное давление: 100/60 мм рт.ст.

 

Органы пищеварения:

Слизистая полости рта  влажная, бледно-розовой окраски, блестящая.

Зубы постоянные.

Язык бледно-розового цвета, влажный, без налета, язв и трещин нет.

Зев спокоен, диспепсических расстройств на  момент курации нет.

Живот симметричен, участвует в акте дыхания.

Поверхностная ориентировочная пальпация: живот мягкий, безболезнен-ный.

Глубокая методическая пальпация по Образцову:

сигмовидная кишка плотная, урчит; поверхность ее гладкая, безболезненная..

        Нижний край печени пальпируется по краю реберной дуги, гладкий, эластичный, безболезненный.

Селезенка не пальпируется. Физиологические отправления в норме.

 

Мочевыделительная система:

Мочеиспускание безболезненное.

Почки не пальпируются с обеих сторон.

Симптом поколачивания (Пастернацкого) отрицательный с обеих сторон.

Неврологический статус:

Интеллект и эмоции соответствуют возрасту. Патологии черепно-мозговых нервов по данным осмотра не выявлено.

Физиологические рефлексы:

брюшные рефлексы (верхний, средний, нижний) - присутствуют;

сухожильные рефлексы с рук и с ног - присутствуют.

Менингеальные симптомы: отсутствуют.

Органы чувств в норме.

 

Эндокринная система:

      Пропорции туловища и конечностей соответствуют возрасту.      Половые органы - мужские, соответствуют возрасту. Щитовидная железа не увеличена.

 

Вывод из результатов объективного  обследования:

У больного выявлен интоксикационный синдром и увеличение 3 групп периферических лимфоузлов. Какие-либо грубые нарушения со стороны системы органов дыхания отсутствуют.

 

Дополнительные методы исследования:

Общий клинический анализ крови (3.03.98):

 

эритроциты

гемоглобин

ЦП

лейкоциты

базофилы

 3,6* 10 в л

137 г/л

-

9,3*109

-

эозинофилы

палочк. нейтрофилы

сегмент.  нейтрофилы

лимфоциты

моноциты

-

-

69%

19%

12%

СОЭ = 10 мм/ч.

 

Биохимические анализы крови:

Без патологии.

 

Проведены следующие методы исследования:

ЭКГ, УЗИ брюшной полости, Обследование ЛОР-врача, консультация невропатолога, мазки на BL из зева и носа, исследование кала на яйца глистов и цисты лямблий, смыв на энтеробиоз, анализ промывных вод бронхов на МБТ, анализ мочи на МБТ, анализ крови на RW, ВИЧ и HbsAg.

Патологии не выявлено.

 

  При бронхоскопии патологии не обнаружено.

Реакция Коха: общая реакция повысилась до 370С (в первые 2 дня).

 

Дифференциальный диагноз

необходимо проводить с лимфогранулематозом, саркоидозом и  лимфосаркомой.

 

Лимфогранулематоз

Бронхоаденит

1. Обычно бывает двухсторонним.

 

2. Заболевание протекает с характерной волнообразной лихорадкой, болями в груди, кожным зудом

3. Туберкулиновые пробы отрицательны

1. Обычно процесс поражает 1-2 группы л/у с одной стороны.

2. Бессимптомное течение.

 

 

3. Положительные туберкулиновые пробы

 

Саркоидоз

Бронхоаденит

1. Чаще поражаются бронхопульмо-нальные л/у.

2. Туберкулиновые пробы отрицательные.

3. Нет эффекта от антибактериальной терапии.

1. В данном случае поражён л\у группы Боталлова протока.

2. Положительные туберкулиновые пробы

3. Поддается антибактериальной терапии.

 

Лимфосаркома

Бронхоаденит

1. Сильные боли в груди, одышка, мучительный приступообразный кашель.

2. Прогрессирующее истощение.

3. Отрицательные туберкулиновые пробы.

1. Бессимптомное течение.

 

2. Истощение отсутствует.

3. Положительные туберкулиновые пробы

* термин “бессимптомное течение” я использовал условно, т.к. у больного все-таки есть проявления инкоксикационного синдрома.  

 

Патогенез:

      Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей фор­мой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Та­кие дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2—3 дня, у неин­фицированных — через 4—6 нед.

      Большинство людей впервые инфицируются при попадании микобактерий в дыхательные пути и реже — в желудочно-кишечный тракт. Если попадание микобактерий заканчиваетсяинфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений. Эпителиоидных единичных многоядерных клеток образуются туберкулезные гранулемы. В условиях снижающейся эпидемиологической опасности туберкулеза инфицирование организма чаще происходит малой дозой микобактерий или L-формами. Захваченные в макрофагах МБТ подвергаются значительным изменениям и задержи­ваются в лимфатических узлах, где вызывают неспецифическую или параспецифическую воспалительную реакцию (“малые” ту­беркулезные изменения).

       Неспецифические и параспецифические реакции (лимфоидные и лимфогистиоцитарные узелки и инфильтраты, макрофагальная инфильтрация без специфической клеточной реакции и казеоза) могут развиваться в тканях легких, селезенки, печени, сердца, почек, на слизистых и серозных оболочках, коже, в костном моз­ге, сопровождаясь различными клиническими синдромами или “масками” первичной туберкулезной инфекции.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закон­читься на этапе формирования параслецифичесих реакции, от­ражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм). Такое состояние может сохраняться длительное время без каких-либо клиниче­ских проявлений болезни.                         

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа, определяемую с помощью туоеркулиновых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический пе­риод) проходит 2—3 нед. Появление чувствитедьности к тубер­кулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

      Первичное инфицированное у большинства детей и подрост­ков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное Заражение МБТ, вызывающее нарушение функций "различных орагнов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкудеза (туберкулезную интоксикацию). У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызыва­ет обычно заболевания, а ранний период первичной туберку­лезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

       Течение туберкулеза у большинства впервые инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформи­руются в соединительную ткань. Откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходила трансформация мико­бактерий в слабовирулентные или персистирующие формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противо­туберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы. Но вместе с тем тхряняотшяягя инфекция служит. Источником поддерживающим инфекционньIЙ иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксика­ция в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции при­нимает длительное хроническое течение. В этих случаях тубер­кулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает раз­мер и структуру, позволяющие установить локализацию тубер­кулезного процесса при тщательном обслгдовании с ломощью рентгенотомографии или эндоскопии.

При прогрессирующем воспалительном процессе распространение инфекции происходит главным образом по лимфатическим путям. Поражаются чаще внутригрудные бронхо-пульмональные верхней и средней долей. Инфекция распрост­раняется по лимфатическим сосудам и поражает другие узлы.

 В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулезных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с формированием в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит, образуют первичный туберкулезный комплекс.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Соединительная ткань разрастается то ходу сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах происходят аналогичные репаративные процессы.

      Прогрессирование первичного тубркулеза лимфогенного рассеивания МБТ легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средосгения, легочную ткань: поражается также и рядом рас­положенный бронх. Туберкулез бронха может быть источни­ком бронхогенного обсеменения легких.  При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокально-экссудативное воспадение вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаше прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный про­цесс вовлекаются другие группы лимфатических узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

      Первичный туберкулез может приобретать хроническое за­тяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается рег­рессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза л/у на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму тубёркулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хрониески текущего первичного туберкулеза является крупный пер­вичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит

 

Клинический диагноз:

    На основании жалоб:

- на слабость, повышенную утомляемость, сниженную работоспособность,

   На основании эпид. анамнеза – т.к. был контакт с возможно больной бабушкой,

   На основании данных туберкулиновых проб и рентгенодиагностики,

   На основании диференциального диагноза с саркоидозом, лимфогранулематозом и лимфосаркомой

   Можно поставить клинический диагноз:

Основной: туберкулез внутригрудных лимфатических узлов группы Боталлова протока. БК “-”.

Сопутствующие – нет,

Осложнения – нет.

 

 

 

 

 

 

Лечение:

Режим общий. Лечение должно быть достаточно продолжительным.

Питание усиленное, 5 раз в день.

Этиотропная терапия:

ИЗОНИАЗИД.

Механизм действия: подавление синтеза миколиевых кислот микобактерий туберкулеза, что приводит к нарушению структуры оболочки; блокада ферментных систем; нарушение кислотоустойчивости МБТ.

Доза: 10 мг/кг веса. В зависимости от индивидуальной переносимости суточная доза может повышаться до 15-17 мг/кг веса. Данному больному необходима доза 180мг в сутки.

Методы введения: энтеральный путь, внутривенный струйный и капельный, внутримышечный, интратрахеальный и в полость каверны.

Побочное действие: аллергические реакции: дерматиты, повышение темпера­туры, появление эозинофиллии; токсические реакции: поражение центральной и перифе­рической нервной системы; сердечно-сосудистые нарушения, в том. числе коронарного кровообращения; изменение функции печени, что выражается в повышении. трансаминаз, ЛДГ5 в сыворотке крови, токсико-аллергические гепатиты; в юношеском возрасте синдромы гиперкортицизма, повы­шение функции щитовидной железы.

СТРЕПТОМИЦИН

(сульфат стрептомицина, хлоркальциевая  соль стрептомицина дигидрострептомицин).

Механизм действия: подавление РНК микобактерий туберкулеза, связывая субчастицы рибосом,

торможение деятельности ферментных систем микробной клетки, необходимых для окисления ПАБК.

Доза: 15-17 мг/кг веса в сутки, но не больше 1,0 в сутки. Данному больному – 270мг.

Методы введения: внутримышечный, интратрахеальный и внутриполостной.

Побочное действие: аллергические реакции проявляются дерматитами, повы­шением температуры, появлением эозинофиллии; токсическое действие в результате влияния на кохлеарные и вестибулярные ядра головного, мозга и на периферический отдел слухового анализатора, отмечено действие на вегетативную нервную систему, что связано с угнетением передачи импульсов по афферентным нервам. Вызывает спазм сосудов и угнетает работу сердца в ре­зультате хрлиномиметического действия препарата. Отмечено отрицательное влияние препарата на выдели­тельную функцию почек. Тормозит аэробную фазу углеводного обмена, что в свою очередь вызывает угнетение синтеза белка и, в частности, нуклеиновых кислот.

       Отрицательное влияние стрептомицина можно ослабить назначением таких стимуляторов тканевого дыхания как ви­тамин B1, РР, B15 , кокарбоксилазы.

РИФАДИН

(рифампицин, бенемицин).

Механизм действия: подавляет каталазную активность РНК-полимеразы бактерий путем образования стабильного комплекса, после чего МБТ теряют жизнеспособность.

Доза: 10 мг/кг веса в сутки. В капсуле содержится 0,15г.

Методы введения: преимущественно энтеральный (до еды), в полость каверны.

Побочное действие: редко вызывает аллергические реакции, чаще – токсические или токсико-аллергические. Наблюдается гепатотоксическос действие препарата в результате гепатоцеллюлярного повреждения или возникновения холестаза.

     Гепатотоксическое действие часто протекает бессимптомно и выявляется при биохимических исследованиях по нарас­танию активности трансаминаз, 5-ой фракции лактатдегидрогеназы преимущественно в первые месяцы лечения.

    Отмечается возникновение тромбоцитопении, проявляющееся появлением пурпуры.   Возможно возникновение системных реакций, которые проявляются поражением почек, желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы. Отмечается синдром дыхательной недостаточности с бронхоспазмом.

   Осложнения возникают чаще при повышении дозы более 10 мг/кг веса до 0.9-1.2 в сутки.

 

Патогенетическая терапия

 

Нормализация обменных процессов

        При туберкулезе легких страдают все виды обмена, но в первую очередь, в результате преобладания катаболических процессов возникают нарушения белкового обмена. Для нормализации белкового обмена рекомендуется переливание крови, плазмы, белковых гидролизатов, а также применениетаких препаратов, стимулирующих анаболическую  фазу белкового обмена, как неробол, метандростенолое, инсулин, метилурацил. Белковые гидролизаты рекомендуется назначать вместе с анаболическими стероидами.

       При туберкулезе легких снижается функция желез внутренней секреции гормоны которых обладают анаболическим действием. Поэтому  назначение производных тестостерона является важным звеном патогенетической терапии.       

       Результаты исследования показали, что сочетание антибактериальных препаратов с нероболом должно осуществляться в первые месяцы лечения, в период наиболее глубоких расстройств обмена веществ. Применение неробола должно сопровождаться назначением диеты, богатой белками. После проведенного обследования, в частности, исследования функ­циональных проб печени, больным очаговым и инфильтративным туберкулезом легких в период инфильтративной вспышки наряду с антибактериальными препаратами назначается неробол в дозе 0,3 мг/кг веса в течение 8 недель. Применение более высоких доз не приводит к увеличению анаболпческого эффекта.

       Более длительный курс лечения нероболом, превышающий 2—3 месяца, вызывает гепатотоксическос действие. Длитель­ное применение андрогенов приводит к нарушению выдели­тельной функции печеночых клеток, при этом возникают явле­ния внутрппеченочпого холестаза. Начальные нарушения этих изменении можно обнаружить по нарастанию сывороточных трансамипаз, повышению активности щелочной фосфатазы и увеличению уровня билирубина в крови. При отмене пре­парата эти явления исчезают. Следовательно, назначение неробола должно проводиться под контролем функционального состояния печени.

      Поскольку анаболическпе стеропды обладают антиэстрогенным действием и могут вызывать нарушение менструаль­ного цикла, в период менструаций рекомендуется отменить прием нсробола. При беременности и в период кормления назначение неробола противопоказано.

Паши наблюдения показали, что у больных с выражен­ной экссудативной фазой воспаления преимущественно при инфильтративном туберкулезе, необходимо отменять неробол через один месяц сочетаннои терапии сроком на 10 дней. Че­рез один месяц лечения наряду с нормализацией аминокис лотного состава сыворотки крови, увеличивалась экскреции с мочой таких аминокислот как глютаминовая и аспарагиновая, глицина и серина, отмечался также высокий  уровень этих же аминокислот в эритроцитах. Следовательно, в этот период происходит нарушение использованпя аминокислот с организме больных туберкулезом. Подобные изменения в аминокислотном обмене непродолжительные и не сопровож­даются отрицательным действием на течение заболевания, а короткий перерыв в лечении позволяет устранить возника­ющие нарушения.

       Применение сочетанной терапии с нероболом больным очаговым и инфильтративиым туберкулезом легких приводи­ло по нашим данным к исчезновению в более короткие сро­ки симптомов туберкулезной интоксикации, катаральных яв­лений, нормализации гемограммы, рассасыванию очаговых и инфильтративных изменений в легочной ткани, уменьшению в размерах и закрытию полостей распада. При сочетании этиотропной терапии с нероболом реже возникали побочные действия от антибактериальных препаратов.

Нормализация окислительно-восстановительных процессов

     При туберкулезе легких снижены процессы фосфорилирования в результате недостаточности сульфгидрильных групп, особенно у больных с хроническим течением заболевания. Поэтому назначается АТФ и кокарбоксплаза, которые повышают утилизацию витаминов в организме, т. к. многие их них при­обретают биологическую активность в фосфорилированном виде. При дсфосфорилированин АТФ выделяется свободная энергия, которая используется в синтезе белков, мочевины и других биологически-активных веществ. АТФ назначается внутримышечно в дозе 1 мл 1% раствора 2 раза в сутки. Кокарбоксилаза назначается в дозе 50-100 мг внутримышечно или внутривенно.

Витамин А оказывает стимулирующее влияние на кору надпочечников и процессы жирового обмена, снижает побочное действие этамбутола на зрительный нерв. У больных со сниженной функцией надпочечников назначение витамина А более целесообразно Витамин А, нормализуя работу печени, улучшает переносимость антибактериальной терапии. Препарат применяется в дозах: 10000-15000 И.Е. в сутки.

Витамин Е  также является регулятором жирового обмена , нормализует уровень окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания. Более эффективен при выраженных экссудативных процессах. Кроме того, витамин Е повышает проницаемость оболочек МБТ, изменя темп дыхания микробной клетки. Препарат применняется в дозе 200-300 мг в сутки в виде масляного раствора. Курс лечения 3 месяца.

Витамин В12. Как и предыдущие, способствует нормализации жирового обмена и функции печени, участвует в синтезе нуклеиновых кислот, коэнзима А и стимуляции гемопоэза. При лечении изониазидом и ПАСК содержание витамина в организме уменьшается. Применяется в дозе 200 грамм через день в течение 2 месяцев.         

Витамин В1. Содержание тиаминбромида в организме уменьшается при активном туберкулезном процессе, чему способствует лечение препаратами группы ГИНК, особенно в сочетании с циклосерином. Витамин является составной частью ферментов, кокарбокснлазы и прини­мает активное участие в углеводном обмене, а также оказы­вает влияние и на процессы жирового и белкового обмена. Применяется внутримышечно но 1—2 мл в виде 2,5 % или 5 °/о раствора.

Витамин В6. Препарат имеет сродство мо­лекул с изониазидом. При лечении препаратами группы ГИНК возникает недостаточность витамина В6, которая увеличива­ется при комбинации с этионамидом или циклосерином. Пиридоксин способствует нормализации окислительных процессов, обезвреживанию токсических про­дуктов в мозговой ткани и входит в состав ферментов, участ­вующих в обмене аминокислот. Дозы пиридоксина подбира­ют индивидуально, в зависимости от количества принимае­мых препаратов. Дозы препарата 60—300 мг в сутки в порош­ке или в виде 5% раствора внутримышечно.

Витамин В15(пангамовая кислота) обладает липотропным и детоксицирующим действием, оказывает стимулирующее влияние на окислительные процессы в тканях, уменьшает выраженность побочных реакций нейротоксического харак­тера, возникающих в результате воздействия гипоксии на центральную нервную систему. Пангамовая кислота способ­ствует улучшению деятельности сердечно-сосудистой системы при распространенных склеротических процессах в легких. Пангамат кальция более эффективно снимает побочное дей­ствие стрептомицина, чем другие соли кальция. Используется в дозе 50—100 мг 3 раза в день в течение 1—2 месяцев.

Витамин С (аскорбиновая кислота) обладает десенсиби­лизирующим действием, оказывает стимулирующее влияние на кору надпочечников, окислительные процессы, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. Назначение аскорбиновой кислоты показано при приеме повышенных доз нзонивзнда, выраженных экссудативных процессах н плевритах. Доза пре­парата 0,5 с приемом в сутки 3—4 раза.

Витамин Р (рутин) способствует укреплению сосудистой стенки, участвует в окисличельно-восстановительных про­цессах. Назначается при наклонности к кровотечениям в дозе 0,2 с при-емом в сутки 3 раза.

Витамин К (викасол). Препарат применяется при ослож­нении туберкулезного процесса кровотечением, нарушении способности крови к тромбообразованию. Доза в таблетках 0,015. Применяется 2—3 раза в день или в виде 1 % раствора 1,0—3.0 внутримышечно.

Витамин РР (никотиновая кислота). При обострении ту­беркулеза возникает расстройство внутриклеточной утилиза­ции витамина. Побочное действие этионамида и пиразинамида обусловлено не только раздражающим действием на желудочно-кишечный тракт, но и нарушением обмена никоти­новой кислоты. Наибольший дефицит никотиновой кислоты возникает через 1,5—2 месяца антибактериальной терапии. Учитывая плохую переносимость самой никотиновой кислоты (чувство жара, сердцебиение, головные боли), лучше назна­чать никотинамид или никотиновую кислоту в сочетании с эуфиллином. Доза препарата 0,025. Назначается 2 раза в день или но 1 мл 2,5% раствора внутримышечно 1—2 раза в день.

 

Десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия

      Туберкулез легких сопровождается общей гиперсенсибилизацией организма и при выраженных экссудативных про­цессах гиперсенсибилизацией лёгочной ткани.

      Десенсибилизирующая терапия проводится назначением антигистаминных препаратов, гепарина, препаратов коры надпочечников и препаратов, стимулирующих кору надпочечников.

Антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин. В зависимости от выраженности гиперсенсибилизации вводятся 1-3 раза в сутки. Для снижения аллергиче­ского действия антибиотиков вводятся за 30 минут до их на­значения.

      Десенсибилизирующим и противовоспалительным действием обладает хлористый кальций или глюконат кальция, ко­торые вводятся внутривенно в 10% растворе.

Этимизол стимулирует адренокортикотропную функцию гипофиза, что приводит к повышению уровня глюкокортикостероидов в крови, оказывает противовоспалительное действие и уменьшает выраженность аллергических реакций. Препарат назначают 3 раза в день по 0,1 преимущественно в первые месяцы лечения.

Глюкокортикоиды наряду с десенсибилизирующим действием обладают противовоспали-тельными свойствами. У больных с выраженной интоксикацией в пожилом возрасте, когда выявляется недостаточность надпочечников, глюкокортикоиды являются заместительной терапией. Десенсибилизирующее действие глюкокортнкоидов наблюдается в результате уменьшения образования гистамина в тучных клетках и увеличения гистаминопексии. Одна­ко наряду с положительным влиянием на организм, глюко­кортикопды способствуют повышенному распаду белка, сни­жают иммунную резнстентность организма за счет торможе­ния образования антител, подавления лимфопоэза и форми­рования активной мезенхимы.

Гепарин блокирует активность пропердиновой системы   и препятствует реакции антиген-антитело в тканях. Препарат является непрямым антагонистом гистамина, активатором ли-попротеиновой липазы, играющей важную роль в липидном обмене. Стрептомицин и изониазпд снижают уровень гепарина в крови. Кроме того у больных с плохой переносимостью препаратов происходит активация противосвертывающей сис­темы крови. Показаниями к назначению гепарина являются наклон­ность к аллергическим реакциям и гиперсенсибилизация орга­низма. Противопоказаниями к применению являются геморра­гический диатез, язвенная болезнь желудка, тяжелые пора­жения паренхимы печени и почек, подострый эндокардит. До­за препарата от 1000 до 5000 ед. внутримышечно через день. Как антидот гепарина применяется протаминсульфат (на 1 мг гепарина назначается 0,8—1,2 протаминсульфата). Курс лечения гепарином 2—6 недель под контролем свертывания

Гистоглобулин состоит из гистамина гидрохлорида и гаммаглобулина. Препарат назначается при низких показателях гистаминопексического индекса и повышении в кроьн свободного гистамнна у больных с клиническими про­явлениями аллергических реакций при антибактериальной гсрпгч;и. гистоглооулии назначают с 1 мл, увеличивая дозу до 3 мл с интервалом 2—4 дня. Курс из 4—10 инъекций мож­но повторять.

Антиспастическая терапия

У 25% больных деструктивными формами туберкулеза наблюдаются специфические эндобронхиты и примерно у 20% эндобронхпты неспецифического генеза. Эти изменения при­водят к нарушению дренажной функции бронхов.

При недостаточном внимании к восстановлению брон­хиального дренажа увеличивается число больных с блоки­рованными кавернами, формированием туберкулом, а при со­четании с неспецифической пневмонией нарастает количество больных с хроническими абсцессами. В связи с этим, наряду с другими неспецифическими препаратами, направленны­ми на восстановление обменных процессов, в первые месяцы лечения необходимо уделять внимание антиспастнческой те­рапии.

Антиспастическая терапия показана всем больным с нали­чием эндобронхита или деструкции в легочной ткани. С этой целью используется эуфиллин внутривенно (2,4%—10,0), эфедрин (5%) внутримышечно или в составе антиспастичес­кой бронхолитической смеси. При отсутствии тахикардии назначается атропин (0,1%—1,0) подкожно в течение 10 дней. Составной частью ингаляционных антиспастическнх смесей могут быть наряду с эфедрином 2% раствор папаве­рина, раствор атропина (0,1°/о), солутан, новодрин.

При плохом отхождении мокроты, гнойных фибринозных эндобронхитах в ингаляционную смесь вводят протеолитические ферменты.

      

Средства, стимулирующие иммунологическую резистентность                                                         организма и способствующие рассасыванию воспалительных изменений

 

Наряду с анаболическими стероидами стимулирующим действием на белковый обмен, иммунологические и репаративные процессы обладают инсулин, пиримидиновые основа­ния метилурацил и пентоксил. Эти препараты также здожно назначать в первые месяцы лечения.

Метилурацил усиливает репаративные процессы, повыша­ет активность ретикулоэндотелиальнои системы, оказывает стимулирующее действие на фагоцитарную активность лей­коцитов, особенно при понижении их функции и улучшает белковосинтетическую функцию печени. Препарат назначает­ся в дозе 0,5 мг 3—4 раза в день.

Инсулин в небольших дозах обладает анаболическим дей­ствием. Он способствует устранению метаболического ацидоза и увеличению концентрации антибактериальных препаратов в очаге поражения. Наряду с нормализацией углеводного об­мена и функции печени инсулин стимулирует транспорт ами­нокислот и включение их в тканевые белки. При лечении ин­сулином увеличивается лимфоидная реакция в легких и лим­фатических узлах, что является проявлением активизации иммунологических процессов. Препарат назначается в дозе 4—5 единиц с постепенным увеличением до 8 единиц.

Соматотропный гормон гипофиза (СТГ) рекомендуется назначать при тонкостенных буллезных кавернах, при туберкулезных процессах с замедленной клинико-рентгенологической динамикой. Назначается в дозе 100 единиц ежедневно в течение 20 дней. Курс лечения можно повторять.

Бутадион увеличивает концентрацию антибактериальных препаратов в очаге поражения и в плевральном экссудате. Задерживает выведение препаратов из организма, обладает небольшим противовоспалительным и антиаллергическим действием, оказывая некоторое стимулирующее влияние на кору надпочечников. Назначается 3 раза в день по 0,5 в те­чение месяца.

Дибазол является средством, усиливающим неспецифи­ческую сопротивляемость организма. По характеру действия дибазол близок к АКТГ, он повышает активность гипофиз-адреналовой системы. При хроническом течении заболевания, истощении надпочечников введение одного дибазола мало­эффективно. Под действием дибазола усиливается синтез нук­леиновых кислот. Одним из важнейших факторов положитель­ного действия дибазола является способность его усиливать эффективность действия других адаптивных факторов. Дибазол назначается в интермитирующем режиме в дозе 10—20 мг в сутки.

       При хроническом течении туберкулеза, сопровождающем­ся истощением коры надпочечников для получения эффекта дибазол рекомендуется назначать в комбинации с малыми до­зами преднизолона. При хороших функциональных показа­телях активности ЛДГ дибазол можно сочетать с таким бо­лее слабым адаптогеном как витамин В12.

Мецитозин. Препарат пиримидинового ряда повышает факторы специфического и неспецифического иммунитета, по­вышает фагоцитарную активность лейкоцитов и стимулиру­ет образование антител. Препарат способствует сокращению сроков рассасывания инфильтративных  и очаговых изменений.

Туберкулин способствует увеличению концентрации антибактериальных препаратов в очаге поражения за счет усиле­ния васкуляризации. Препарат стимулирует репаративные процессы и уменьшает явления специфической сенсибилизации. Успех туберкулинотерапии зависит от иммунологического состояния организма. У ряда больных возникают выраженные общие очаговые реакции и подавление специфического иммунитета. Для выбора первоначальной дозы туберкулина определя­ется порог чувствительности с помощью градуированной пробы Манту. Начинают лечение с дозы на 2—3 разведения меньшей. Если возникла папула размером 5 мм при внутрикожном введении туберкулина в разведении № 6, то начина­ют лечение с разведения № 8. Туберкулин можно вводить подложно и внутрикожно. При внутрикожном введении од­новременно определяется порог чувствительности. Введение туберкулина проводят 2—3 раза в неделю в течение 2 меся­цев, при необходимости курс повторяют.

Вакцинотерапия. Применение вакцины способствует повышению резистентности организма, стимуляции развития клеточного иммунитета. При вялотекущих процессах наблю­дается более быстрое очищение и закрытие остаточных каверн, рассасывание и уплотнение очаговых и инфильтративных изменений в легочной ткани.

Введение вакцины БЦЖ проводится через 3—4 месяца после начала антибактериальной терапии, исчезновения симп­томов интоксикации и уменьшения экссудативных явлений в легочной ткани.

С целью активизации рассасывания воспалительных и склеротических процессов в  легочной ткани назначаются пирогенал и продигиозан.

Лидаза. Препарат фермента гиалуронидазы увеличивает проницаемость гистогематических барьеров для многих лекарственных веществ, в том числе для антибактериальных препаратов, тормозит образование соединительной ткани При назначении лидазы наблюдается улучшение капиллярного легочното кровотока в очаге поражения, ускоряются процессы рассасывания воспалительных изменении в легочной ткани и бронхах, обратное развитие каверн.

      Лидаза применяется внутримышечно в дозе 64 ед. через день в течение месяца. Курс лечения можно повторить. Учи­тывая возможность увеличения экссудативных процессов на фоне применения лидазы, ее подключают через 3—4 месяца лечения после стихания воспалительной экссудации в легоч­ной ткани и наклонности к фибротизации.

Тиосульфат натрия — обладает антитоксическим, проти­вовоспалительным н десенсиби-лизирующим действием вследствие усиления перекисного окисления липидов, трансформа­ции активности моноаминооксидазы.

Прополис. Продукт жизнедеятельности пчел, содержит биогенные стимуляторы и комплекс витаминов В, С, РР. Препарат способствует рассасыванию рубцовои ткани, очаговых инфильтративных изменений, стимулирует репаративныс процессы. Применяется, преимущественно, в фазе рассасывапия процесса. Назначают прополис в виде 20 % водно-спиртового раствора или 15 % прополисного масла 3 раза в день внутрь за час до еды. Для интратрахеального введения рекомендуется 10% водный экстракт прополиса.

Если при длительной антибактериальной терапии отмеча­ется замедленная динамика и сохраняется полость распа­да можно подключать физиотерапевтические процедуры.

Электрофорез или фонофорез с туберкулином или гидрокортизоном. Применение фонофореза с гидрокортизоном ре­комендуется при небольших остаточных полостях и фиброз­ных изменениях в зоне туберкулезного воспаления пли при тенденции к осумкованию и формированию фокусов уплотне­ния.

Сеансы фонофореза проводятся ежедневно в течение 2 не­дель. У больных с преобладанием продуктивной реакции вос­паления можно чередовать введение пирогенала с фонофорезом гидрокортизона.

При наклонности к спастическим процессам можно про­водить фонофорез 0,1 % атропином или эфедрином, 1 % платифилином. Электрофорез или фонофорез атропина и платифилииа проводится на проекцию корня легкого в межлопаточном пространстве.

При благоприятном действии туберкулина на иммунологические специфические реакции можно комбинировать анти­бактериальную терапию и препараты, действующие на неспе-цифическую сопротивляемость организма с фонорезом ту­беркулина.

Ультразвук используется с целью стимуляции репаративных процессов, при нарушении дренажной функции бронхов, блокированных кавернах и развитии ателектазов. Назначается при замедленной клинико-рентгенологической динамике, спу­стя 3—4 месяца от начала антибактериальной терапии. Уль­тразвук оказывает тепловое и биохимическое действие на оз­вучиваемые ткани, способствуя усилению процессов биологи­ческого окисления, усиливая крово- и лимфообращение.

 

 

Использованная литература:

 

1. Большая медицинская энциклопедия, 1985г, т.24.

 

2. Справочник практического врача, под редакцией акад. Воробьева, 1988г

 

3. Терапия, руководство для врачей, под редакцией акад. Чучалина,1997г.

 

4. Чазов Е.И., Болезни сердца и сосудов, 2 том.

 

5. Диагностический справочник терапевта, 1991г.

 

6. Руководство по внутренним болезням, т.1, 1962г.

 

7. Зимин Ю.В., Эсенбаева З.Н., Диагностика, лечение и прогноз нестабильной стенокардии., журн. Кардиология, т.21, №8.,1981г.

 

8. Машковский М.Д., Лекарственные средства. Справочник для врачей, 1997г.

 

9. Справочник VIDAL 1997.

 

10. Регистр лекарственных средств России. Справочник, 1998г.

 

 

              

                                                       Подпись куратора:

Истории болезней: